Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы пропед.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1.1 Mб
Скачать

1). ХОБЛ характеризуется ограничением воздушного потока,обратимо не полностью Ограничение воздушного потока,как правило,имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано патологической реакцией легких на воздействие различных вредоносных частиц и газов К этой группе относят хронический обструктивный бронхит,эмфизему,а также тяжёлые формы бронхиальной астмы В клинической практике,чаще всего,под термином ХОБЛ подразумевают сочетание хронического обструктивного бронхита и эмфиземы лёгких   Клиника:продолжительный кашель,продукция мокроты,одышка,усиливающаяся по мере прогресс-я заб-ия;в термин стадии-тяж дых.недост-сть и декомп.легочное сердце Внешний вид больных ХОБЛ достаточно характерен,Donnhorst(1955)описал два клинических типа больных ХОБЛ,которые получили название:blue bloater(синий одутловатик)-человек с отёчным лицом синюш оттенка и инъекц.сос.конъюнктивы глаз;интенсив цианоза тем выраженнее,чем больше степ полицитемии:повыш сод-е эр,высокий Hb и низ СОЭ Размеры шеи увеличены,кажется короче,втянутой в верхний плеч пояс переполн.шейные вены,кот.не опадают в фазу выдоха-больше наполн Для бронхитич типа ХОБЛ-раннее развитие лёгочного сердца,периф отёки ниж конеч-тей чаще у мужчин относ молодого возраста;и pink puffer(розовый пыхтельщик) Эмфизематоз.тип:Худоба,до кахексии любое движение сопровожд усилив-ся одышкой,собирает губы трубочкой,В акте дыхания-вспом мускулатура шеи,верх плеч пояса,груд клетки и бр пресса. Дых сопровожд шумными дистанц хрипами,кот.отсутствуют при ауск-ии;дыхание резко ослаблено,впечатление ''немого лёгкого" Патофиз.механизмы:обструктивный тип нар-я вентил.ф-и легких,мукоцилиарная дисф-я,депонир-е нейтрофилов в слизистой дых.путей,ремодел-е бронхов и пораж паренхимы легких Стадии ХОБЛ: Стадия 0 Повыш.риск развития ХОБЛ-Хрон.кашель и продукция мокроты;возд-е ф. риска,ф-я легких не изменен Стадия1 Легкое теч-е ХОБЛ -больной мож не иметь представ-я о том,что ф-я легких у него наруш Обструктив нарушения-ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 - 80% от должных величин Часто хрон кашель и прод-я мокроты Стадия2 Сред-тяж теч-е ХОБЛ - пациенты обращаются за мед пом-ю в связи с одышкой и обостр-ем заб-я Характериз увел-ем обструкт наруш-ий(50%<ОФВ1<80%от должных величин,ОФВ1/ФЖЕЛ<70%) Отмеч усиление симптомов с одышкой,при физ. нагрузке Налич повторн обостр влияет на кач-во жизни пациентов и требует соотв. тактики леч-я. Стадия3 Тяж теч-е ХОБЛ-Характ     дальнейш     увел-ем     огр-я    возд потока(ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, З0%<ОФВ1<50% от должных величин) нараст-ем одышки,частоты обостр заб-я,что влияет на кач-во жизни Стадия4 Крайне тяж теч-е ХОБЛ-кач-во жизни заметно страдает,обострения м.б. угрож для жизни Болезнь приобр. инвалидизир. теч-е. Крайне тяж. бронх. обструкцией (ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, ОФВ1<З0% от должной или ОФВ1<50% от должной при наличии дых. недост) Парциальное напр-е кислорода в артер крови(РаО2) менее 8,0 кПа(60 мм рт. ст.) В соч-ии (или без) РаСО,более 6,0 кПа(45 мм рт. ст.)(на уровне моря) На этой стадии возможно развитие легочного сердца Диагностика: 1)Анализ мокроты:слизистый характер,глав клеточ элементы-макрофаги При обострении-гнойный характер,возрастает вязкость Увел-е кол-ва мокроты,высокая вязкость и желтый/зеленый цвет-признаки обостр инфекц восп процесса 2)Анализ крови:При обострении-нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увел СОЭ С развитием гипоксемии формируется полицитемический синдром,кот характ повыш-ем числа эр,высоким уровнем Hb,низкой СОЭ,повыш гематокрита(у ж > 47%,у м> 52%)и повыш вязкостью крови-у больных с тяж теч-ем ХОБЛ бронхитического типа 3)Rg:в задне-передней и боковых проекциях в период обостр заб-я Rg позволяет искл пневмонию,спонт пневмоторакс(разрыв булл)и др ослож-я,в т.ч плевральный выпот Исключить рак легкого и туберкулез 4)Исследование ФВД:обструктив забол-я органов дых-измерить форсированную ЖЕЛ,объем форсированного выдоха за первую секунду-ОФВ1,опред соотн-е этих параметров(ОФВ1/ФЖЕЛ) Сниж ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% в пер ремиссии-обструктив нарушения,независимо от степени тяжести ХОБЛ-ранний признак огран-я скорости воздушного потока Обструкция хроническая-регистрируется мин 3 раза в теч 1 года,несмотря на проводимую терапию 5)Пикфлоуметрия:Определение V пиковой скорости выдоха(псв) ЛЕЧЕНИЕ:Осн.направл-я: 1)Сниж влияния ф.риска 2)Леч ХОБЛ при стабильном сост-и 3)Леч-е обостр заб-я Бронхолитики б2-агонисты кор и длит дей-я,метилксантины Бронходилататоры Стадия1– ингаляц корот дей-я«по требованию» Стадия2-пост прим-е 1/нескольких препаратов,их комбинаций Стадия3-пост  прим-е 1/нескольких препаратов,их комбинации с модифи-ей сп-бов доставки Ингаляционное назначение м-хл-при всех степ тяж(дей-е на ведущ обратим компонент бронх обстр)ипратропия бромид(ИБ)по 40мкг(2 дозы)4 р.д М-хл длит дей-я:тиотропия бромид(ТБ) капсулы с порошком для ингаляций со спец дозир порошковым ингалятором ХандиХалер 1 раз в сутки б2-агонисты кор д-я:легкое теч-е «по требованию» сальбутамол,фенотерол-нач действ-ть в теч неск мин,пик через 15-30 мин,прод-в теч 4-6 часов   б2-агонисты длит дей-я-сальметерол и формотерол-независимо от изменений показателей бронхиальной проходимости,улучш клинич симптомы и кач-во жизни, снизить число обострений. ГКС,муколитики

2). Бронхиальная астма-заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте. Этиология и патогенез К факторам, способствующим развитию БА, относятся разнообразные неинфекционные атопические аллегрены (пыльцевые, бытовые, производственные, лекарственные, клещей, животных, насекомых, пищевые), инфекционные агенты (вирусы и микоплазмы, бактерии, грибы), механические и химические факторы, физические и метеорологические факторы, нервно-психические и стрессовые воздействия. Значительна также роль эндогенных этиологических факторов (наследственная генетическая предрасположенность и врожденные биологические дефекты). В настоящее время описано семь механизмов патогенеза БА: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, гормональный, нервно-психический, адренэргический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов.Степень тяжести течения. 1)Легкая (Периодическая, но длительная симптоматика менее 1-2 раз в неделю. Ночная астма реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптоматики в межприступный период. Пиковая скорость выдоха (ПСВ)>80% должной. Вариабельность ПСВ<20%; после приема бронходилататора нормальная). 2)Средняя (Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма 2 раза в месяц. Симптоматика, требующая назначения 2-симпатомиметиков почти каждый день. ПСВ 60-80% должного. Вариабельность ПСВ 20-30%, после приема бронходилататоров нормальная). 3)Тяжелая (Частые обострения. Постоянная симптоматика. Частые ночные приступы. Физическая активность снижена. Частые госпитализации. Угрожающие жизни больного обострения БА. Постоянно ПСВ<60% должного. Вариабельность ПСВ>30%. ПСВ ниже границ нормы, несмотря на оптимальное лечение). Фазы течения. 1. Обострение. 2. Затихающее обострение. 3. Ремиссия. Осложнения. 1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др. 2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др. Клиническая картина приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и др. предшествует аура, появляющаяся вазомоторным ринитом, чиханием, чувством першения в горле, приступообразным кашлем, крапивницей и др. характеризуется одышкой с резким затруднением выдоха, свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами. вынужденное положение - сидит, опираясь руками, нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой мокроты.В межприступный период больные могут не предъявлять никаких жалоб. эозинофилия. Микроскопическое исследование мокроты обнаруживает спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование часто позволяет выявить стафилококки, стрептококки, нейсерии, особенно при инфекционно-зависимой астме. повышение концентрации IgE в сыворотке, назальном секрете и бронхиальном содержимом. ФВД - снижение ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ, ПСВ. На ЭКГ часто признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы РIII, II, снижение сегмента ST в III, II, V1 и V2 отведениях, глубокие зубцы S в V5-V6 отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Рентген-повышенную прозрачность легочных полей, обеднение периферической сосудистой сети, расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии.Бронхоскопическое исследование -эндобронхит различной степени выраженности, значительное количество слизисто-гнойных пробок, обтурирующих просвет бронхов.Принципы лечения бронхиальной астмы 1. Неотложная терапия (купирование) приступа БА (астматического статуса).2. Лечение в фазу обострения БА. Проводится в зависимости от степени тяжести, патогенетического варианта.3. Лечение в фазу ремиссии..Ступенчатая схема лечения БА в зависимости от степени тяжести : I(легкая)степень 1)Ингалируемый 2-симпатомиметик короткого действия по потребности не чаще 3 раз в неделю. 2)Ингалируемый 2-симпатомиметик короткого действия или динатривая соль хромоглициновой кислоты (ДСХК) до физической нагрузки или аллергенного воздействия. II(средняя)степень 1)Ежедневный прием ингалируемого противовоспалительного средства: ингалируемый кортикостероид 200-500 мкг, ДСХК или недокромил. 2)При необходимости (особенно при ночной симптоматике): ингаляционный кортикостероид в дозе 400-750 мкг, дополнительно - бронходилататор длительного действия. 3)Ингалируемый 2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день. III(среднетяжелая)степень 1)Ингалируемый кортикостероид 600-1000 мкг под наблюденим 2)Теофиллин длительного действия 3)Ингалируемый антихолинэргический препарат 4)Ингалируемый 2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день. IV(тяжелая)степень 1)Ингалируемый кортикостероид 800-1000 мкг ежедневно под наблюденим 2)Теофиллин длительного действия и/или пероральный прием 2-симпатомиметика длительного действия (особенно при ночных приступах) 3)Ингалируемый антихолинэргический препарат 4)Пероральные кортикостероиды через день или ежедневно 5)Ингалируемый 2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день. Кроме того в комплексном лечении БА используется: 1)Элиминационные мероприятия 2)Применение стабилизаторов клеточных мембран (задитен, интал, недокромил).

3). 3.Дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме

Таблица 4. Дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и острой пневмонии.

4). Пневмония- о.инф заб, бактер этиологии, харак очаговым пораж респир отд легких, внутриальвеолярн. Экссудацией, лихорадка, интоксикация. Классифик. 1)этио: бактер., вирусн., микоплазм., хлам., легионелезн., грибков.,паразитар., смешан. 2) а) внебольничн (первичн.,домашн.) приобрет., б) госпитальн. В) аспирационн. Г) при тяж дефектах иммунитета (ВИЧ, иммунодефицит) 3) по морфологии (плевропневмония – крупозн., бронхопневмония- очаговая) 4) по распространенности (лобулярн. ,субсегмент., сегмент., долевая, односторонн. ,двусторонн.) 5)по ст.тяж , хар-ру теч.(остр., затяж). Ослож.:  инф-токс шок, экссуд.плеврит, дистресс-с-м,  РДВС – с-м, инф.деструкция ,инф.-алл.миокардит, бронхоспастич.с-м. Этиология: стафило, гемоф.пал, микоплазма, хламид, эшерихия, клебсиела. Клиника: 1) крупозн. – боль в бок отд гр.кл ,усилив при выдохе, озноб, затем температура, слабость ,одышка, сухой кашель. На 2 сут – слиз-гн. мокрота, м.б. ржавая. Осмотр: бледный, осунувшийся, учащен.дых, отставание пораж уч гр кл при дых, укороч пер звку на стороне пораж ,бронх дых, усилен бронхофония и голосов дрож., крепитация на высоте вдоха. Чаще в нижн.долях. 2)очагов. Неск.дней –недомогание, затем температура, озноб, кашель с трудноотдел.мокротой, с-мы интоксикации, бронхит (сильн.кашель, мало мокроты, одышка, тяж дышать ,сухие хрипы) 

Помощь в госпитале. 1. Пункция и катетеризация центральных вен. 2. Этиотропная антибактериальная терапия:

- в/в натриевая соль пенициллина 10 мг в сутки (или оксациллина 8-10 г/сутки;

- возможные сочетания с гентамицином 80 мг х 3 раза в сутки;

- при неэффективности цефалоспорины.

3. Инфузионная терапия в объеме 1,0-1,5 л (под контролем ЦВД): замещение гемодеза свежезамороженной плазмой.

4. Преднизолон 90-150 мг в/в капельно.

5. Гепарин 20000 единиц в сутки п/к.

6. Ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол).

7. При артериальной гипотензии и коллаптоидном состоянии - 4 % р-р дофамина 5 - 6 мл в 200 - 400 мл 5 % р-ра глюкозы (регуляция скорости введения под контролем АД).

8. В/в введение 0,06% р-ра корглюкона 0,5-1 мл. 9. При двигательном беспокойстве - клизма с хлоралгидратом (1-1,5 г), 5-10 мл 25% р-ра сернокислой магнезии в сочетании с 1 мл 2% р-ра ампиокса и 2 мл 2% димедрола в/м.

10. При осложнении в виде токсического отека легких:

-1 таблетку нитроглицерина под язык;

- преднизолон парентерально до 240 мг в сутки;

- в/в р-р адреналина 0,1% - 2-3 мл в 200 мл физиологического р-ра;

- 50-100 мг нитропрусида натрия в 400 мл 5% физиологического р-ра под контролем АД;

- в/в 60-80 мг фуросемида (лазикс) .

11. При нарастающей дыхательной недостаточности (тахикардия > 40 в минуту, прогрессирующем цианозе, рО2 < 60 мм.рт.ст., рСО2 > 60 мм.рт.ст., рН < 7,2 - вспомогательная вентиляция легких.

5). Пневмония крупозная - острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой клинической картиной, своеобразной стадийностью, вследствие фибринозного воспалительного процесса, как правило пневмококковой этиологии с поражением одной (или более) доли легкого.

Симптомы. Заболевание развивается остро после переохлаждения с озноба, быстрого повышения температуры тела до 39-400 С, с присоединением болей в грудной клетке, на стороне поражения, усиливаясь при дыхании и поколачивании, прогрессирующей одышке, симптомы интоксикации (головная боль, исчезновение аппетита, тошнота, реже рвота, миалгии, возбуждение или отсутствие сознания. Ранним и характерным симптомом является кашель с незначительным количеством "ржавой" мокроты. При объективном исследовании больного в разгар заболевания: состояние тяжелое. Вынужденное положении на больном боку. Лихорадочный румянец на стороне поражения. Герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Иктеричность склер. Тахипноэ 30-40 в минуту в сочетании с цианозом губ и раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Над пораженной долей легкого в первые сутки определяется притупленно-тимпанический перкуторный тон, ослабленное везикулярное дыхание, незвучная крепинания. В последующие дни выявляется тупой перкуторный тон, громкое бронхиальное дыхание, затем присоединяются звучные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры, положительная бронхофония. В стадии разрешения дыхание становится жестким, количество влажных хрипов и их звучность уменьшаются, крепитация, бронхофония становятся отрицательными. У всех больных выявляется тахикардия, частота пульса > 120 уд./мин., появляется ритм галопа, эмбриокардия, артериальная гипотония < 80/50 мм. рт. ст. В анализе крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ. Rh-графия - негомогенное затенение в сегменте (тах), или доле (ях) легкого.

6).Бронхоэктатическая болезнь. Этиология, патогенез, клиническая картина. Стадии течения. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Лечение.

Методичка 217

7). Рак легкого. Дифференциальная диагностика с туберкулезом и хронической пневмонией. Принципы лечения.

  1. Рак лёгкого (бронхогенный ракбронхогенная карцинома) — злокачественное новообразование лёгкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра. В зависимости от места появления подразделяется на центральный, периферический и массивный (смешанный).

Признак

Очаговая пневмония

Периферический рак легкого

Туберкулез

Возраст

В любом возрасте, но чаще у лиц моложе 50 лет

Чаще у лиц старше 50 лет

В любом возрасте

Пол

Одинаково часто у мужчин и женщин

Чаше у мужчин-курильщиков

Чаще у мужчин

Начало болезни

Обычно острое с лихорадкой

Может быть незаметным или с повышением температуры

Острое, подострое с малым количеством симптомов

Кашель

Вначале может не быть

Часто отсутствует

Сухой или покашливание

Одышка

При большом поражении легочной ткани

Может отсутствовать

При обширном поражении легочной ткани

Кровохарканье

Редко

Редко

Нередко

Боли в грудной клетке

Возникают при вовлечении плевры

Возможны

Чаще отсутствуют

Интоксикация

Не выражена

Часто не выражена

Выражена, непрерывно прогрессирует

Физикальные данные

Выражены ярко: меняется характер дыхания и появляются влажные хрипы

Скудные или отсутствуют

Скудные или отсутствуют

Лабораторные данные

Лейкоцитоз, рост СОЭ, которые снижаются после разрешения пневмонии

Умеренный рост СОЭ при нормальном количестве лейкоцитов

Обычно СОЭ и число лейкоцитов не изменяются

Рентгенологические данные

Резко выражены, чаще поражаются нижние доли, очаговые тени однородны, границы расплывчаты, усиление легочного рисунка, увеличение корней легкого

Вначале тень опухоли малоинтенсивная с нечеткими контурами и «усиками»

Локализация чаще в верхней доле, очаги полиморфны, имеют разную давность с четкими контурами, могут быть «дорожка» к корню и очаги обсеменения

Эффект от антибиотиков

Выражен, обратное развитие процесса через 9-12 дней

Отсутствует или имеется ложноположительная динамика, но изменения при рентгенологическом обследовании сохраняются

Отсутствует; рентгенологические изменения долго сохраняются

=======================

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство подразделяется на:

  • радикальное

  • условно-радикальное

  • паллиативное

При радикальной операции удалению подвергается весь опухолевый комплекс: первичный очаг, регионарные лимфатические узлы, клетчатка с путями метастазирования. К условно-радикальной операции добавляют лучевую и лекарственную терапию. Следует учитывать также и то, что часть первичной опухолевой ткани и метастазы иногда не могут быть хирургически удалены ввиду угрозы кровотечения или процессов распада в ателектазе.

Противопоказаниями к радикальной операции являются:

  • нерезектабельность — распространение опухоли на соседние ткани и органы, при котором технически невозможно радикально удалить опухоль.

  • нецелесообразность ввиду наличия отдалённых метастазов.

  • недостаточность функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем

  • декомпенсированные заболевания внутренних органов

Хирургическому удалению опухоли часто сопутствует широкое удаление корневых, трахеобронхиальных лимфоузлов, клетчатки и лимфоузлов средостения, резекция грудной стенки, перикарда, диафрагмы, бифуркации трахеи, предсердия, магистральных сосудов (аорты, верхней полой вены), мышечной стенки пищевода и других тканей, проросших опухолью.