Лучевая терапия

Лучевое лечение рака лёгкого проводится в послеоперационный период на ложе опухоли и пути регионального лимфотока. При неоперабельных формах рака, в случае отказа больного от оперативного лечения или при наличии серьёзных противопоказаний к оперативному вмешательству лучевая терапия может проводиться как самостоятельный метод лечения.

Лучевая терапия применяется как для радикального, так и паллиативного лечения. При радикальном лучевом лечении облучению подвергают как саму опухоль, так и зоны регионального метастазирования, то есть корень лёгкого, средостение, зоны регионального лимфотока общей дозой 50-70 Гр.

В последние время возможности лучевой терапии расширились с использованием стереотаксической лучевой терапии тела с синхронизацией с дыханием пациента. Такими возможностями обладают некоторые современные медицинские ускорители и КиберНож. При таком подходе достигаемая точность облучения составляет порядка одного-трёх миллиметров, что позволяет подводить на очаг абляционные дозы излучения, но не требует хирургического доступа и анестезии. Этот метод облучения наиболее востребован при единичных метастазах в лёгкое и при неоперабельном первичном раке лёгкого.

Химиотерапия

При немелкоклеточном раке лёгкого химиотерапия проводится при наличии противопоказаний к хирургическому и лучевому лечению. При этом назначаются следующие препараты: доксорубицин, цисплатин, винкристин, этопозид, циклофосфамид,метотрексат, блеомицин, нитрозилмочевина, винорелбин, паклитаксел, доцетаксел, гемцетабин и др., применяемые курсами с интервалами в 3-4 недели (до 6-7 курсов).

При мелкоклеточном раке легкого химиотерапия в составе комплекса с лучевой терапией является наиболее эффективным лечением. Препараты те же, что и при немелкоклеточном раке лёгкого.

Противопоказание к химиотерапии РЛ: тяжелое состояние пациента.

Частичное уменьшение размеров первичной опухоли и метастазов наблюдается не у всех больных, полное исчезновение злокачественного новообразования происходит редко. Химиотерапия при отдалённых метастазах не приводит к излечению (паллиативная химиотерапия), она только снижает тяжесть проявлений заболевания, и незначительно увеличивает продолжительность жизни.

Паллиативное лечение

Паллиативное лечение рака лёгкого применяется в том случае, когда возможности противоопухолевого лечения ограничены или исчерпаны. Такое лечение направлено на улучшение качества жизни (уменьшение выраженности симптомов) и увеличение продолжительности жизни неизлечимых больных и включает в себя:

• обезболивание

• симптоматическую терапию

• психологическую помощь

• переливание крови

• борьба с анемией

• детоксикацию

• паллиативную химиотерапию[источник не указан 53 дня]

• паллиативное хирургическое вмешательство (трахеостомия, гастростомия, энтеростомия, нефростомия и т. д.)

Паллиативная помощь при раке лёгкого применяется для борьбы с одышкой, кашлем, кровохарканьем, болевыми ощущениями. Проводится лечение присоединяющихся к опухолевому процессу пневмонии и пневмонита, возникающих при лучевой и химиотерапии.

Методы паллиативного лечения во многом индивидуальны и зависят от состояния больного.

8). Нагноительные заболевания легких. Абсцесс и гангрена легких. Этиология, патогенез, клиническая картина.

Методичка 269

9). НЯК-это некротизирующее воспал слиз обол тол.кишки неизвестной этиологии, чаще пораж. левую половину, дист. отд. толстой кишки(прямую и сигму). ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ: Имеют значения изменения иммунной реактивности – хронич иммун воспал-е, аллергич реакции, инфекц-е, генетич факторы, нервно-психич нарушения. Существует генетич предрасположенность к НЯК. ф. риска: дисбактериоз, пища с малым кол-вом пищ. волокон, хрон. стресс, запоры (травматиз-я), дефекты местного иммун-а.  патол. прцесс почти всегда нач. с прям. к-ки, постеп. распр. проксимально. Гистологич: преобл-е лимфогистиоцитар компонента, абсцедир-е крипт, знач. утолщ-е стенки к-ки, атрофия с обр-ем язв/эрозий, множеств восп псевдополипы. КЛАССИФИКАЦИЯ По клин течению: -молниеносная форма; -острая ф; -хрон ф; рецидивирующая; непрерывная. По локализации: -дистальный колит(проктит, проктосигмоит); -левосторонний к; - тотальный к; По ст тяж.: -легкое теч-е; -ср тяж ; - тяжелое т; По ст поражения слиз. Обол. к-ки: Iст: минимальная; IIст: умеренная; IIIст: резко выраженная; КЛИНИКА: 3 синдрома: нарушение стула (чаще диарея 3-10 р.д. V испраж увелич), геморраг-ий и болевой. Позже присоед. общие симптомы: анорексия, тошнота, рвота, слабость, умен-е массы тела, лихорадка, анемия. Начало забол м.б. постепенным или острым. Особ. тяж.- молниеносная ф. НЯК - почти всегда тотал. пораж тол. кишки, развитие ослож (токсич дилатация тол к; перфорация) и треб сроч хир вмешательства. Боли - ноющий хар-р. локализ. зависит от протяж-ти патолог пр-са (чаще в левой пол живота). У многих - интенсивность болей нарастает ч-з 30-90 мин после еды. По мере развития заб-ния теряется связь между приемом пищи и болями в животе. ДИАГНОСТИКА: ОАК: -гипонатриемия; -гипохлоремия; -гипоальбуминемия. -при тяж ф: повыш СОЭ; нейтроф лейкоцитоз; анемия. Rg: сглаженность или отсутствие гаустр(симптом «водопроводной трубы»). Колоноскопия: отс-е сосуд. рисунка, зернистость, гиперемия и отек слиз-ой, нал-е контактной кровоточивости и/или эрозий и язв. ДИФ.ДИАГНОСТИКА: -Инфекционная патология: микробиологич ис-ие кала. -Ишемич колит: пожил возраст больных, характерные Rg признаки (симптом «пальцевых вдавлений», псевдодивертикулы), обнаружение гемосидеринсодерж макрофагов при гистол. биоптатов слиз обол тол к-ки.  -болезнь Крона(гранулематоз колит). отсутствует  пораж-е прямой кишки, очаговость пр-са, локализ-я чаще в правых отделах тол кишки. Язвы более глубокие. ЛЕЧЕНИЕ: Диеты: замедл. кишечный транзит(4, 4а, 4б), богатой белком, с огр-ем жиров. При молниенос теч необходимо парентер питение. Лекарств тер. Базисные: производные 5-аминосалициловой к-ты(сульфасалазин, месалазин), ГК, иммунодепрессанты. -при лег и сртяжелых ф сред доза сульфасалазина 4-8г/сут. После достиж-я эффекта дозу снижают. Поддерж доза (1.5г/сут) приним длительно (до 2 лет). -при тяж течении или отсут эф-та от произв 5-аминосалиц к-ты назнач гормоны(преднизолон внутрь 1мг/кг). При ост теч преднизолон до 240-360мг/сут или гидрокортизон до 500мг/сут парентер на 5-7 дн с послед переходом на перорал прием. -при резистентных ф исп. иммунодепрессанты – метотрексат 25 мг в/м 2 раза в нед; азатиоприн 2 мг/кг/сут или меркаптопурин 50 мг/сут. Прод курса 12 нед. Хир леч. Показания: перфорац к-ки; кровотеч-е; не поддающ компл терапии токсич дилатация тол киш; профузный киш кровотеч; абсцедир-е; рак на фоне хр воспал-я; непроходимости кишеч.; неэф консерв леч.

10). Хронический колит (ХК) – термин, объединяющий различные по этиологии и морфологическим признакам воспалительно-дистрофические поражения толстой кишки. В зависимости от распространенности патологического процесса различают панколит и сегментарные колиты (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит).

ЭТИОЛОГИЯ

1. Инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, протозойная), глитсные инвазии, алиментарные факторы (рафи-нированные сахара, пищевые добавки и тд.), лекарства (антибиотики, слабительные, нейролептики, иммунодепрессанты и др.), ионизирующая радиация, пищевая аллергия, абдоминальная ишемия и тд.

2. Вторичные колиты при болезнях органов пищеварения (гастрите типа А, хорлецистите, панкреатите и др.), колла-генозах, гемобластозах и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ

Наряду с проявлениями воспалительного процесса определяется нарушениями секреции и моторики толстой кишки, дисбактериозом кишечника, и расстройствами функций других органов пищеварения.

Классификация: 1. По происхождению: инфекционный (специфический, неспецифический), постинфекционный (постдизентерийный и др.), алиментарный, паразитарный, токсический, механический, аллергический,лучевой, симптоматический (панкреатогенный, гастрогенный и др.).

2. По преимущественной локализации: диффузный (панколит),сегментарный (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит).

3. По характеру морфологических изменений: поверхностный (в том числе эрозивный), атрофический, язвенный, полипозный, фолликулярный, фиброзный, гнойный.

4. По преимущественному характеру функциональных нарушений: с гипермоторной дискинезией кишки, с гипомоторной дискинезией кишки.

5. По фазе заболевания: обострение, затухающее обострение, ремиссия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. Преобладают больные после 40 лет.

2. Меньшая зависимость клинических проявлений от психогенных влияний и более выраженная связь с качеством пищи и режимом питания.

3. Боли.

а. Появляются при наполнении кишки через 7-8 часов после еды, иногда в середине ночи или под утро («симптом будильника»).

б. При мезадените и периколите

Постоянные боли в разных отделах живота, усиливающиеся при быстрой ходьбе, тряской езде, физических упраж-нениях, а также после стула и очистительной клизмы, возбуждающих перистальтику толстой кишки.

в. При сопутствующем солярите

1) жгучие, сверлящие, реже тупые боли около пупка с иррадиацией в спину (т.н. «солярный гвоздь») и нижнюю часть живота;

2) солярные кризы – сильнейшие боли в животе, торможение перистальтики, усиленная пульсация брюшной аорты, артериальная гипертензия.

г. Тенезмы, ощущения жжения или тяжести в прямой кишке при проктосигмоидите.

4. Изменения стула

Почти с одинаковой частотой бывают запор и понос (при СРК – чаще запор). Возможны ночные дефекации (при СРК, как правило, не бывает).

5. Пальпация живота

а. При периколите

Болезненность, утолщение, растяжение отдельных петель кишечника. Иногда определяются локализованные ригид-ность и перистальтика (при спаечном сужении кишки).

б. При мезадените

Болезненность при пальпации в местах расположения лимфатических узлов: по внутреннему краю слепой кишки, вокруг пупка, по ходу брыжейки, т.е. по линии, идущей от левой стороны тела II поясничного позвонка к правому крестцо-воподвздошному сочленению (симптом Штернберга).

в. При солярите

Болезненность в солярных точках. Пальпация проводится осторожно, т.к. она может усилить имеющиеся боли и спровоцировать криз.

6. Не столь часты и менее выражены признаки вегетативной лабильности и психопатологических синдромов (исте-рии, канцерофобии, депрессии и т.д.).

7. Длительные ремиссии.

8. Чаще выявляются симптомы поражения других органов пищеварения (гастрита, холецистита, неспецифического реактивного гепатита).

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изменения общего анализа крови, биохимических показателей бывают редко.

2. Исследование кала

а. Микроскопия

Эритроциты, лейкоциты, элементы слизи, и пищевые остатки.

б. Химическое исследование:

1) положительные пробы Трибуле, Гуаффона и Ру;

2) повышение активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы.

в. Бактериологическое исследование

Выявление патогенных микроорганизмов, изменений состава кишечной микрофлоры, присущих различным стадиям дисбактериоза

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Ирригоскопия

позволяет определить локализацию воспалительного процесса, характер изменений рельефа слизистой и дискинезии толстой кишки.

2. Эндоскопия

При ректороманоскопии (в случаях проктосигмоидита), колоноскопии наблюдаются гиперемия, отек, кровоточи-вость, эрозивные изменения слизистой оболочки или ее истончение и бледность при атрофическом процессе.

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БИОПТАТОВ СЛИЗИСТОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Подтверждает диагноз ХК, поскольку эндоскопическая картина слизистой оболочки не всегда совпадает с ее гисто-логическими изменениями. При морфологическом исследовании биоптатов возможно выявление редких форм ХК таких, как коллагеновый колит (кольцевидные субэпителиальные отложения коллагена) или кишечный спирохетоз.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Диета

последовательное назначение диеты №4 и ее вариантов (4б, 4в) по мере улучшения состояния больного.

При ХК с преобладанием поносов временно исключаются или ограничиваются продукты, усиливающие кишечную секрецию и перистальтику (черный хлеб, свежее молоко, сырые овощи и фрукты, жирные, острые приправы и др.). В случа-ях выраженного метеоризма сокращается или исключается потребление бобовых овощей, капусты, мягкого хлебы, сахари-стых блюд, углекислых напитков и прочих продуктов, вызывающих образование кишечных газов. Больным с хроническим запором показана диета, содержащая продукты, богатые клетчаткой и обладающие послабляющим действием (черный хлеб, овощные винегреты, гречневая каша с молоком, однодневный кефир, суточная простокваша, сырые соки из ягод и овощей и др.) с добавлением кишечных отрубей.

2. Антибактериальные препараты

Их выбор зависит от результатов бактериологического исследования кала, выявляющего различные варианты дис-биоза кишечника или патогенные микроорганизмы.

Антибактериальные средства используются в сочетании с биологическими препаратами.

3. Спазмолитики, регуляторы кишечной моторики, антидиарейные, ферментные средства.

4. Лечение солярита

а. Ганглиоблокаторы (Н-холинолитики)

Бензогексоний по 1,5-2 мл 2,5% р-ра или пентамин по 1,5-2 мл 5% р-ра внутримышечно 2 раза в день в течение 2-3 недель (для предупреждения ортостатического коллапса пациенту рекомендуется соблюдать горизонтальное положение на протяжении 1,5-2 часов после инъекции).

б. баралгин, анальгин с димедролом или промедол парентерально при солярных кризах.

в. Транквилизаторы (рудотель, тазепам, седуксен и др.)

г. Физиолечение

Родоновые и хвойные ванны; грязевые аппликации на область солнечного сплетения и сегментарно на узлы погра-ничного ствола; электрофорез кальция на эпигастральную область.

5. Местное лечение проктосигмоидита

а. Чередование микроклизм (30-50 мл) с 0,3-0,4% раствором колларгола с микроклизмами из отвара ромашки или масляными клизмами (рафинированное подсолнечное, оливковое, кукурузное масла, рыбий жир, масло облепихи) в течение 10-14 дней.

б. Микроклизмы с гидрокортизоном (25 мг), свечи с метилурацилом (0,3 г 2 раза), преднизолоном (25 мг 2 раза) или сульфасалазином (1 г 1 раз) у больных лучевым проктосигмоидитом.

в. Сидячие ванны с раствором перманганата калия (1:5000), 1% гидрокортизоновая или 0,5% преднизолоновая мазь, свечи с новокаином, белладонной или анестезином и др. при воспалительных изменениях и зуде в области заднего прохода

6. Физиотерапия, санаторно-курортное лечение.

ПРОГНОЗ

Систематическое и комплексное лечение позволяет рассчитывать на длительные ремиссии и , в меньшей степени, на излечение ХК, вероятность которого выше при сегментарных формах заболевания.

11). СРК – расс-во моторн.и секреторн.функций толстой кишки без структур.изменен.функц. заб-е, продолж-ю не менее 12 нед., характер-ся болями и/или дискомфортом в животе, кот. проходят после дефекации, сопровожд. изменением частоты (более 3р.д.или менее 3 р.нед) и консист. стула (фрагментирован., жидкий водянист.), выделение слизи ,метеоризм, наруш акта дефекации (ургентность позыва, напряж., ощущ.неполн. опорожнен.)Этиол. и патогенез: к факторам раздраж.рецепторов к-ка, с развитием функц.растройств относят лактозу, ЖК ,пищ.аллергены, инф.агенты ,избыт.бактер.рост и дисбиоз. При СРК резко нарушена моторика, дискоординация в работе толст.и тонк кишки.Пуск.мех-м -психоэмоц стресс (нейротрансмиттеры в стенке кишки (биогенн.амины), обесп.регуляцию как и в ГМ), наруш-е регул-ии мотор.-эвакуат. ф., развив.бродильн. диспепсия, затем дисбиоз ,происх.чрезмерн.концентрация осмотически активных в-в, затем транссудация и экссудация жид-ти из-за развив.воспал.сл.обол. КлиникаСимптомы нарушения функции кишечника: 1.Изменение частоты стула (> 3раз/сутки, < 3 раз/неделю); 2.Изм-е консист кала; 3.Изм-е акта дефекации; 4.Императив позывы; 5.Чувство неполного опорож-я кишеч-ка; 6.Необход доп. усилий при дефекации; 7.Выдел-е слизи с калом; 8.Вздутие живота, метеоризм, урчание в животе. Эпидемиология: 20% насел-я земли; 30-50% гастроэнтерол пациентов; 1/3 обращается за мед. помощью; Жен. до 50 лет бол. в 2-4 раза чаще мужщин, 50-60 лет 1:1; Заболевание свыше 60 лет сомнительно. Класиифик-я: 1.С преимущ бол. синдромом и метеоризмом; 2.С диареей; 3.С запором. Классификация СРК (Римские критерии II 1999 г): 1.С преобл диареи; 2.С преобл запора; 3.С черед-ем запора и диареи. Диагноз СРК- диагноз исключения «Симптомы тревоги» исключающие СРК: Анамнез: потеря массы тела, пожилой возраст, симптоматика в ночное время (вставание в туалет), отягощ анамнез, пост боли как единств синдром, недавние прим-е антибиотиков; Объективно: лихорадка, органомегалия; Лабораторно: анемия, восп. реакции в крови (СОЭ, лейкоцитоз), кровь в кале. Лечение: Цели: Корр-я п/эмоц-ой сферы (антидепрессанты); Купир-е бол. синдрома (дюспаталин/мебеверин – миотропный спазмолит; пинаверия-бромид/дицетел – антаг. Са-каналов); Купир-е нарушений ф-ии киш-ка (диарея – лоперамид, адсорбенты; запор-лактулоза, метеоризм-эспумизан, мотилиум); корр-я вегет. расс-в (мелатонин/мелаксен); корр. дисбактериоза (бактисиптил,бифиформ, хилак-ф, др.)

12). Дивертикулярная болезнь. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Дивертикулярная болезнь (дивертикулез) толстой кишки представляет собой морфофункциональный патологический процесс, характерным отличительным признаком которого является наличие мешковидных выпячиваний стенки ободочной кишки (дивертикулов).

Дивертикулы являются проявлением различных патологических состояний, среди которых ведущее значение имеют дистрофические изменения в мышечной стенке ободочной кишки, дискоординация ее моторики, врожденная или приобретенная слабость соединительной ткани, сосудистые изменения в стенке кишки. Дистрофия мышечного аппарата кишки возникает, в частности, у лиц пожилого возраста как проявление общих дегенеративных процессов, развития атеросклероза с ишемическими нарушениями. Кроме того, часть больных имеют врожденную слабость соединительной ткани, связанную с нарушением синтеза коллагена, что проявляется в образовании грыжевых выпячиваний брюшной стенки, диафрагмы и т. д. В появлении дивертикулов у лиц средней возрастной группы важную роль играет дискоординация моторики ободочной кишки. На фоне спазма, особенно левых отделов ободочной кишки, избыточное внутрикишечное давление приводит к расхождению мышечных волокон и образованию дивертикулов даже при отсутствии исходной дистрофии мышечного слоя.

Современные представления о развитии дивертикулярной болезни включают также сосудистый фактор: при спазме мышечного слоя происходит сдавление внутристеночных сосудов с нарушением микроциркуляции — ишемия и замедление венозного оттока. Все вышеуказанное приводит к дистрофическим изменениям и расширению околососудистых пространств, которые впоследствии становятся устьем дивертикулов. Таким образом, дивертикулы — это конечное проявление болезни кишечной стенки, разволокнения циркулярного мышечного слоя, атрофии и расширения его в «слабых» местах (в зоне перфорантных сосудов).

Клинически выраженный неосложненный дивертикулез проявляется, в основном, болевым синдромом различного характера и интенсивности и нарушением стула.

Боль локализуется чаще в левой подвздошной области и в левом мезогастрии — в проекции сигмовидной кишки и носит спастический характер, усиливаясь по мере наполнения толстой кишки каловыми массами. После дефекации болевой синдром обычно уменьшается. Часть больных отмечает в период между этими спазмами тупую ноющую боль в тех же отделах. При пальпации живота можно не определить локализации болезненного очага, что свидетельствует об отсутствии органической причины болевого синдрома, который связан в этом случае с дискоординацией моторики кишки. Продолжительность болевого синдрома варьирует от нескольких дней и недель до постоянной боли в течение длительного времени.

Нарушение стула обычно проявляется в виде запора. Кроме того, больные нередко жалуются на чувство неполного опорожнения кишки и вздутие живота. У части больных наблюдается чередование запора и появления жидкого стула.

Тщательный опрос больного позволяет получить важную информацию для определения точного диагноза. Жалобы на дискомфорт в животе, спастическую боль и периодическую задержку стула, а также наличие в анамнезе эпизодов повышения температуры тела, связанных с интенсивным болевым синдромом в левой подвздошной области, свидетельствуют о возможности дивертикулярной болезни.

Пальпация живота позволяет выявить болезненные зоны. Обычно это левая подвздошная область и левая мезогастральная область. В случае развития дивертикулита можно найти болезненный инфильтрат с нечеткими контурами, также занимающий указанные анатомические зоны. Симптомы раздражения брюшины свидетельствуют о более опасных осложнениях: перфорации дивертикула, прорыве паракишечного абсцесса в брюшную полость.

Наиболее информативным методом выявления дивертикулеза толстой кишки является исследование толстой кишки с помощью бариевой клизмы (ирригоскопия). Ирригоскопия позволяет выявить смещаемость отделов ободочной кишки или, напротив, их фиксацию вследствие паракишечного воспалительного процесса.

Кроме того, рентгенологический метод позволяет выявить сужение просвета сигмовидной кишки в случае образования инфильтрата, а также заполнить контрастом свищевые ходы (фистулография).

Не менее информативным методом выявления дивертикулеза является колоноскопия, которая кроме определения наличия дивертикулов позволяет уточнить протяженность воспалительных изменений в просвете кишки, расположение дивертикулов и состояние их слизистой оболочки.

Бессимптомный дивертикулез, случайно обнаруженный при обследовании, не требует специальной терапии.

При запоре, связанном с атонией и дистрофией кишечной стенки у пожилых больных, необходимо также применение масляных слабительных средств, сочетающихся с диетой, богатой растительной клетчаткой, а также обильным питьем (1500 мл жидкости в сутки).

Если превалируют симптомы дискоординации моторики толстой кишки у пациентов среднего возраста, то назначается комплекс мероприятий, направленных на системное лечение этого состояния. В него входят средства, нормализующие перистальтику и препятствующие спастическим сокращениям кишечной стенки, прокинетики. Нарушение процессов пищеварения корригируется назначением ферментных препаратов.

При умеренно выраженных явлениях интоксикации назначают масляные слабительные (вазелиновое масло) для смягчения каловых масс, бесшлаковую диету с ограничением клетчатки. Показаны антибиотики широкого спектра, спазмолитики. Для исключения перфорации ободочной кишки проводят рентгенологическое исследование брюшной полости в положении больного стоя, динамический ультразвуковой контроль инфильтрата. Предпочтительно выполнять операцию при стихании воспалительных явлений. 

показания к операции можно разделить на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относятся: перфорация, массивное кровотечение, неэффективность консервативной терапии дивертикулита (нарастание интоксикации, абсцедирование инфильтрата), кишечная непроходимость, невозможность исключить рак.

Относительные показания к операции: периодически возникающие кишечные кровотечения, хронически рецидивирующий дивертикулит, свищи ободочной кишки, инфильтрат, отсутствие эффекта при консервативном лечении клинически выраженной дивертикулярной болезни.

13). Язв. б-нь – клинико-анатом.понятие, представл.собой хр.,рецидив.заб, склон.к прогрессир., обусл. или патолог.воздействием на слиз.обол.гастродуоден.с-мы агрессивн.факторов (кислотно-пептич.ф-р, HP) или той или ной степенью сниж.защит.св-в сл.обол, период.приводящ. к пептич.дефектам, проявл. Болевым, диспептическим с-ми, с возмож.развитием ослож., угрож.жизни. Этиол.ф-ры: генетический (повыш. кислот. продукция, повыш.пепсиногена в крови, избыт.выдел гастрина G-кл.); алиментарные; нервно-психич.; лекарств.; геликобактер. Патогенез: наруш.равновесия м/у защит.ф-ми (слизисто-бикарбонатн.барьер, антродуоденальн. кислот.тормоз)и агрессивными (кислотно-пептич.воздейст +геликобактер. Классиф.:1)  по локализ. – жел., 12ПК, сочетан., др.участки (пищевод, тощая кишка) 2) по форме – остр., хр. (рецидивир., персистирующ.), 3) по фазам течения – обострение, стихающ.обостр. (субремиссия, ремиссия), 4) по осложнен. – кровотеч., перфорация, пенетрация, гастродуод.стеноз, малигнизация. А т.ж. по течению(частоте обостр.) – легк.,ср.,тяж.; топич.локализ.язвы -  в желудке (кардиальн., субкардиальн. ,фундальн, антральн., пилорич.канал.; в 12ПК (луковичн., внелуковичная); сочетанные язвы. Клиника: болевой (ранние,поздние, чаще голодные и ночные боли в эпигастрии) и диспептч.с-мы(тошнота,рвота, отрыжка, изжога).Объективно: болезненнось в эпигатрии при пальп., с-м Менделя (перкуторн. точечн.болезненность), м.б.мыш.напряж. Диагностика: лабораторн  - (определение базальной (0-5 ммоль/л) и максим. (16-26)кислотопродукции тонким зондом, р-ии на скрыт.кровь (Грегерсена, Вебера, Адлера), уреазный тест(HPвыраб-т NH4) +мазки-отпечатки, окраска биоптатов сл.обол.инструмент.- рентген с барием(«ниши», конвергенция складок),ФГДС + биопсия. ДД с хр.гастритом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, раком желудка. Лечение.Принципы: 1)сниж.изб.кисл-пепт.продукц.2)восстан.антродуоден.моторики 3)стойк.эррадикация НР.4)повыш.защит.сп-тей сл.обол. Диета(часто,дробно), режим. Антигеликобактерная терапия: (АБ+ антисекретор.ср-ва+блокаторы протонной помпы). Тройная: де-нол 120мг 2т 2 р\д,  метронидазол 250 мг 4 р\д ,амоксицилин1,0 2р.д – 2 нед. Тройная без висмута: амоксицилин (или тинидазол 500мг 2р.д),омепразол 20мг 2р.д., кларитромицин 500мг 2р.д. – 2 нед. Квадротерапия: омепразол, кларитромицин, вентрисол 2т. 2р.д., тинидазол. 

14). 14.Осложнения язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки (перфорация, пенетрация, кровотечение, стеноз привратника, малигнизация). Возможность ранней диагностики. Лечебная тактика. Профилактика (непрерывная, «по-требованию», «сезонная»)

Прободная язва, как осложнения язвенной болезни развивается у 7-8% больных. Прободение происходит внезапно, обычно после обильного приема пищи, иногда с алкоголем. Характеризуется внезапно возникшими резкими («кинжальными»), разлитыми болями в животе, зачастую вызывающими болевой шок, резким напряжением передней брюшной стенки («доскообразный» живот), выраженным симптомом Щеткина-Блюмберга, сухим языком, тахикардией. Быстро развивается лицо Гиппократа. При перкуссии живота определяется высокий тимпанит в эпигастрии, исчезновение печеночной тупости, притупление перкуторного звука во флангах живота. При аускультации живота - перистальтика отсутствует, выявляются симптомы: Гюстена - прослушивание сердечных тонов до уровня пупка; Кенигсберга - прослушивание жесткого бронхиального дыхания в верхних отделах живота. При исследовании прямой кишки резкая болезненность в заднем дугласовом пространстве (симптом Куленкампфа). Перитонит развивается через 8-10 часов после прободения.

При прикрытых перфорациях, когда отверстие закрывается подпаивающимся сальником, характерна двухфазность процесса:

1. острый период перфорации с типичной клиникой прободения;

2. период угасания процесса после прикрытия перфорации, который развивается через 30-90 минут после прободений и сопровождается некоторым улучшением состояния больного, уменьшением болей в животе, исчезновением «доскообразного» напряжения живота. Но при этом интоксикация продолжает нарастать, пальпаторные симптомы напряжения и раздражения брюшины сохраняются. Обычно прикрытие не бывает надежным и подтекание желудочного содержимого продолжается, хотя и малыми порциями, с развитием перитонита, поддиафрагмального или межкишечного абсцесса, дающих яркую клинику. В данном случае ведущую роль в диагностике осложнения язвенной болезни играет анамнез (наличие признаков заболевания, характерная двухфазность процесса) и динамическое наблюдение за больным. Для подтверждения диагноза показана лапароскопия, при отсутствии возможности ее проведения, лучше выполнить лапаротомию, чем допустить формирование перитонита или гнойников в брюшной полости.

Атипичные перфорации, когда перфорация открывается в сальник, а затем через винслово отверстие желудочное содержимое распространяется по брюшной полости или при прободении 12-перстной кишки содержимое изливается в забрюшинное пространство, встречаются редко и не дают типичной картины, выявляются при формировании перитонита или при лапароскопии.

Кровотечения, как осложнения язвенной болезни отмечаются у 15-20% больных и стоят на первом месте по причинам летальности от этого заболевания. Довольно часто сочетаются с другими осложнениями, особенно с прободением и пенетрацией.

Пенетрация язвы - прорастание язвы в соседние органы, с которыми она интимно связана рубцовой тканью: печень, поджелудочную железу, малый сальник, кишечник, желчный пузырь и др. Различают 3 степени пенетрации:

• I - формирование каллезной язвы и перипроцесс;

• II - прорастание язвы на всю толщу стенки желудка или 12-перстной кишки и формирование спаек с соседними органами;

• III - прорастание язвы в соседние паренхиматозные органы с формированием в них ниши или в полые органы с развитием внутренних свищей.

Клиника осложнения язвенной болезни существенно изменяется, исчезает сезонность болей и суточная цикличность их возникновения, нет зависимости от приема пищи боли становятся постоянными, присоединяется клиника воспаления органа, в который пенетрирует язва, часто формируется ахилия. Диагноз подтверждает ФГС и рентгеноскопия желудка.

Рубцовый стеноз привратника развивается постепенно в результате рубцовой деформации пилоруса и нарушения моторно-эвакуационной функции желудка. Картина осложнения язвенной болезни: боли приобретают тупой характер, становятся постоянными, усиливаются к вечеру и исчезают после рвоты, сопровождаются чувством распирания в зпигастрии, ощущением прохождения пищи через привратник; появляется отрыжка тухлым, тошнота и прогрессирующе нарастающая рвота пищей, съеденной накануне, а в последующем сразу после еды. Больные прогрессивно худеют и слабнут.

Различают 3 степени стеноза:

• I - компенсации - состояние больных заметно не страдает, похудания нет, при рентгеноскопии желудка эвакуация не изменена или снижена незначительно;

• II - субкомпенсации - общее состояние ухудшается, появляются утомляемость, слабость, похудание за счет частой рвоты, эвакуация из желудка бариевой взвеси задерживается до 6-12 часов;

• III – декомпенсации - слабость, похудание резко выражены, обезвоживание и нарушение водно-электролитного баланса, гипохлоремия, эвакуация бария из желудка замедлена более чем на 12 часов.

Малигнизация - отмечается преимущественно при локализации патологического процесса в желудке, язвы 12-перстной кишки малигнизируются крайне редко. При малигнизаци боли уменьшаются, становятся постоянными, теряется связь с приемом пищи, изжога исчезает, аппетит, сажается, характерно похудание больных.

Наиболее часто малигнизируются каллезные язвы и длительно рубцующиеся язвы. Для своевременного выявления осложнения язвенной болезни во время ФГС необходимо брать биопсию, причем из трёх точек язвы - с краев, стенок и дна.

Профилактика осложнений язвенной болезни заключается в своевременном, адекватном лечении язвенной болезни. Курсы противоязвенной терапии в период весенне-осенних обострений у лиц, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, в основном амбулаторно.

Показания к хирургическому вмешательству. Диагноз прободной гастродуоденальной язвы служит абсолютным показанием к неотложной операции. Это относится и к прикрытой перфорации.

Консервативное лечение приходится осуществлять в тех крайне ред­ких случаях, когда пациент категорически отказывается от операции. 

15). Хронический гастрит. воспал слиз обол желудка, котор сочет с наруш обновлен  (регенерации) и дистрофии эпител клеток с конечн исходом в  атрофию, сопров наруш секреторн, моторн и другфункций желудка. Этиология. Факторами, предрасполаг к возн и прогресс заболявляются:  неполн питание с дефицитом вит, особенно В12 и железа;  вредн привычки; нервно-псих перегрузки; наследственно-конституц особ-ти; лек воздействия. Классиф. По этиопатогенезу и морфолог критериям ("сиднейская система”, 1990) разл аутоимм гастрит (тип А), связ с жел геликобактером (тип В) и реактивн “химич” гастрит (тип С), а также смеш формы. Гастрит типа А возн в рез выработки специф аутоантител к париет клеткам. Для него характ раннее начало атрофич процессов с неуклонным их прогрессир-м, латентн или малосимптомн течение с невыраж-ю синдрома желуд диспепсии, нередко проявл симптомов острого кратковр отравл-я. Встреч чаще у лиц офицерск состава в возрасте обычно старше 30-35 лет. Гастрит типа В (антральный, бактер) возн в рез возд инфекции на слиз антр отдела с развит эрозивн инф-иммунн воспаления. Для него характерен выраж синдром желуд диспепсии, высок кислотообраз-е, отсутствие АТ к обклад клеткам и внутр фактору. Встреч значит чаще у лиц рядового состава; при частых обострен- переход в язв болезнь. Гастрит типа С (реактивный, химич) можно предполагать при длит приеме раздраж слиз желудка лекарств и других средств, а также при доказанном выраж дуоденогастр рефлексе. Это довольно редкий тип хрон гастрита на флоте, но частота его возрастает при длит воздействии эколого-професс факторов. Клиника. синдром желуд диспепсии разл степ выр-ти при разных его формах. Для него характерны: боли в эпиг области разл инт-ти без иррадиации; чувство тяжести и переполнен в верхн части живота после приема пищи; ощущение раннего насыщения, тошнота, иногда рвота; сниж аппетита, изжога, отрыжка, горьк вкус во рту. Боли носят ноющий хар-р, наступ непоср после еды, прод в теч 1,5-2 ч после чего самост стихают, усил от жар и жирн пищи и при торопливой еде, уменьш после отрыжки и часто сочет с диспептич явлениями. Диагностика. клин проявл, но прежде всего рез гастродуоденоскопии и прицельной биопсии, так как гастрит преимущ понятие - морфологич. Исследование секреторн f жел, друг лаб и иммунолог показателей, а также данные рентгенолог обсл-я необх для уточнен формы патологии и ее осложнений, индивидуолизации терапии и проведения дифф диагностики с такими заболев как ФРЖ, ЯБ, полипоз, рак и др.. Течение и прогноз хр гастрита опред прежде всего степенью и хар-ром поражен слиз желудка, выраж-ю нарушен кислотообразов. Эрозивн гастрит, гастрит с повыш секрет f (тип В) следует рассматривать как предстадию язв болезни. Больные с атроф гастритом, полипозным и гиперпластич, а также с гистаминорезистентн ахлоргидрией относ к гр высок риска возникн опухол заболеваний. Критер оценки трудосп-ти явл: тип и степ тяж гастрита; фаза процесса; осложнен и соп забол; эффект-ть терапии. Лечение. В период обостр при активн воспал процессе необх щадящая диета. При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциир-х с HP, с язвен-ноподобной диспепсией лек лечен вкл одну из след эрадикац схем. 7-дневн схемы: 1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза вдень. 2. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза в день. 3. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамо-цид) — 20 мг 2 раза в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол — 240 мг 2 раза в день + тетрациклина гидрохлорид 500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день. 10-дневн схемы: Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в день + «Гастростат» (см. «Лечение ЯБ») 5 раз в день с едой. При аутоимм {атрофич) гастрите с мегалобластн анемией, подтвержд-й исслед костн мозга и сниженным ур вит В12 (меньше 150 пг/ мл), лек лечен вкл: в/м введение 1 мл 0, 1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес. При всех друг формах гастрита (гастродуоденита) провод симптомат лечен. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекоменд домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язв-подобной диспепсии гастроцепин 25-50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.          

16). Функциональная неязвенная диспепсия. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Функциональная (неязвенная) диспепсия — симптомокомплекс, вклю­чающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тя­жесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, не­смотря на тщательное обследование, не удаётся выявить какое-либо орга­ническое заболевание.

В зависимости от клинической картины различают три варианта фун­кциональной диспепсии: язвенноподобный (доминируют боли, напоми­нающие таковые при язвенной болезни), дискинетический (преобладают чувство тяжести после еды, вздутие живота, тошнота и др.) и неспецифи­ческий (смешанная симптоматика).

Этиология и патогенез

Вопросы этиологии и патогенеза функциональной диспепсии остаются до конца не выясненными. Считают, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

•   гиперсекреция соляной кислоты;

•   алиментарные погрешности;

•   психогенные факторы;

•   нарушение моторики верхних отделов ЖКТ (пищеводно-желудочныйрефлюкс, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации);

•   снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;

•   Н. pylori.Причиной основных симптомов функциональной диспепсии считают нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения.

• Гастропарез — ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого наблюдают у 50% больных с функ­циональной диспепсией.

• Нарушение аккомодации желудка — снижение способности проксимального отдела желудка расслабляться после приёма пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки. При нормальной аккомодации после приёма пищи происходит увеличение объёма же­лудка без повышения внутрижелудочного давления.

• Нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) — расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желуд­ка по брадигастритическому (чаще), тахигастритическому или смешан­ному типу.Существует корреляция между различными клиническими симптомами и определенными двигательными нарушениями желудка и двенадцати­перстной кишки. Например, тошнота и рвота могут быть связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастральной области — с нару­шением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения — с расстройством аккомодации желудка.

Клиническая картина и диагностика

При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периоди­ческие боли различной интенсивности либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие чёткой связи с приёмом пищи. При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения и т.п. При неспецифическом вариан­те у одного и того же пациента наблюдают сочетание различных вариан­тов функциональной диспепсии и выделить ведущий симптом не удаётся. Для функциональной диспепсии характерно длительное (многолетнее) течение без выраженного прогрессирования.Диагностика функциональной диспепсии основывается на исключении органической патологии, проявляющейся сходной симптоматикой (ГЭРБ, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, рака желудка, хронического панкреатита, желчнокаменной болезни).

 

 Инструментальные и лабораторные исследования

• ФЭГДС  исключает  органическую  патологию  верхних  отделов  ЖКТ(ГЭРБ, язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, рак желудка).

• УЗИ гепатобилиарной зоны обнаруживает желчнокаменную болезнь,хронический панкреатит

• Сцинтиграфия — «золотой стандарт» для определения скорости опорожнения желудка.

• Электрогастрография основывается на регистрации электрической активности желудка (отражающей сокращение его стенок) с помощью электро­дов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокраще­ний желудка составляет приблизительно 3 волны в минуту (2,4 волны в минуту и менее — брадигастрия, 3,6—9,9 волн в минуту — тахигастрия).

• Гастродуоденальная манометрия с помощью миниатюрных датчиков, вводимых в полость антрального отдела желудка и двенадцатиперстной киш­ки, оценивает изменение давления при сокращении стенки желудка.

• Рентгенологическое исследование выявляет стеноз или дилатацию различных отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка, исключает органическую природу заболевания.

• Лабораторные методы: проводят клинический (содержание эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ) и биохимический [активность ACT, AJ1T, ще­лочной фосфатазы (ЩФ), ГГТП] анализы крови, исследование кала на скрытую кровь.

Лечение

Лечение комплексное и включает мероприятия по нормализации об­раза жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы. • По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки,отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

• Недопустимы длительные перерывы в приёме пищи, употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе.

•   Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

•   Лекарственная терапия.

■ При язвенноподобном варианте назначают антациды и антисекреторные препараты (блокаторы Н₂-рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки; блокаторы Н⁺, К⁺-АТФазы — омепразол, рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки).

■ При дискинетическом варианте применяют прокинетики: домперидон, метоклопрамид.

■ При неспецифическом варианте показана комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами

■  При выявлении Н. pylori проводят эрадикационную терапию (см. раздел «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки»).

• При наличии депрессивных или ипохондрических реакций необходимарациональная психотерапия, возможно назначение антидепрессантов.

17). ГЭРБ – спонтанн., регулярно повторяющ. забрасывание в просвет пищевода желудочн.или дуоден. содержимого → раздраж.слизистой→ изжога, боли за грудиной, дисфагия, отрыжка. Этиология: 1)↓функц.активности нижнепищ.сфинктера (НПС) 2) патол.рефлюкс желуд.или дуоден.содерж.в пищевод→ воспаление 3) ↓пищев.клиренса (из-за наруш.двигат.активности) 4) ↓ эвакуаторн.ф-ии жел.5) ↓защитн.возможностей слизистой Патогенез:↓функц.активности НПС+ ↑частоты расслаблений НПС+↑внутрижелуд.давления (↓ эвакуаторн.ф-ии жел.,из-за органич.наруш.(пилородуод. стеноз) или функц.наруш.(гастропарез) → заброс→ длительн.контакт кислого(пепсин)  регургитата со слиз.об.пищ., ↑пищевод. клиренса. Вторич.факторы: ↑ внутрибр.давл., стресс, ожирение, наклоны, беременность, асцит, прием антагон.Ca-каналов, антихолинэрг.пр-в, b-блокаторов, нитратов, бензодиазепинов, снотворных, чрезмерно жиры,шоколад,кофе, соки, алкоголь, остр.приправы, грыжа пищевод.отверстия диафрагмы. Класссиф.: 1)эндоскоп.позитивн.( A)дефект сл.об.≤5мм;B)дефекты ≥ 5 мм, не вых.за пределы 2 складок сл.об.; C) дефекты, вых.за пределы 2 складок, но захватыв.до 75% окруж-ти;D)дефекты,захв.75% и более окруж-ти. 2)эндоскоп.негативн. Осложнения: местные (язва, стриктура, пищевод Баррета – метаплазия сл.об. пищ.по желуд.или киш.типу), ларингит, бронх.астма, аспирац. пневмония.Клиника:1)типичн.с-мы: а)изжога м.б. постоянн.,разн.силы, может появл.на высоте пищевар.или ночью, после обильн.ужина, обусл. измен. полож.тела (=отрыжка кислым, вкус горечи, быстр.насыщ., вздутие в эпигастрии,тошнота).б) загрудинн.боли, давящ.,сжимающ., ирр.вверх и влево –кардиальн.маска (не связ.с эмоц.и физ.нагрузкой,↑ при глотании, после еды, при резк.наклонах, купир. антацидами. Отоларинг.маска(при высок.забросе→ в гортань, груб,лающ.кашель,першение,осиплость, не прокашляться.)Легочн.маска (приступы кашля+ отрыжка кислым+изжога→ аспирация, рефлюксат в дых.пути→ бронхоспазмы, удушье→пневмония, бронх.астма.в)дисфагия+ у некот.ночная гиперсаливация.  Диагностика: эндоскопия, рентген, внутрипищев.рН- метрия, суточн.рН-мониторирование.Дифф.д-з: ЯБ, хр.гастрит В. Лечение:ожирен.-худеть; спать с приподн.изголовьем; резко не наклон-ся после еды; не есть на ночь; ограничить жиры, алкоголь, газир., шоколад, цитрусы – т.к. они↓ давл.НПС; не курить; избегать тесной одежды; не приним.лек-ва (см.патогенез), сниж.моторику пищев., тонус НПС, поврежд.сл.об.пищ. 1)Диспепсия – антациды (маалокс, фосфолюгель, гелусил-сосат.таб.), альгинаты (топалкан). Если этого недостаточно – 2)антисекретор.антагонисты Н2- гистамин.р. 2-4 покол. → куп-т воспален.(ранитидин, фамотидин, низатидин)-120мг/сут. 10дн., потом 80мг или ингиб.протонн.помпы→заживл.эрозив.-язв.поврежд. (омепразол, лансопрозол, париет)-утро,вечер - 2 нед, потом только утром. Заживл.эрозий наступает при рНвыше 4,0 на протяж.20-22ч в сутки. 3)прокинетики 2 и 3 покол. →↑пропульсив.акт-ть пищ.и жел., антирефлюкс. д-е (2 пок.-мотилиум(домперидон)10-20мг 3 р.д., 3 пок.- цизаприд(координакс)10-20мг 2-4 р.д., курс 4-6 нед.)

18. 18). Болезнь оперированного желудка. Клиника, диагностика, лечение.

Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами. В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. Классификация Предложено большое число классификаций болезней оперированного желудка. Для практических целей удобна следующая классификация. Классификация болезней оперированного желудка

I.Постгастрорезекционные расстройства: 1. Демпинг-синдром 2. Гипогликемический синдром 3. Синдром приводящей петли

4.Пептическая язва анастомоза 5. Постгастрорезекционная дистрофия 6. Постгастрорезекционная анемия

II.Постваготомическийсиндром:

1.Дисфагия 2. Гастростаз 3. Рецидив язвы 4. Диарея 5. Демпинг-синдром Патогенез В основе развития болезней оперированного желудка лежат разнообразные нарушения анатомо-физиологической деятельности органов пищеварения. Имеется ряд общих предпосылок к возникновению болезней оперированного желудка. Существенный патогенетический фактор в развитии болезней оперированного желудка — характер проведенной операции (объем и способ резекции желудка, селективность и полнота ваготомии). Большое значение имеют предшествующие заболевания, в частности желудочно-кишечного тракта, которые снижают компенсаторные возможности организма и создают благоприятные условия для развития болезней оперированного желудка. Определенное влияние на формирование болезней оперированного желудка, оказывают типологические черты высшей нервной деятельности. Среди больных преобладают два основных типа — сильный возбудимый тип (холерик) и слабый (меланхолик). Сильный уравновешенный тип среди данных больных практически не встречается. Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос).

Гипогликемический синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч.

Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела. Клинические проявления Пептической Язвы анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.

Диагноз болезней оперированного желудка ставят на основании комплексного анализа клинической картины, результатов рентгенологического и эндоскопического исследований, а также учета лабораторных данных. Значение этих методов для установления отдельных видов болезней оперированного желудка неоднозначно. Диагностика демпинг-синдрома, гипогликемического синдрома, постваготомической диареи, как правило, основывается на характерной клинической симптоматике; ведущую роль в выявлении синдрома приводящей кишки, гастростаза и дисфагии после ваготомии играет рентгенологическое исследование, а пептических язв — эндоскопия.  Лечение больных с оперированным желудком состоит из диетотерапии, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Основой является лечебное питание, которое для данных больных имеет первостепенное значение. Это связано с тем фактом, что пищевые продукты часто вызывают некоторые пострезекционные расстройства, в частности демпинговые реакции.  Для коррекции нарушений углеводного, белкового и липидного обмена, пополнения витаминов назначают белковые гидролизаты, аминокислотные смеси, внутривенное введение 10—20 % раствора глюкозы, проводят комплексную витаминотерапию (В1, В6, В12, В15, фолиевая кислота). После парентерального введения витаминов можно использовать такие витаминные комплексные препараты, как ревит, квадевит, декамевит, эссенциале. Для повышения анаболических процессов, особенно у больных с агастральной астенией, при большом дефиците массы тела, наличии постгастрорезекционной анемии применяют анаболические гормоны: ретаболил (внутримышечно по 1 мл 1 раз в 10 дней) или силаболин (внутримышечно по 1 мл 1 раз в 10 дней); на курс—5—8 инъекций. Следует помнить, что назначение анаболических препаратов требует применения высокобелковой диеты, а также периодического введения аминокислот, белковых гидролизатов (аминосол-600, аминосол- 800, вамин-14, ваминолакт, альвезин новый и др.). В качестве средств, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию верхних отделов пищеварительного канала, назначают метоклопрамид (внутримышечно по 2 мл 1—2 раза в день, или по 10 мг 2—3 раза в день за 20—30 мин до еды). Можно применять также эглонил, реглан, мотилиум, препульсид, ридол, церукал. У больных с ускоренным пассажем по тонкой кишке в качестве средств, замедляющих моторику, увеличивающих время контакта пищевого химуса с пищеварительными соками, можно использо-вать препараты белладонны — белласпон, беллатаминал, бускопан и др. Для коррекции процессов пищеварения рекомендуются препараты, содержащие пищеварительные ферменты (панкреатин, фестал, дигестал, мезим-форте, солизим, панкурмен, креон). Назначают один из перечисленных препаратов после или во время еды по 1—2 таблетки.

Из симптоматических средств используют антидиарейные препараты: лоперамид (по 1 драже 1—2 раза в день), каопектат (по 1 капсуле 3 раза в день), смекту (по 1 пакетику 2—3 раза в день) до исчезновения диареи.

19). Хронический холецистит.- воспал стенки желчного пузыря, вызв длит раздр-м, либо камнем, либо повтор-ся остр воспал процессами, либо бактер персистенцией. Патогенез. К XX ведут застой желчи и изменение ее физико-хим свойств. ,присоед инфекция. Восп процесс провоц камнем, аномалией развития пузыря, дискинезией последнего. Воспал желчн пузыря может способствовать дальн образов камней. Воспаление вызывает втор деформацию, сморщив пузыря, образов разл замкн полостей из складок слиз обол. Внутри таких складок наход инфиц желчь, распространен последней поддерж восп стенки желчн пузыря. Клиника. XX проявл синдромами восп и моторн дискинезии пузыря. При гипермоторн дискинезии м.б. приступообр боли в прав подреберье, напомин колику, но меньшей выраж-ти. Боли возн после приема жирн или остр, жар пищи. Гипомоторн дискинезия проявл длит, постоянн, тупыми болями в прав подреберье. Возможно ощущен тяжести, обусловл переполн желчн пузыря, вялым оттоком желчи. Оба варианта дискинезии сопров диспепсич явлен. Синдром воспал проявл лихор, ознобами, соотв сдвигами в крови. Местно может развиться перихолецистит, для кот типичны достат длит боли в прав подреберье, их интенс-ть связ с погрешн в диете, физ напряжен. Характерна болезн-ть при пальпации в прав подреберье при надавливан в «пузырных» точках, иногда пальпир желчн пузырь, м.б. симптомы раздраж брюшины. Диагностика основ на сочетании синдромов дискинезии и воспаления. Перихолецистит проявл деформацией стенки желчн пузыря, выявл при холецистографии. Необходимы бактер исслед желчи, иммунологич обследов; радионуклидн сканиров желчн пузыря; термография. Для исключения ЖКБ- УЗИ и рентгенолог иссл-е в разл модификациях. Последн позвол обнар деформацию контуров желчн пузыря, утолщен его стенок, резкое наруш f, вплоть до полн «отключен» желчн пузыря. Лаб иссл в данном случае дают возм определить измен в формуле крови (характ картина хрон воспал процесса); анализы мочи, кала отражают ту или иную степень наруш желчевыдел, м.б. изменены «печеночные пробы» при развитии холангиогепатита, а также содержание ферментов ПЖ в крови и моче. Дуод зондиров использ в модификации, позвол выявить дискинезию и уточнить ее характер, нарушения концентрац сп-ти желчн пузыря (фракц зондир-е). Лечение. Собл диеты при XX исключит актуально. Из рациона искл алког напитки, газир вода, копч, жирн и жарен блюда и приправы в связи с тем, что они могут вызывать спазм сфинктера Одди. Антибакт терапия провод одним из след препаратов:- Ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг 2 раза в день в теч 10 дн. -Доксициклин внутрь или в/в капельно. В 1-й день назн 200 мг/суг, в послед дни по 100-200 мг в сутки в завис от тяж забол. Продолж-ть приема препарата до 2 недель. - Эритромицин внутрь. Первая доза- 400-600 мг, затем 200-400 мг кажд 6 часов. Курс лечения в завис от тяж инфекции 7-14 дней. Препарат приним за 1 час до еды или через 2-3 часа после еды. -Септрин (бактрим, бисептол, сульфатен) по 480-960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 10 дней. Симптоматич лек терапия (использ по показаниям): - Цизаприд (координакс) или домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день, или дебридат (тримебутин)  100- 200 мг 3-4 раза вдень, или метеоспазмил по 1 капле. 3 раза в день. Продолжит-ть курса- не менее 2 недель. - Хофитол по 2-3 табл. 3 раза в день перед едой, или аллохол по 2 табл. 3-4 раза в день после еды, или другие препараты, усилив холерез и холекинез. Продолж курса не менее 3-4 недель. - Дигестал, фестал, креон, или панзинорм, или друг полиферм препарат, принимаемый в теч 3 недель перед едой по 1-2 дозы в течение 2-3 недель. Курортн лечен осущ на многочисл лечебницах Кавказа (Ессентуки, Пятигорск, Железноводск, Кисловодск). Можно воспользоваться курортами Моршин, Трускавец, местными (Сестрорецк и др.).

20). ПХЭС. Клиника, диагностика, лечение.

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включает группу заболеваний в основном гепатобилиарнопанкреатической системы, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которые были произведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни. 

Патогенез В развитии ПХЭС особое значение имеет состояние большого дуоденального сосочка на момент выполнения операции на желчном пузыре. Повреждение его часто связано с миграцией камня по общему желчному протоку. Стенозирующий дуоденальный папиллит играет важнейшую роль в развитии нарушений циркуляции желчи и возникновении желчной гипертензии. Стенозирующему дуоденальному папиллиту отводится видное место в патогенезе большинства заболеваний, относимых к ПХЭС, в первую очередь таких, как истинный рецидив камнеобразования общего желчного протока, билиарный панкреатит, синдром длинной культи пузырного протока, гепатогенная гастродуоденальная язва и др.