5.Определить микропрепараты.

1.Немембранными органеллами считают рибосомы, клеточный центр, характерный для животных клеток, микротрубочки, микрофиламенты.

Рибосомы – органеллы, состоящие из большой и малой субъединиц. Могут находиться или на ЭПС или же располагаться свободно в клетке, образуя полисомы. Они состоят из рРНК и белка и образуются в ядрышке. В рибосомах происходит биосинтез белка.

Клеточный центр – встречается в клетках животных, грибов, низших растений и отсутствует у высших растений. Он состоит из двух центриолей и лучистой сферы. Центриоль имеет вид полого цилиндра, стенка которого состоит из 9 триплетов микротрубочек. При делении клетки образуют нити митотического веретена, обеспечивающие расхождение хроматид в анафазе митоза и гомологичных хромосом при мейозе.

Микротрубочки – трубчатые образования различной длины. Входят в состав центриолей, митотического веретена, жгутиков, ресничек, выполняют опорную функцию, способствуют перемещению внутриклеточных структур.

Микрофиламенты – нитчатые тонкие образования, расположенные по всей цитоплазме, но особенно много их под клеточной оболочкой. Вместе с микротрубочками образуют цитоскелет клетки, обусловливают ток цитоплазмы, внутриклеточные перемещения пузырьков, хлоропластов и др. органелл.

2.Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides) — возбудитель аскаридоза. Заболевание распространено практически повсеместно. Вид аскариды человеческой близок по морфологии к свиной аскариде, которая встречается в Юго-Восточной Азии, где может легко заражать человека, а человеческая аскарида — свиней.

Жизненный цикл аскариды. Самка, обитающая в просвете кишечника, выделяет порядка 20 000 яиц каждый день, все они попадают во внешнюю среду с фекалиями, но не являются инвазивными, т.е. не могут привести к заражению человека. В течение определенного времени - от одного до нескольких месяцев, внутри яйца развивается личинка, такие яйца уже могут привести к заражению аскаридами. В организм человека они попадают алиметарным путем с немытыми овощами и фруктами, при несоблюдении правил личной гигиены. Человеческая аскарида — это крупный геогельминт, самки которого достигают в половозрелом состоянии длины 40 см, а самцы — 20 см. Тело аскариды цилиндрическое, сужено к концам. У самца задний конец тела спирально закручен на брюшную сторону. Зрелые яйца паразита имеют овальную форму, окружены толстой многослойной оболочкой, бугристые. Имеют желтовато-коричневый цвет, размеры до 60 мкм. Аскарида человеческая — это геогельминт, который паразитирует почти исключительно у человека. Оплодотворенные яйца выводятся из организма человека с фекалиями и для дальнейшего развития должны попасть в почву. Яйца созревают при высокой влажности, наличии кислорода и оптимальной температуре 24—25 °С через 2—3 недели. Они резистентны к действию неблагоприятных факторов окружающей среды (могут сохранять жизнеспособность в течение 6 лет и более). Человек заражается аскаридами чаще всего через немытые овощи и фрукты, на которых находятся яйца. В кишечнике человека из яйца выходит личинка, которая проделывает сложные миграции по организму человека. Она прободает стенку кишечника, проникает сначала в вены большого круга кровообращения, потом через печень, правое предсердие и желудочек попадает в легкие. Из капилляров легких она выходит в альвеолы, затем в бронхи и трахею. Это вызывает формирование кашлевого рефлекса, что способствует попаданию паразита в глотку и вторичному заглатыванию со слюной. Попав в кишечник человека повторно, личинка превращается в половозрелую форму, которая способна размножаться и живет около года. Число аскарид, одновременно паразитирующих в кишечнике одного человека, может достигать нескольких сотен или даже тысяч. При этом одна самка за сутки дает до 240 000. яиц.

Патогенное действие. Общая интоксикация продуктами жизнедеятельности аскарид, которые весьма токсичны. Развиваются головная боль, слабость, сонливость, раздражительность, снижаются память и работоспособность. Инвазия большим количеством аскарид может привести к развитию механической кишечной непроходимости, аппендицита, закупорке желчных протоков (при этом развивается механическая желтуха), в печени могут образовываться абсцессы. Известны случаи атипичной локализации аскарид в ухе, горле, печени, сердце. При этом необходимо срочное хирургическое вмешательство. Мигрирующие личинки вызывают разрушение ткани легкого и формирование очагов гнойной инфекции.

Диагностика. Обнаружение яиц аскариды человеческой в фекалиях больного.

Профилактика. 1.Личная. Соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье овощей, ягод, фруктов, короткая стрижка ногтей, под которыми могут быть яйца паразита.

2.Общественная. Санитарно-просветительская работа. Запрет удобрения огородов и ягодников фекалиями, не прошедшими специальной обработки.

3. . Характеристика мутагенных факторов

Любые мутации могут возникнуть спонтанно или быть индуцированными. Спонтанные мутации появляются под влиянием неизвестных природных факторов и приводят к ошибкам при репликации ДНК.

Репарация — особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённой при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физических или химических агентов. Осуществляется специальными ферментными системами клетки. Ряд наследственных болезней (напр., пигментная ксеродерма) связан с нарушениями систем репарации. Репарация или коррекция молекулярных нарушений структуры ДНК приводит к устранению из наследственного материала клетки измененного участка. Различают три основных механизма репарации ДНК .

1. Фотореактивация. Действие видимого света на клетки, предварительно обработанные УФ - излучением, приводит к снижению летального эффекта в несколько раз, т.е. к реактивации функций облученных клеток. Реактивирующее действие видимого света связано с расщеплением пиримидиновых димеров. Этот процесс обеспечивается светозависимым фотореактивирущим ферментом.

2. Темновая репарация. В отличие от фотореактивации в данном случае репарация поврежденной ДНК не нуждается в энергии видимого света. Этот процесс также происходит при участии ферментов. Тиминовые димеры вырезаются из цепи ДНК, в которой остаются бреши. На их места при участии фермента ДНК-полимеразы восстанавливается

участок молекулы ДНК, в соответствии с информацией, имеющейся на комплементарной цепи. Фермент ДНК - лигаза принимает участие в восстановлении репарируемой молекулы ДНК.

3. Пострепликационная репарация функционирует в синтетическом периоде митотического цикла. В премитотическом периоде участки молекулы ДНК, имеющие тимидиновые димеры - Т-Т -, не редуплицируются, на их месте образуются бреши. Недостающие фрагменты достраиваются в соответствии с комплементарностью

цепи ДНК, что позволяет синтезировать нормальную молекулу ДНК и избежать наследования первичного мутационного изменения дочерними клетками.

Билет №5

1.Понятие об эволюции живых организмов. История становления эволюционной идеи. Сущность представлений Ч. Дарвина о механизмах органической эволюции.

2.Тип Членистоногих. Характеристика и классификация. Происхождение членистоногих. Значение их в распространении трансмиссивных болезней.

3.Предмет, задачи и методы генетики.

4.В семье, где жена имеет 1 группу крови, а муж – 4, родился сын дальтоник с 3 группой крови. Оба родителя различают цвета нормально.

Определите вероятность рождения здорового сына и возможные его группы крови, дальтонизм (цветовая слепота) наследуется как рецессивный признак, сцепленный с Х-хромосомой.