Анализ крови
Забор крови для исследования производится утром натощак. Это связано с тем, что после приема пищи возникают физиологический лейкоцитоз, повышение уровня сахара.
В общем анализе крови определяют содержание форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, скорость оседания эритроцитов.
Нормальное количество эритроцитов – 3,4–5,0 Г 1012 /л у женщин и 4,0–5,6 Г 1012 у мужчин. Уменьшение содержания эритроцитов носит название эритропений. Эритропении входят в состав анемий – состояний, при которых снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение содержания эритроцитов – частый, но не обязательный признак. Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом. Он включает в себя овалоцитоз, шизоцитоз, сфероцитоз, акан-тоцитоз и др. Появление в периферической крови незрелых форм эритроцитов носит название ретикулоцитоза. Возможно появление анизоцитоза – изменения размеров эритроцитов, включающего в себя микроцитоз – размер эритроцитов не превышает 7 мкм, макроцитоз – эритроциты больше 8 мкм. Мегалоциты имеют размеры более 14 мкм. Повышение содержания эритроцитов (эритроцитоз) встречается при сгущении крови или при эритремии – разновидности хронического лейкоза.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) составляет 1-14 мм/ч у мужчин, 2-20 мм/ч у женщин. Повышение СОЭ встречается при воспалительных заболеваниях, системных заболеваниях соединительной ткани, туберкулезе, инфаркте миокарда, злокачественных новообразованиях и др.
Гемоглобин: 130–175 г/л у мужчин, 120–160 г/л у женщин. Снижение уровня гемоглобина ниже этого уровня свидетельствует об анемии.
Лейкоциты: 4,0–9,0 Г 109 /л. Повышение уровня лейкоцитов носит название лейкоцитоза, снижение – лейкопении.
Нейтрофилы: палочкоядерные – 1–6%, сегментоя-дерные – 47–72 %.
Эозинофилы: 0,5–5%.
Базофилы: 0–1%.
Лимфоциты: 19–37 %.
Моноциты: 3-11 %.
Тромбоциты: 180–320 Г 109/л.
Повышение количества тромбоцитов – тромбоцитоз – может носить относительный (вследствие сгущения крови) или абсолютный характер – при полицетемии (болезни Вакеза, хроническом лейкозе, сопровождающемся повышением уровня всех форменных элементов в результате активизации кроветворения) – как компенсаторная реакция на кровопотерю. Тромбоцитопения – снижение уровня эритроцитов – может возникать в ответ на угнетение кроветворения в костном мозге при лучевой болезни, может иметь аутоиммунный характер, возникать в результате механического разрушения тромбоцитов (спленомегалия) или возникать при опухолевом поражении костного мозга.
Нефротический синдром - одно из наиболее выраженных и характерных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек.
Под нефротическим синдромом подразумевают полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется высокой протеинурией (экскреция белка выше 50 мг/мл/сут или 1,5 г/л/сут), генерализованными отеками, нарушением белкового, липидного и водно-солевого обменов с гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).
Этиология: Все процессы, повышающие проницаемость гломерулярных капилляров для белка, могут вызывать нефротический синдром. Причинами развития нефротического синдрома также могут являться аллергические реакции (на мед, ингаляционные аллергии), беременность, трансплантируемая почка.Повреждения капиллярной стенки. Наиболее типичны иммунные повреждения - взаимодействие антигена с антителом, активация системы комплемента и образование иммунных комплексов с осаждением их на базальной мембране клубочков, нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочковых фильтров - обусловливающие ряд клеточных реакций иммунного воспаления и вызывающие повреждения мембраны клубочка и массивную протеинурию с развитием нефротического синдрома.Вслед за массивной протеинурией развивается гипопротеинемия (прежде всего - гипоальбуминемия), при этом потеря белка не восполняется белково-синтетической функцией почки, что обусловливает гипоонкотическое действие с задержкой натрия и воды, гиперальдостеронизмом, повышением активности ренин-катехоламинов, а также гиперлипедимию и ряд других нарушений гомеостаза (гиперкоагуляцию, потерю микроэлементов и т. д.)
Значительное повышение почечного венозного давления (тромбоз почечных вен, застойная сердечная недостаточность) также может стать причиной возникновения нефротического синдрома. Наконец нельзя не учитывать возможности прямого (токсического, вирусного) воздействия на мембрану и подоциты.
Возможно развитие нефротического синдрома в качестве паранеопластической реакции при бронхогенном раке и других опухолях. Не исключена и врожденная неполноценность подоцитарного аппарата в сочетании с нарушенной функцией Т- лимфоцитов, приводящая к изменению гломерулярной капиллярной проницаемости и развитию нефротического синдрома.Среди различных причин нефротического синдрома основной является гломерулонефрит..Клиника
Экстраренальные симптомы: нарастающий отечный синдром, асцит, гидроперикард, гепатомегалия, бледность (перламутровая) кожных покровов.
Симптомы гипопротеинемической кардиопатии: одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке, волемический шок.
Мочевой синдром: протеинурия, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, цилиндрурия.
Гипопротеинемия, резкая диспротеинемия (снижение альбуминов и β-глобулинов, повышение α2-глобулинов), гиперсолестеринемия, высокая СОЭ.Диагностика: обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки. В общем анализе мочи определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия. ув СОЭ (до 60-80 мм/ч), эозинофилия, ув тромбоцитов (до 500-600 тыс.), снижение гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы, могут выражаться в небольшом повышении или развитии признаков ДВС-синдрома.
Гипоальбуминемияи гипопротеинемия , гиперхолестеринемию;
нефросцинтиграфии.