1.1.1. Острый панкреатит

Острый панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит процесс самопереваривания собственной ткани железы, протекающий с увеличением размеров железы, развитием отека и омертвления тканей. Если раньше эта патология встречалась достаточно редко, то сегодня панкреатит уже вышел на третье место среди хирургических заболеваний после аппендицита и холецистита И шансы каждого из нас столкнуться с этой болезнью лично, к сожалению, возросли.

Острый панкреатит развивается в том случае, когда по каким-либо причинам нарушается отток панкреатического сока и возрастает давление в протоках поджелудочной железы. У основной части больных, среди которых немало женщин предпенсионного возраста, с избыточным весом, причиной панкреатита является желчнокаменная болезнь. А у мужчин-алкоголь, который стимулирует железу (при том, что отток секрета нарушается за счет отека Фатерова соска).

1.1.2. Хронический панкреатит

Хронический панкреатит — это прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит воспалительный процесс с последующим развитием фиброза и обызвествлением. При этом происходит задержка выделения панкреатических ферментов — трипсина и липазы, разрастается и сморщивается соединительная ткань, нарушается кровообращение в железе.

Различают первичный и вторичный хронические панкреатиты. Вторичный панкреатит развивается на фоне хронического гастрита, холецистита, холелитиаза, энтерита и других заболеваний пищеварительного тракта. Хроническим может, стать и затянувшийся острый панкреатит, если его не лечить.

Чаще всего «хрониками» рискуют стать мужчины в возрасте от 30 до 50 лет, имевшие ранее проблемы с поджелудочной, но не внявшие предписаниям — строжайшая диета и никакого алкоголя. Между тем, по врачебным наблюдениям, для развития хронического панкреатита достаточно ежедневно в течение пары лет выпивать полбутылки вина, 4 бутылки пива или всего 5 капель ликера.

Но не только неумеренные возлияния и неправильное питание могут способствовать возникновению этого заболевания. Да и острый панкреатит далеко не всегда перерастает в хронический.

1.2. Этиология и патогенез

Этиология

Причины, вызывающие развитие острого панкреатита, могут быть различны. К ним относят:

– злоупотребление алкоголем (провоцирует развитие острого панкреатита в 30 % случаев);

– заболевания желчных путей. Чаще всего острый панкреатит развивается при камнях или песке в протоках железы на фоне острого холецистита, болезнях желчного пузыря. Болезнь может вызвать воспаление сосочка, через который проток поджелудочной железы соединяется с двенадцатиперстной кишкой;

– оперативное вмешательство, особенно на органах брюшной полости;

– эндоскопические манипуляции;

– различные травмы (особенно тупая травма живота);

– метаболические нарушения – почечная недостаточность, увеличение количества кальция в сыворотке крови, трансплантация почки, а также острая жировая недостаточность у беременных;

– инфекционные заболевания – вирусный гепатит, аскаридоз, эпидемический паротит и др.;

– медикаменты, обладающие доказанным токсическим действием (сульфаниламиды, тетрациклины, эстрогены, тиазидные диуретики, азатиоприн, меркаптопурин, фуросемид, диданозин и т. д.) или с возможным токсическим действием (салицилаты, парацетамол, эритромицин, метронидазол, метилдофы, нитрофурантоин и др.);

Согласно статистике, от 30 до 75 % больных ранее имели в анамнезе какие-либо заболевания желчевыводящих путей, в том числе страдали от желчнокаменной болезни.

– нарушение кровоснабжения поджелудочной железы, которое может возникнуть в результате операций на сердце;

– другие острые хирургические заболевания органов брюшной полости, например пенетрирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки;

– раздвоенная поджелудочная железа;

– злоупотребления жирной и острой пищей. Однако до конца причины развития острого панкреатита не выяснены.

У пожилых людей острый панкреатит может развиваться на фоне нарушений кровообращения, сопровождающихся тромбозами, атеросклерозом сосудов, эмболией, что приводит к нарушению кровоснабжения поджелудочной железы и вызывает воспаление.

Патогенез

Ведущую роль в патологическом процессе при тяжелых формах острого панкреатита идет переваривание ткани органа и общее влияние на организм поступающих в кровь ферментов.

При закупорке протоков и повышении в них давления содержащий ферменты панкреатический сок проникает из мелких ходов в интерстициальную и паренхиматозную ткань железы; всасываясь в кровь, ферменты оказывают на организм общетоксическое действие и поражают различные органы.

Развивается процесс разрушения ацинозных клеток и дополнительного освобождения содержащихся в них ферментов. Этот механизм является первичным эффектом в развитии патологического процесса при тяжелых формах острого панкреатита.

В результате развивается сначала асептическое воспаление органа с последующим инфицированием и образованием внепанкреатических очагов поражения. Последние обусловлены проникновением ферментов через серозную оболочку в брюшную полость, где они образуют очаговые жировые и геморрагические некрозы в близлежащих тканях с развитием серозно-геморрагического перитонита (асцитическая жидкость содержит панкреатические ферменты). По лимфатическим путям и портальной системе ферменты проникают в соседние органы и печень, а через диафрагму — в левую плевральную полость. Попадая в общий круг кровообращения, ферменты могут вызвать дистрофические некротические процессы в отдаленных органах и обусловить общую интоксикацию, являющуюся одной из причин развивающегося шока. Тяжелое состояние больных при этом отягощается интенсивными болевыми ощущениями, дегидратацией, нарушениями минерального обмена, ацидозом, сердечно-сосудистой, почечной, печеночной и недостаточностью.

Однако в большинстве случаев инфекция носит вторичный характер и присоединяется к первичному этиологическому фактору, вызывая нередко нагноительный процесс. Это подтверждается бактериологическими и клиническими наблюдениями.

За последнее время отмечено также, что поджелудочная железа играет большую роль в белковом обмене организма, участвуя в синтезе протеинов. Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что недостаточность белкового питания может повести к функциональным и морфологическим изменениям в поджелудочной железе, проявляющимся в развитии фиброза и атрофии ацинозных клеток.