1. Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы Наследственность

При отсутствии атопии у родителей риск развития Б А у ребенка состав­ляет от 0 до 20%.

При наличии атопии только у отца атопические проявления наблюда­лись у 33% детей, а Б А — у 25%.

При наличии атопии только у матери 4-8% сибсов имеют проявления атопии, а у 3-8% развивается БА.

При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск разви­тия атопических заболеваний и Б А у ребенка достигает 60-100%.

Наследуется гиперчувствительность к средовым аллергенам. При наслед­ственной отягощенности атопическими заболеваниями БА у детей возникает в раннем возрасте и протекает тяжело.

Наибольшее распространение имеет теория мультифакториального насле­дования БА, о чем свидетельствует неполная пенетрантность и наличие фенокопий.

Бронхиальная гиперреактивность является универсальной характерис­тикой БА, степень ее коррелирует с тяжестью заболевания, однако распрост­раненность бронхиальной гиперреактивности значительно выше, чем распро­страненность БА. Гиперреактивность бронхов связана с генетическими - маркерами сегмента 5-й хромосомы 5q31.1-q33, что указывает на возможность сочетанного наследования предрасположенности как к гиперреактивности, так и повышенному уровню общего IgE.

Каждый из генетических факторов предрасположенности повышает веро­ятность заболевания астмой, а их комбинация приводит к высокому риску реализации заболевания при минимальном участии факторов внешней среды.

Оценка полиморфизма генов «внешней среды»-, контролирующих син­тез белков, отвечающих за детоксикацию организма и освобождение от ксен-тобиотиков (8р21 -р23,22g 11.23, lgl3), наряду с полиморфизмом генов IL-9, IL-4 (5g31 -5g33), 1 lgl3, ответственным за синтез основного белка секретор­ных клеток бронхов (Clara cells), позволяет уже сегодня, по мнению В. С. Ба­ранова и совавт. (2000), достаточно объективно оценить индивидуальный риск БА.

2. Причинные факторы: экзогенные неинфекционные аллергены (бытовые, пыльца, лекарственные и др), Специфическая роль вирусов в развитии БА недостаточно изучена, хотя известна их способность индуцировать выработку специфических противо­вирусных IgE-антител. Наличие очагов хронической инфекции, преимуще­ственно в носоглотке, повышает специфическую роль вирусов в развитии БА в связи с персистенцией респираторных вирусов в лимфоидной ткани. Химические вещества (ксенобиотики) либо непосредственно обладают ал­лергенными свойствами, либо (в случае гаптенов) приобретают их после ад­сорбции на белках организма. Доказана возможность развития сенсибилиза­ции к хрому, никелю, марганцу, формальдегиду. Чаще химические вещества, экологические воздействия играют роль ирритантов (триггеров), играя пермиссивную роль в основных патогенетических механизмах БА.

3. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы, усу­губляющие действие причинных факторов

Вирусные респираторные инфекции, предшествующие появлению присту­пов БА у 70-95% детей, являются повреждающими факторами для респира­торного эпителия и способствуют повышению неспецифической и специ­фической реактивности бронхов. Рецидивирующие ОРВИ приводят к формированию в респираторном тракте locus minoris resistentiae, облегчая проникновение аллергена через эпителиальный покров.

Гестозы 1-й и 2-й половины беременности, угроза преждевременных ро­дов, в связи с чем назначались препараты группы В-адреномиметиков, ост­рые инфекционные заболевания, обострения хронических и другие ослож­нения течения беременности имелись в анамнезе у 60-70% матерей детей, больных Б А. Применение лекарственных препаратов во время беременности, нерацио­нальное питание матери с включением в диету большого количества продук­тов — облигатных аллергенов — оказывает выраженное сенсибилизирующее действие на ребенка в анте- и раннем постнатальном периоде. Искусственное вскармливание является важным фактором, способствующим возникновению атопических заболеваний и БА. Функциональная неустойчивость регулирующих респираторный комплекс подкорковых и спинальных структур мозга, дисфункция вегетативной не­рвной системы в большинстве случаев являются следствием патологии внут­риутробного развития, перинатального поражения ЦНС, способствуют воз­никновению БА и усугубляют действие причинных факторов. Атопический дерматит повышает риск развития БА. У 30% детей с атопическим дерматитом в дальнейшем развивается БА. Табачный дым содержит около 4500 веществ, среди которых более 30 ока­зывают прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболоч­ку респираторного тракта. У каждого 4-5-го ребенка, пассивного курильщи­ка, выявляют сенсибилизацию к экстракту табака. Из общего числа детей с БА 75% — пассивные курильщики. У детей с астмой, родившихся от активно и пассивно курящих матерей, имеет место более раннее начало заболевания.