1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?(2)

А)+уремия

В)полиурия

С)никтурия

D)+нефритический синдром

Е)начальная стадия ОПН

210-морфологическая разница между ОПН и ХПН :

А) ОПН начинается с олигоанурией а ХПН с полиурией

В) частая причина ОПН это острый гломирулонефрит

С) ОПН заканчивается смертью

D) +при ХПН наступает прогрессирующая гибель нефронов

Е) при ОПН наступает прогрессирующая гибель нефронов

211- частая причина пиелонефрита:

А)+ Кишечная палочка

В) стафилококки

С) протей

D) псевдомонас

Е) энтерококки

212- пути проникновение инфекции при пиелонефрита(3) :

А) +Уриногенный

В)+ гематогенный

С) +лимфогенный

D) полостной

Е) церебральный

213- Уриногенный путь проникновения инфекции при пиелонефрита(2) :

А) гематогенный

В) лимфогенный

С) церебральный

D) + катетеризация мочевого пузыря

Е) + Уретриты

214 - Факторы, предрасполагающие к возникновению пиелонефрита(4) :

А) +Обструктивные уропатии

В)+ у женщин до 40 лет

С)+ детский возраст

D)+ охлаждение

Е) полиурия

215- Мочевой синдром включает (4):

А) +пиурия

В) +бактериурия

С) +цилиндрурия

D) +протеинурия

Е) анемия

216- Диурез – 420 мл в сутки это:

А) полиурия

В) +олигурия

С) анурия

D) поллакиурия

Е) никтурия

217- Плотность – 1011 это :

А) изостенурия

В) +гипостенурия

С) гиперстенурия

D) никтурия

Е) анурия

218- Белок мочи– 2,0 г/л это :

А) гематурия

В) +протеинурия

С) цилиндурия

D) Пиурия

Е) никтурия

219- Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты в мочи . это

А) +микрогематурия

В) протеинурия

С) цилиндурия

D) Пиурия

Е) никтурия

220- Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры в мочи , это

А) протеинурия

В) цилиндурия

С) +цилиндурия

D) Пиурия

Е) никтурия

221- Остаточный азот – 190 мг%, это

А) гипераммонемия

В)+ гиперазотемия

С) гиперлипидемия

D) гипергликемия

Е) Пиурия

222- показании к гемодиализу (4)

А) + гиперкалемия

В) + отек мозга

С) + уремический перекардит

D) Пиурия

Е) + анурия

223- пробы Зимницкого определят(2) :

А)+ количество мочи

В) + относительная плотность мочи

С) наличии сахара в мочи

D) наличии белка в мочи

Е) наличии крови в мочи

224- Проба Нечипоренко определяет(3) :

А) количество мочи

В) относительная плотность мочи

С) +наличии сахара в мочи

D)+ наличии белка в мочи

Е) +наличии крови в мочи

225- изменении в ЦНС при Уремии(2) :

А)+ утомляемость

В) + угнетение рефлексов

С) усиление рефлексов

D) Аритмии

Е) рвота

226- изменении в ССС при Уремии(2) :

А) утомляемость

В) угнетение рефлексов

С) усиление рефлексов

D) +Аритмии

Е) +гипертензия

227- изменении в системе дыхания при Уремии(3) :

А) +отек легких

В) + пневмония

С) усиление рефлексов

D) Аритмии

Е) + плеврит

228- изменении в системе крови при Уремии(3) :

А) утомляемость

В)+ анемия

С) усиление рефлексов

D) + ДВС- синдром

Е) + геморрагический синдром

229- изменении в водно-солевом равновесии при Уремии(2) :

А) утомляемость

В) анемия

С)+ гипоосмоляльная гипергидратация

D) + водное отравление

Е) геморрагический синдром

230- изменении в кислотно-основном равновесии при Уремии :

А) + метаболический ацидоз

В) анемия

С) гипоосмоляльная гипергидратация

D) водное отравление

Е) геморрагический синдром

231- изменении в ЖКТ при Уремии(4) :

А) + рвота

В) + тошнота

С) + гастроэнтероколит

D) + анорксия

Е) геморрагический синдром

232- изменении с кожи при Уремии(2) :

А)+ зуд

В) анемия

С) гипоосмоляльная гипергидратация

D) + гиперпигментация

Е) гипопигментация

233- изменении в костно-мышечной системе при Уремии(2) :

А) зуд

В)+ остеомаляция

С) гипоосмоляльная гипергидратация

D) + кальциноз

Е) гипопигментация

234-метоболический ацидоз при уремии наступает из за(2) :

А) +нарушение реабсорбции бикарбонатов

В)+ снижение секреции водородных ионов

С) нарушение фильтрации

D) нарушение выброса ренина

Е) снижение синтеза эретропоэтина

235- количество нефронов функционирующих в уремической стадии ХПН :

А) +5-10 %

В) 20%

С) 25%

D) 30%

Е) 35%

236- количество нефронов функционирующих в латентной стадии ХПН :

А) +50%

В) 20%

С)25%

D)30%

Е)35%

237- аутоинтоксикация организма при уремии наступает из за накоплении (4)

А)+ аммиака

В) +креатинина

С)+мочевой кислоты

D)+фенола

Е) ЛПВП

238-Виды АНУРИИ по происхождению(3)

А)+ Преренальная

В) + Ренальная

С)+ Постренальная

D) преднагрузачная

Е) постнагрузочная

239- Патогенез олигурии (3):

А)+ уменьшение фильтрации в клубочках

В) + увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах

С)+ механическое препятствие для выделения мочи

D) Увеличение фильтрации в клубочках

Е) уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах

240- НИКТУРИЯ это :

А) уменьшение фильтрации в клубочках

В) уменьшение выделения мочи в ночное время

С) механическое препятствие для выделения мочи

D) Увеличение фильтрации в клубочках

Е)+ увеличение выделения мочи в ночное время

241- ПРОТЕИНУРИЯ бывает (4):

А)+ клубочковая

В) + канальцевая

С) + селективная

D) + неселективная

Е) печеночная

242-На рисунке, под номером 10 это

А)+ клубочковый капилляр

В) капсула

С) каналец

D) приносящий артериол

Е) выносящий артериол

243- На рисунке , под номером 5 это

А) клубочковый капилляр

В) капсула

С) каналец

D)+ мезангиальные клетки

Е) выносящий артериол

244- На рисунке , под номером 7 это

А) клубочковый капилляр

В) капсула

С) каналец

D)мезангиальные клетки

Е) +плотное пятно

245-На рисунке , под букве В это

А) клубочковый капилляр

В) капсула

С) каналец

D)+ проксимальные канальцы

Е) плотное пятно

246. Этиологические факторы эндогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы(4)

1. алкогольная интоксикация

2. +повреждение нейронов при печеночной коме

3. +ишемия мозга

4. +гипогликемия

5. +повреждение нейронов при уремии

247. По нервным проводникам в нервную систему поступают(3)

1. +вирусов полиомиелита

2. менингококки

3. +столбнячного токсина,

4. кишечная палочка

5. +вируса бешенства

248. Резистентность нервной системы обеспечивают(3)

1. +антисистемы

2. +оболочки мозга

3. низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов

4. +гематоэнцефалический барьер

5. низкая активность глиальных клеток

249. Дефицит торможения развивается при (2)

1. + вследствие действия деполяризующих агентов (возбуждающих аминокислот)

2. +вследствие прямого повреждения тормозных механизмов

3. выход вышележащих отделов ЦНС из-под контроля нижележащих отделов

4. снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

5. группа гиперактивных нейронов

250. вторичные эндогенные этиологические факторы повреждения ЦНС (4)

A)+ повреждение нейронов

B)+ нарушение межнейрональных связей

C)+ формирование ГПУВ

D)+ формирование патологической детерминанты, доминанта и патологической системы

E) формирование группа гипореактивных нейронов

251. в патогенезе повреждения нейронов входит (4)

A)+ повреждение тела нейрона

B)+ повреждение аксонов.

C)+ повреждение дендритов.

D)+ нарушение функции синаптического аппарата

E) формирование группа гипореактивных нейронов

252. В патогенезе повреждения тела нейронов имеют значение(4):

A)+ повреждение мембран

B)+ нарушение энергообеспечения.

C)+ ионный дисбаланс

D)+ нарушение регуляции клетки

E) формирование группа гипореактивных нейронов

253. В патогенезе нарушений мозгового кровообращения лежат(2):

А) + Изменения системного кровообращения (артериальные гипер- и гипотензии)

В) + Патологические изменения в сосудистой системе самого мозга

С) нарушение функции синаптического аппарата

D) повреждение дендритов.

E) повреждение тела нейрона

254. Основные симптомы при нарушении мозгового кровообращения(4):

А)+двигательные нарушения (парезы, параличи, экстрапирамидные расстройства, расстройства координации, гиперкинезы)

В)+ расстройства чувствительности (снижение чувствительности, иногда боли)

С)+ очаговые нарушения высших корковых функций (афазия(нарушение речи), аграфия (потеря способность писать ), алексия(нарушения чтения))

D)+эпилептиморфные припадки, изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы, психопатологическая симптоматика

E) диспепсические явления

255. Факторы риска инсульта (4)

А)+ генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям

В)+ гиперлипидемия,

С)+артериальная гипертензия,

D) +гипергликемия

Е) гипердинамия

256. По патогенезу инсульти бывают(2) :

А) + ишемический

В) +Геморрагический

С) диабетический

D) Гиподинамический

Е) нейро-эндокренный

257. отличия между Геморрагическим и ишемическим то , что

А) бывают парезы

В) бывают афазия и аграфия

С) бывает нарушения памяти

D) бывают нарушения чтения

Е) + к очаговой симптоматике присоединяются симптомы, являющиеся следствием кровоизлияния в мозг

258. при повреждении передней мозговой артерии , будет (3)

А) +Парез конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

В) + спастический паралич конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

С) + потеря чувствительности на противоположной поражению стороне

D) гемианопсия

Е) слепота

259. при повреждении средней мозговой артерии , будет (3)

А) Парез конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

В) спастический паралич конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

С)+ Гемиплегия

D) +гемианестезия

Е) +акалькулия

260. при повреждении задней мозговой артерии дистальной территории , будет (3)

А) Парез конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

В) спастический паралич конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

С)+ дислексия

D) + слепота

Е) +нарушения памяти

261. при повреждении задней мозговой артерии Проксимальной территории, будет (3)

А) Парез конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

В) спастический паралич конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

С)+ нару.координации

D) + паралич III нерва

Е) + таламические боли

262. при повреждении Позвоночной артерии, будет (3)

А) Парез конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

В) спастический паралич конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

С)+ Мозжечковая атаксия

D) + нистагм

Е) + икота

263. при повреждении Базилярней артерии , будет (3)

А) Парез конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

В) спастический паралич конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

С)+ диплопия

D) + косоглазие

Е) + мозжечковая атаксия

264. в патогенезе повреждении АКСОНОВ , входит (2)

А) +Нарушение проведения возбуждения

В) + Нарушение аксонального транспорта

С) сотрясении мозга

D) ишемии мозга

Е) гипоксии мозга

265. в патогенезе повреждении АКСОНОВ , входит (3)

А) Нарушение проведения возбуждения

В) Нарушение аксонального транспорта

С) +сотрясении мозга

D)+ ишемии мозга

Е) +гипоксии мозга

266. в патогенезе повреждении синаптического аппарата , входит (4)

А)+ нарушении синтеза медиатора

В)+ нарушение транспорта медиатора

С) +нарушение депонирования медиатора в нервных окончаниях.

D)+нарушение секреции медиатора в синаптическую щель

Е) взаимодействия медиатора с рецептором

267. Механизмы формирования ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ)(4) :

А) +устойчивая значительная деполяризация нейронов (возбуждающие нейромедиаторы и АК (глутамат), гипоксия и т.д. , ишемия)

В) +дефицит торможения нейронов (снижение синтеза ГАМК или блокада рецепторов ,действие столбнячного токсина, стрихнина, пенициллина и других конвульсантов )

С)+деафферентация нейронов (отсутствие тормозящего эффекта из периферических органов)

D)+повреждение нейронов и изменения их окружения

Е) устойчивая значительная поляризация нейронов

268. примером патологии развивавшихся из за патологической системы (4) :

А)+ паркинсонизм

В)+ эмоционально-поведенческие расстройства

С) + фотогенной эпилепсии

D) сахарный диабет 1-ого типа

Е) +язва желудка

269. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (4):

А)+дефицит торможения, синдром растормаживания

В)+синдром денервации

С)+синдром деафферентации

D)+нарушение трофики.

Е) эпилепсия

270. Денервационный синдром - это

1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

2. снижение афферентной импульсации в нейрон

3. выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

4. +снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

5. группа гиперактивных нейронов

271. Первичный дефицит торможения развивается вследствие

1. чрезмерной стимуляции нервной системы

2. +нарушения структуры и функции тормозных нейронов

3. нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

4. повышения синтеза возбуждающих медиаторов

5. избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

272. Последствием синдрома растормаживания может быть

A) развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

B)+ образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

C) развитие синдрома денервации

D) развитие атрофии органа

E) развитие синдрома деафферентации

273. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это

A) +агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов

B) совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

C) комплекс изменений в синаптических структурах

D) нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

E) комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры

274. Значение образования ГПУВ (2):

1. способствует образованию разлитого торможения

2. +является детерминантой патологической системы способствует образованию физиологической системы

3. усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

4. тормозит развитие нейропатологических процессов

5. + способствует образованию патологической системы

275. в основе развитии фибриллярных подергивании мышцы :

А) дефицит торможения, синдром растормаживания

В)+синдром денервации

С) синдром деафферентации

D) нарушение трофики.

Е) эпилепсия

276.к трофогенам относится (4):

А)+ эндорфины

В)+ энкефалины

С)+ факторы роста нервов

D) брадикинины

Е) + медиаторы

277. К быстрым гиперкинезам относят(4) :

А)+судороги

В) + хорею

С)+ дрожания (тремор)

D)+ тики

Е) атетоз

278. К медленным гиперкинезым относится (2)

А) судороги

B)+ атетоз

C) тики

D) хорея

E) + спастической кривошеей

279. Неврозы могут привести к развитию

А) язвенной болезни желудка +

В) менингита

С) диффузного гломерулонефрита

D) вирусного гепатита

E) пневмонии

280. патогенез эпилепсии(2) :

А)+ Фаза. Инициации, Формирование группы гиперактивных нейронов

В)+ Фаза. Распространение волны возбуждения

С) фаза прогрессии

D) фаза промоции

E) фаза трансформации

281. Для центральных параличей характерно(4):

A)+ Отсутствие атрофии мышц

B) ослабление сухожильных рефлексов

C)+ усиление сухожильных рефлексов

D) +сохранение и появления патологических рефлексов

E) +повышение тонуса

282. Для периферических параличей характерно(3):

A)+ атрофия мышц

B) +ослабление сухожильных рефлексов

C) усиление сухожильных рефлексов

D) сохранение и появления патологических рефлексов

E) + снижение тонуса

283. Параличи в зависимости от тонуса бывают(3) :

А)+ вялые

В) + спастические

C) + регидные

D) нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

284. спастические Параличи –это

А) соснижением тонуса

В) длительно повышен тонус одной или несколько групп мышц антогонистов

C) ригидные

D) нарушение координации движений

E)+ повышен тонус одной групп мышц сгибатели или разгибатели

285. ригидные Параличи –это

А) соснижением тонуса

В) +длительно повышен тонус одной или несколько групп мышц антогонистов

C) ригидные

D) нарушение координации движений

E) повышен тонус одной групп мышц сгибатели или разгибатели

286. вялые параличи –это

А)+ соснижением тонуса

В) длительно повышен тонус одной или несколько групп мышц антогонистов

C) ригидные

D) нарушение координации движений

E) повышен тонус одной групп мышц сгибатели или разгибатели

287. Атаксия - это

А) полное отсутствие -произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах

D) +нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

288. Хорея - это

А) полное отсутствие произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) +беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища)

D) нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

289. Тремор - это

А) полное отсутствие произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей,туловища)

D) нарушение координации движений

E) +непроизвольное дрожание тела или его частей

290. Для повреждения больших полушарий в области постцентральной извилины характерна утрата чувствительности:

A) Мышечно – суставной

B) Тактильной

C) Болевой

D) Температурной

E)+ Всех видов чувствительности

291. Выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой в определенной зоне тела называется:

A) гипестезия

B) гиперестезия

C)+ диссоциация

D) гиперпатия

E) дизестезия

292. Для повреждения больших полушарий в области предтцентральной извилины характерна утрата :

А) Мышечно – суставной чувствительности

B) Тактильной чувствительности

C) Болевой чувствительности

D) Температурной чувствительности

E)+ моторной функции

293. гемиплегия – это

А) нарушение Мышечно – суставной чувствительности

B) нарушение Тактильной чувствительности

C) нарушение Болевой чувствительности

D) нарушение Температурной чувствительности

E) +паралич конечности на одной стороны

294. параплегия – это

А) нарушение Мышечно – суставной чувствительности

B) нарушение Тактильной чувствительности

C) +паралич двух конечности с обеих сторон

D) нарушение Температурной чувствительности

E) нарушение моторной функции на одной стороны

295. тетраплегия – это

А) нарушение Мышечно – суставной чувствительности

B) нарушение Тактильной чувствительности

C)+ паралич всех конечности с обеих сторон

D) нарушение Температурной чувствительности

E) нарушение моторной функции на одной стороны

296. Астереогнозия – это :

А) нарушение Мышечно – суставной чувствительности

B) нарушение Тактильной чувствительности

C)паралич всех конечности с обеих сторон

D) нарушение Температурной чувствительности

E)+ нарушение целостного объемного воспра-ия свойств ошупаемого предмета

297. Топоаналгезия – это

А) нарушение Мышечно – суставной чувствительности

B) нарушение Тактильной чувствительности

C) паралич всех конечности с обеих сторон

D)+ потеря воспр-и места воздествии раздражителя

E) нарушение целостного объемного воспра-ия свойств ошупаемого предмета

298. К медиаторам боли относится(3)

1. физиологические концентрации адреналина

2. +простагландин

3. эндорфины

4. +брадикинин

5. + субстанция Р

299. Наиболее восприимчивы к боли(2)

1. +кожа

2. +слизистые

3. головной мозг

4. спинной мозг

5. миокард

300. Эпикритической болью называют(2)

1. +четко локализованную, возникающую в ответ на воздействие повреждающего агента,

2. диффузно распространенную, без четко очерченной локализации, вторичную боль

3. боль, возникающую во внутренних органах

4. +первичную боль

5. боль при поражениях крупных нервных стволов

301. Протопатическая (медленная) боль характеризуется(3)

A)+ отсутствием точной локализации

B) низким порогом восприятия

C)+ длительным латентным периодом

D)+ диффузная боль

E) возникает при раздражении кожи и слизистых

302. Фантомная боль – это боль

1. в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии

2. над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины

3. при заболеваниях головного мозга

4. +в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей

5. опоясывающая боль при панкреатите

303. В патогенезе фантомной боли имеют важное значение(2)

1. +повышение чувствительности ноцицепторов

2. увеличение проводимости нервных стволов

3. повышение возбудимости коры головного мозга

4. образование ампутационной невромы угнетение возбудимости ствола мозга

5. +формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном мозге

304. К антиноцицептивной системе относится (3)

1. брадикинин

2. +желатинозная субстанция

3. + эндорфин

4. + энкефалин

5. субстанция Р

305. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

1. снижением чувствительности ноцицепторов

2. блокадой нервных проводников

3. снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации

4. угнетением возбудимости нейронов таламуса

5. +активацией желатинозной субстанции спинного мозга

306. В патогенезе комы имеет значение (4)

1. +гипоксия и энергодефицит нейронов головного мозга

2. +интоксикация

3. +нарушение кислотно-основного состояния

4. +нарушение электролитного гомеостаза

5. сохранение целостности гематоэнцефалического барьера

307. Последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы при коме

1. +психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания

2. глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство

3. спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство

4. психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания

5. глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство

308. В патогенезе уремической комы имеют значение (4)

1. +накопление уремических токсинов

2. +гипоосмоляльная гипергидратация

3. +развитие ацидоза

4. +гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперсульфатемия, гиперфосфатемия

5. дегидратация организма

309. Причиной ишемического инсульта может быть(2)

1. +тромбоз сосудов мозга

2. разрыв аневризмы сосудов мозга

3. +эмболия сосудов мозга

4. артериальная гиперемия мозга

5. артериальная гипертензия сосудов мозга

310. Причиной геморрагического инсульта может быть(2)

1. +артериальная гипертензия

2. +разрыв аневризмы сосудов мозга

3. тромбоз и эмболия сосудов мозга

4. ангиоспазм сосудов мозга

5. повышение гематокрита

311. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает

1. Отек мозга

2. +Очаговая симптоматика

3. Кровь в спинномозговой жидкости

4. Сдавление ткани мозга

5. Повышение внутричерепного давления

312. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения

1. Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

2. Передней мозговой артерии

3. Средней мозговой артерии

4. Задней мозговой артерий

5. Пиальных артерий

313. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне

1. Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

2. Передней мозговой артерии

3. Средней мозговой артерии

4. Задней мозговой артерии

5. Пиальных артерий

314.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение (4)

1. Гиперактивация нейрона

2. Накопление глютамата

3. Накопление кальция и натрия в нейронах

4. Активация кальций-зависимых ферментов

5. Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов

315. Вставьте недостающее звено патогенеза

Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионных насосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде → повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона → ? → судороги

1. Формирование ГПУВ

2. Ионный дисбаланс

3. Активация ГАМК

4. Активация мембранных фосфолипаз

5. Угнетение ПОЛ

316. К возникновению эпилепсии могут привести следующие факторы (4)

1. травмы мозга, инсульты

2. экзогенные и эндогенные интоксикации,

3. нарушения обмена,

4. наследственные дефекты рецепторов и каналов

5. Повышенная активность ГАМК

317. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются

1. Neisseria meningitidis

2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

3. гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

4. стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит

5. ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

318. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются

1. Neisseria meningitidis

2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

3. гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

4. стафилококки,синегнойная палочка,микобактерия туберкулеза (хронический менингит

5. ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

319. Вставьте недостающее звено патогенеза менингита

Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения

1. бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга

2. повышение проницаемости капилляров легких

3. повреждение клубочков нефрона

4. повреждение спинальных ганглиев

5. ишемия мозга

320. Патогенез головной боли при менингите обусловлен(2)

1. +Раздражением окончаний тройничного нерва

2. Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка

3. Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

4. +Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

5. Рефлекторным тоническим сокращением мышц

321. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен(2)

1. Раздражением окончаний тройничного нерва,

2. Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

3. +ригидностью затылочных мышц

4. +Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

5. Рефлекторным тоническим сокращением мышц

322. В развитии отека мозга при менингите имеют значение (2):

А) Раздражением окончаний тройничного нерва,

В)+ увеличение проницаемости сосудов под действием медиаторов воспаления

С) ригидностью затылочных мышц

D)+ усиление выработки АДГ

Е) Рефлекторным тоническим сокращением мышц

323. В развитии Рвоты при менингите имеют значение (2):

А) Раздражением окончаний тройничного нерва,

В)+ Раздражением рецепторов блуждающего нерва

С) ригидностью затылочных мышц

D)+ Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

Е) Рефлекторным тоническим сокращением мышц

324. Симптом Кернига – это

А) Раздражением окончаний тройничного нерва,

В) невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном сустава

С) ригидностью затылочных мышц

D) Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

Е) Рефлекторным тоническим сокращением мышц

325. Верхний симптом Брудзинского – это :

А) Раздражением окончаний тройничного нерва,

В) невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном сустава

С) ригидностью затылочных мышц

D) Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

Е) непроизвольное сгибание ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа на спине

326. патогенез Верхниго симптома Брудзинского лежит :

А) Раздражением окончаний тройничного нерва,

В) невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном сустава

С) Гипертонус мышц

D) Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

Е)непроизвольное сгибание ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа на спине

327. Тремор бывает при (4):

А) рассеянном склерозе

В) болезни Уилсона–Коновалова

С) Гипертонус мышц

D) паркинсон

Е) интоксикации организма морфином

328. паркинсоновские треморы отличаются от интенционных (2):

А) + снижением дофамина

В) появлением дрожания при держанием предмета

С)+ появлением дрожания без держания предмета

D) повышением ГАМК

Е) повышением энкефолина

329 клонико‑тонические, тонико‑клонические бывают при (4):

А) + диабетической коме

В) +печёночной коме

С) +уремической коме

D) +ожоговом или анафилактическом шоке

Е) энцефалите

330. Хорея бывают при (4):

А) +атеросклеротическом поражении

В) +ревматическом энцефалите

С) + черепно-мозговых травмах

D) + наследственное происхождение ( Хантингтона).

Е) печёночной коме

331. Активирует остеолизис(2)

1. +интерлейкин -1

2. Трансформирующий фактор роста

3. Эпидермальный фактор роста

4. +Паратирин

5. Витамин D

332. Ремоделирование костной ткани – это:

А) +постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования

В) искусственное удлинение конечностей

С) протезирование суставов

D) резорбция костной ткани остеобластами

Е) образование костной ткани остеокластами

333. Резорбцию кости стимулирует(3)

А)+ интерлейкин -1

В) увеличение механической нагрузки

С) + интерлейкин -3

D)+ фактор некроза опухоли

Е) трансформирующий фактор роста – ß.

334. Ингибиторами резорбции кости являются(4)

А) фактор некроза опухолей

В) +простагландины Е₁ и Е₂

С) +интерферон – гамма

D) +Интерлейкины – 4

Е) +эстрогены

335. Эстрогены(2)

А)+ подавляют активность остеокластов

В)+ активируют остеобласты

С) усиливают резорбцию костной ткани

D) вызывают гипокальциемию и гиперфосфатемию

Е) вызывают гиперкальциемию и гипофосфатемию

336. Типичные проявления несовершенного остеогенеза(3)

А) чрезмерно растяжимая кожа

В)+ «янтарные зубы»,

С)+ глухота

D)+ переломы костей, голубые склеры,

Е) гипермобильность суставов

337. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена

А)+ I типа

В) II типа

С) III типа

D) IV типа

Е) V типа

338. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются(2)

А)+ гипермобильность суставов и арахнодактилия

В) внутриутробные переломы

С)+ поражение кожи

D) «янтарные» зубы

Е) чрезмерно растяжимая кожа.

339. При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)

1. +↑Са ²⁺ , ↓ РО₄^3- , ↑щелочная фосфатаза

2. ↓Са ²⁺ , РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

3. Са ²⁺ в норме, РО₄^3- в норме, щелочная фосфатаза в норме

4. Са ²⁺ в норме, РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

5. ↓Са ²⁺ , ↓ РО₄^3- , ↓щелочная фосфатаза

340. Остеопатии возникают вследствие действия факторов(4)

1. +Дисбаланса витамина D

2. +Гиперпаратиреоидизма

3. +Воспаления костной ткани

4. +Нарушения функции почек

5. Дисбаланса минералокортикоидов

341. В патогенезе сенильных остеопатий имеют значение факторы(4)

1. +Снижения активности кальцитонина

2. +Снижения синтеза витамина D в коже и почках

3. +Снижения способности всасывания кальция в кишечнике

4. +Снижения активности остеобластов

5. Снижения активности остеокластов

342. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани

1. +Повышение активности остеокластов

2. Повышение активности остеобластов

3. Активация трансформирующего фактора роста

4. Снижение синтеза коллагена I типа

5. Снижение активности остеоцитов

343. Для ренальной остеодистрофии характерно(4)

1. +Увеличения уровня паратгормона

2. Гиперкальциемии

3. +Гиперфосфатемии

4. +Гипокальциемии

5. +Нарушения образования активной формы витамина D

344. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза

1. +Коллагена I типа

2. Коллагена II типа

3. Коллагена III типа

4. Коллагена IV типа

5. Коллагена Vтипа

345. Остеопороз – это

А) деформация хрящевой ткани

В) размягчение костной ткани

С) +снижение минеральной плотности костной ткани

D) синоним остеомаляции

Е) нарушение образования остеоида.

346. Фактор риска остеопороза (2)

A) +снижение функции яичников

B) избыточный прием препаратов кальция

C) +гипорсекреция тестостерона;

D) высокая пиковая костная масса

E) снижение функции надпочечников

347. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

А)+ в старческом возрасте, особенно у женщин

В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

С) при лечении барбитуратами

D) при гипогонадизме

Е) после резекции кишечника.

348. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при(2)

A) гиперэстрогенемии

B) +гиперкортицизм

C) гипопаратиреозе

D) +длительном постельном режиме

E) лечении перелома гипсовой повязкой

349. В патогенезе остеопороза имеет значение

А) усиление функции остеобластов

В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях

С) активация ремоделирования костной ткани

D)+ нарушение образования остеоида и его минерализации

Е) увеличение пиковой костной массы.

350. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции

А) + интерлейкина - 1

В) простагландинов Е

С) тромбоцитарного фактора роста

D) инсулиноподобных факторов роста

Е) кейлонов.

351. Остеопорозу способствует(2)

А) повышение активности остеобластов

В)+ повышение активности остеокластов

С)+ уменьшение продукции факторов роста

D) активация ремоделирования костной ткани

Е) увеличение количества остеоцитов.

352. Последствия остеопороза

А)+ переломы костей

В) инсульты

С) сахарный диабет

D) артериальная гипертензия

Е) искривление нижних конечностей

353. При остеомаляции

A) +остеоид образуется, но не минерализуется

B) не образуется остеоид костной ткани

C) образуется остеоид и минерализуется

D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

E) усиливаются процессы минерализации костной ткани

354. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение (2)

А) +скопление экссудата в полости сустава

В) +повышение продукции брадикинина синовиоцитами

С) уменьшение продукции гистамина

D) активация антиноцицептивной системы

Е) избыточное образование эндорфинов

355. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена

А) +венозным стазом и повышением внутрикостного давления

В) трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит

С) блокадой сустава «суставной мышью»

D) возбуждением ГАМК- ергических рецепторов

Е) активацией антиноцицептивной системы

356. Остеоартроз – это

А) воспаление сустава

В) +дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

С) уменьшение минеральной плотности кости

D) размягчение костей

Е) дистрофические изменения межпозвонковых дисков

357. В патогенезе остеоартроза имеют значение факторы(4)

A) первичного развития синовита

B) +синтеза хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща

C)+ усиления катаболических процессов в хряще

D)+ несоответствия между нагрузкой на хрящи суставов и их репарацией

E) +вторичного развития синовита

358. Снижение резистентности суставного хряща вызывает(2)

А)+ повышение синтеза фактора некроза опухоли

В) уменьшение интерлейкина – 1

С) недостаток коллагеназы

D)+ деструкция синовиальной оболочки сустава

Е) избыток эстрогенов

359. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита(2)

1. Реагиновый

2. Цитотоксический и реагиновый

3. +Иммунокомплексный

4. +клеточно-опосредованный

5. Реагиновый и иммунокомплексный

360. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

А) активация остеобластов

В) +коллагеназа паннуса

С) активация остекластов

D) нарушение минерализации остеоида

Е) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.

361. Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1,25 (ОН)₂Д₃ ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ® ? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция

1. +гипокальциемия

2. гиперкальциемия

3. гипофосфатемия

4. гипернатриемия

5. гипонатриемия

362. Рахит развивается при дефиците

1. витамина Е

2. витаминов группы В

3. +витамина Д

4. витамина К

5. витамина А

363. К проявлению гиповитаминоза Д относится

1. раннее закрытие родничков

2. кальциноз

3. +искривление трубчатых костей

4. микроцефалия

5. «янтарные зубы», голубые склеры, разболтанность суставов

364. Резистентность кожи к повреждающему действию ультрафиолетового облучения обеспечивают

A) водно-липидная мантия кожи

B) клетки Лангерганса

C) эпидермальные Т-лимфоциты

D) +меланоциты

E) клетки Меркеля

365. Развитию фотодерматитов способствует

A) переохлаждение

B)+ прием нестероидных противовоспалительных препаратов

C) мужской пол

D) старческий возраст

E) прием алкоголя.

366. Патология генотипа является причиной развития

A) пиодермии

B) контактного дерматита

C) микоза

D) эпидермофитии

E)+ ихтиоза

367. Гнойное воспаление лежит в основе развития

А) меланомы

В) базилиомы

С) микозов

D) ихтиоза

Е) +гидраденита

368. Развитию эпидермофитий стоп способствует

A) употребление сырой рыбы

B) наличие в семье больной кошки

C) +посещение бань, душевых, бассейнов

D) пользование общими головными уборами, расческами

E) употребление некипяченого молока

369. Укажите пути заражения человека чесоткой

A) воздушно-капельный

B) орально-фекальный

C)+ через одежду и постель

D) через животных

Е) через кровососуших насекомых

370. Аутоиммунное заболевание кожи

А) стрептодермия

В) ожог

С) +дискоидная красная волчанка

D) фотодерматит

Е) фолликулит

371. Реагиновый тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

1. +Крапивницы

2. Контактного дерматита

3. Феномена Артюса

4. Болезни Шенлейна-Геноха

5. Сыпи при кори

6. Сыпи при ветряной оспе

372. В патогенезе крапивницы имеет значение

A) образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов

B) выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов

C) активация белков системы комплемента

D) +дегрануляция тучных клеток

E) развитие гранулематозного воспаления.

373. Иммунокомплексный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

1. Крапивницы

2. Контактного дерматита

3. +Болезни Шенлейна-Геноха

4. Сыпи при ветряной оспе

5. Отека Квинке

374. Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

1. Крапивницы

2. +Контактного дерматита

3. Феномена Артюса

4. Болезни Шенлейна-Геноха

5. Сыпи при кори

375. Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенеза контактного дерматита

1. Реагиновый

2. Цитотоксический

3. +Клеточно-опосредованный

4. Иммунокомплексный

5. Рецепторный

376. В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение

А) +увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов

В) увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов

С) увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов

D) увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов

Е) увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита минералокортикоидов.

377. Депигментация при альбинизме связана

А) с отсутствием меланоцитов

В)+ со снижением активности тирозиназы

С) с нарушением образования меланосом

D) с нарушением транспорта меланосом кератиноцитам

Е) с разрушением меланина антителами.

378. Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена

А) недостаточной активностью тирозиназы

В) разрушением меланоцитов

С) токсическим действием фенилаланина на меланин

D) дефицитом меланоцитстимулирующего гормона

Е) +нарушением перехода фенилаланина в тирозин

379. Депигментация кожи при витилиго связана с

А) уменьшением синтеза тирозина

В) повышенной активностью тирозиназы

С) дефицитом меланоцитстимулирующего гормона

D) +разрушением меланоцитов

Е) нарушением транспорта меланосом к кератиноцитам

380. Гиперсаливация наблюдается при(3)

1. + гельминтозах

2. + токсикозах (гестозах) беременности

С) +повышении тонуса вагуса

D) снижении тонуса вагуса

1. сильных эмоциях

381. Гиперсаливация приводит к (2)

1. +нейтрализации желудочного сока

2. ксеростомии

3. множественному кариесу зубов

4. развитию воспалительных процессов в полости рта

3. + ускорение эвакуации пиши из желудка

382. Гипосаливация наблюдается при (3)

4. +снижении тонуса вагуса

5. гельминтозах

6. + сиалолитиазе

7. +сильных эмоциях

8. токсикозах (гестозах) беременности

383. Гипосаливация сопровождается(2)

1. +ксеростомией

2. слюнотечением

3. +множественному кариесу зубов

4. мацерацией кожи

5. нейтрализацией желудочного сока

384. При неукротимой рвоте возникают (2)

А) гипокалиемия

В) гипернатриемия

С) +гипорхлоремия

D) +метаболический алкалоз

Е) парезы, параличи

385. Причиной снижения секреции желудочного сока может быть(3)

1. + чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

2. снижении секреции секретина

3. + снижение секреции гастрина

4. увеличение секреции гистамина

5. + атрофический гастрит

386. Повышение кислотности желудочного сока приводит к (2)

1. развитию процессов брожения и гниения в желудке

2. +затруднению эвакуации пищевых масс из желудка

3. быстрой нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

4. поносам

5. + спазму привратника

387. Желудочная ахилия – это

1. отсутствие в желудочном соке соляной кислоты

2. непоступление желчи в кишечник

3. увеличение в желудочном соке ферментов

4. + практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов)

5. отсутствие в тонком кишечнике выделения сока

388. К гипохлоргидрии приводит(2)

1. повышенная выработка гастрина

2. увеличение количества париетальных клеток слизистой желудка

3. +повышение тонуса симпатической нервной системы

4. +атрофический гастрит

5. дефицит соматостатина

389. Снижение кислотности желудочного сока приводит к(2)

1. задержке пищи в желудке

2. запорам

3. +поносам

4. повышению активности пепсина

5. + зиянию привратника

390. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести(3)

1. + активная секреция соляной кислоты

2. + алкоголь

3. + Helicobacter pylori

4. секреция слизи и бикарбонатов

5. быстрая регенерация слизистой желудка

391. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести (2)

1. +повышение кислотности желудочного сока

2. активная секреция простагландинов

3. достаточное кровоснабжение слизистой

4. быстрая регенерация слизистой желудка

5. + гиперхлоргидрия

392. К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится(3)

1. +секреция слизи и бикарбонатов

1. +достаточное кровоснабжение слизистой

С) нестероидные противовоспалительные средства

D) +активная секреция простагландинов

Е) быстрая регенерация слизистой желудка

393. К проявлениям нарушений полостного пищеварения относится (4)

1. +гипорексии

2. гиперрексии

3. +метеоризм

4. +обильные поносы

5. +стеаторея

394. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся

1. усиленным поступлением желчи в кишечник

2. нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

3. усилением абсорбции мальтозы

4. + нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

Е) усилением процессов всасывания в желудке

395. Приводят к первичной мальабсорбции

1. + наследственный дефицит лактазы

2. гипохолия

3. панкреатиты

4. гипохлоргидрия

5. гастриты

396. Вторичная мальабсорбция развивается при(2)

1. наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)

2. +хроническом панкреатите

3. наследственном дефиците лактазы

4. + нарушении полостного пищеварения

5. наследственном дефиците дисахаридаз

397. К проявлениям мальабсорбции относится (4)

1. +железодефицитная анемия

2. + гиповитаминозов

3. абсолютной гиперпротеинемии

4. +полифекалии с остатками непереваренной пищи

5. +осмотическая диарея

398. Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:

1. +снижение массы тела

2. дефицит витамина В12

3. стеаторея

4. остеопороз

5. нефролитиаз

399. Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии связан с

1. +Нарушением разрушения связи витамина В12 с R протеином

2. Нарушением поступления витамина В 12 с пищей

3. Нарушением синтеза гастромукопротеида

4. Нарушением всасывания железа в кишечнике

5. Отсутствием рецепторов для витамина В12

400. причины острого панкреатита(4)

1. +Травма брюшной полости

2. +Инфекция

3. +Аутоиммунное повреждение

4. +Злоупотребление алкоголем

5. Гипокальциемия

401. Ферменты, имеющий диагностическое значение при остром панкреатите (2)

1. + амилаза

2. ЛДГ

3. Щелочная фосфатаза

4. +Липаза

5. АЛТ

402. Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является преждевременная активация

1. +трипсина

2. эластазы

3. калликреин-кининовой системы

4. свертывающей системы

5. фибринолитической системы

403. Стеаторея является следствием недостаточности(2)

1. +панкреатической липазы

2. липопротеидлипазы

3. панкреатической амилазы

4. трипсина

5. + желчи

404. Секреторная диарея развивается при

1. +увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)

2. повышении осмотического давления кишечного содержимого

3. нарушении полостного и пристеночного пищеварения

4. усилении перистальтики кишечника

5. гипертиреозе

405. Гиперкинетическая диарея развивается при

1. увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)

2. повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

3. повышении осмотического давления кишечного содержимого

4. +стрессе

5. гипотиреозе

406. Осмотическая диарея развивается при

1. повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

2. +нарушении полостного и пристеночного пищеварения

3. усиление перистальтики кишечника

4. гипертиреозе

5. стрессе

407 . Спастические запоры возникают при

1. дизентерии

2. ахлоргидрии

3. гипокинезии

4. ахилии

5. + гиперсекреции желудочного сока

408. Атонические запоры возникают при

1. + в послеоперационном периоде

2. спазмах кишечника

3. свинцовой интоксикации

4. гиперхлоргидрии

5. повышении осмотического давления кишечного содержимого

409. Алиментарные запоры возникают при

1. +недостатке в пище клетчатки

2. нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника

3. заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)

4. гипотиреозе

5. болезни Гиршпрунга (мегаколон)

410. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

1. + продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов

2. непрямого билирубина

3. кетоновых тел

4. желчных кислот

5. прямого билирубина

411. Первичную печеночную недостаточность могут вызвать

1. +вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др.

2. лейкозы

3. сердечная недостаточность

4. шок

5. сахарный диабет

412. Вторичную печеночную недостаточность может вызвать

1. хлороформ

2. механическая травма

3. грибные яды

4. эхинококкоз печени

5. +сердечная недостаточность

413. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются(2)

1. увеличением содержания гликогена в печени

2. +гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи

3. +подавлением глюконеогенеза

4. подавлением гликогенолиза

5. активацией гликогеногенеза

414. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится(2)

1. +геморрагии

2. + снижение устойчивости организма

3. желтуха

4. холемия

5. ахолия

415. Ранним признаком повреждения гепатоцитов является

1. повышение щелочной фосфатазы

2. желтуха

3. повышение уровня аммиака в крови

4. +повышение активности АЛТ и АСТ в крови

5. кетоз

416. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением

1. +синтеза протромбина и фибриногена

2. синтеза протеинов С

3. синтеза протеинов S

4. образования прямого билирубина

5. синтеза антитромбина III

417. Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется

1. снижением активности эстрогенов

2. развитием первичного альдостеронизма

3. +развитием вторичного альдостеронизма

4. снижением концентрации глюкокортикоидов в крови

5. развитием первичного гиперпаратиреоза

418. Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени

1. +биогенные амины (кадаверин, путресцин)

2. прямой билирубин

3. непрямого билирубина

4. кетоновые тела

5. мочевина

419. Выраженным токсическим действием на организм обладают

1. билирубин прямой и глюкоза

2. +билирубин непрямой и желчные кислоты

3. уробилиноген

4. стеркобилиноген

5. эстерифицированный холестерин

420. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:

Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена

1. +портальная гипертензия

2. массивный некроз паренхимы печени

3. нарушение образования желчи

4. дискинезия желчных путей

5. ацидоз

421. Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является

1. гипогликемия

2. ацидоз

3. +аутоинтоксикация организма

4. гипербилирубинемия

5. вторичный альдостеронизм

422. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

1. дегидратация организма

2. сердечная недостаточность

3. недостаточность инсулина

4. нарушение оттока желчи

5. +усиленный гемолиз эритроцитов

423. При гемолитической желтухе наблюдаются

1. обесцвеченный кал

2. +темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина

3. увеличение прямого билирубина в крови

4. холемия и ахолия

5. увеличение непрямого билирубина в моче

424. Паренхиматозная желтуха может развиться при

1. переливании несовместимой крови

2. +токсическом гепатите

3. резус-несовместимости матери и плода

4. отравлении гемолитическими ядами

5. малярии

425. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

1. усиленный гемолиз эритроцитов

2. нарушение оттока желчи

3. +повреждение гепатоцитов

4. дискинезия желчных путей

426. Для паренхиматозной желтухи характерно

1. +повышение активности АСТ и АЛТ в крови

2. интенсивно окрашенный стул

3. гипергликемия

4. появление непрямого билирубина в моче

5. ахилия

427. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

1. холестерина

2. непрямого билирубина

3. жирных кислот

4. +желчных кислот

5. прямого билирубина

428. Механизм брадикардии при холемии обусловлен

1. активацией симпатических влияний на сердце

2. блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца

3. +прямым действием желчных кислот на синусный узел

4. активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле

5. возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде

429. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

1. повреждение гепатоцитов

2. сиалолитиаз

3. уролитиаз

4. усиленный гемолиз эритроцитов

5. +нарушение оттока желчи

430. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит (4)

1. + уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К

2. + запоры

3. + дисбактериоз

4. + инактивация панкреатической липазы

5. повышение свертываемости крови

431. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена

1. дефицитом фактора Виллебранда

2. тромбоцитопенией

3. избытком антикоагулянтов

4. тромбоцитозом

5. +нарушением всасывания витамина К в кишечнике

432. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие(2)

1. + правожелудочковой сердечной недостаточности

2. кровопотери

3. +цирроза печени

4. гиповолемии

5. обезвоживания

433. В патогенезе желчнокаменной болезни имеют значение (4)

1. +воспаления желчных ходов

2. +застоя желчи

3. +инфекции

4. +снижения холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/холестерин), приводящего к уменьшению в желчи желчных кислот и нарастанию холестерина

5. повышения холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/холестерин), приводящего к увеличению в желчи желчных кислот и уменьшению холестерина

434. У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,8 ммоль/ ч _˙ л, щелочная фосфатаза - 0,5мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.

А)+ печеночная желтуха

В) подпеченочня желтуха

С) надпеченочная желтуха

D) гемолитическая желтуха

Е) механическая

435. У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, глобулины – 31 г/л, протромбиновый индекс – 68%, холестерин – 3 ммоль/л, фосфолипиды – 1,1 ммоль/л, сахар – 3,1 ммоль/л, остаточный азот – 30 ммоль/л, аммиак – 55 мкмоль/л, мочевина - 2,5 ммоль/л, АСТ-0,52 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,68 ммоль/ ч _˙ л, щелочная фосфатаза – 0,2 мкмоль/л. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения (2)

А) печеночная желтуха

В) +подпеченочня желтуха

С) надпеченочная желтуха

D) гемолитическая желтуха

Е)+ механическая

436. У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 10^12/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты -5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,31 ммоль/ ч _˙ л, щелочная фосфатаза - 0,36 мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения. (2)

А) печеночная желтуха

В) подпеченочня желтуха

С) +надпеченочная желтуха

D) +гемолитическая желтуха

Е) механическая

437.Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного колита - болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла развиться у данной больной

1. Бета-таласемия

2. Фолеводефицитная анемия

3. +В12 дефицитная анемия

4. Железодефицитная анемия

5. Серповидно-клеточная анемия

438. Последствия недостаточности пищеварения

A) положительный азотистый баланс

B)+ гиповитаминозы

C) ожирение

D) гипервитаминозы

E) повышение неспецифической резистентности

439. Патологическое усиление аппетита называется

A) +гиперрексия

B) полифагия

C) дисфагия

D) афагия

E) ксеростомия

440. Анорексия – это

A) +отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) отсутствие слюноотделения

441. Булимия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) +чрезмерно усиленный аппетит

D)повышенное потребление пищи

E) усиление слюноотделения

442. Полифагия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) +повышенное потребление пищи

E) нарушение жевания

443. Дисфагия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) +нарушение глотания

444. Диспептическую гипорексию вызывает

A) интоксикация

B) +кишечная инфекция

C) стресс

D) раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса

E) раздражение вентролатеральных ядер гипоталамуса

445. Невротическая анорексия наблюдается при

A) кишечных инфекциях

B) сахарном диабете

C) +отрицательных эмоциях

D) интоксикациях

E) боли

446. Нервно-психическая анорексия наблюдается при

A) сильном возбуждении коры головного мозга

B) навязчивом представлении об излишней полноте

C) +реципрокном торможении пищевого центра

D) болевом синдроме

E) интоксикации

447. Интоксикационная анорексия наблюдается при

A) условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли

B) сильном возбуждении коры головного мозга

C) навязчивом представлении об излишней полноте

D)+отравлениях

E) нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта

448. Гиперрексия наблюдается при

A) +сахарном диабете

B) интоксикации

C) болевом синдроме

D) угнетении пищевого центра

E) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса

449. Парорексия – это

A) +извращение аппетита

B) быстрая насыщаемость

C) нарушение глотания

D) повышение аппетита

E) снижение аппетита

450. Последствием нарушения глотания является

A) холемия

B) +аспирационная пневмония

C) гипергидратация организма

D) ахилия

E) гиперхлоргидрия

451. Снижение кислотности желудочного сока приводит к

A) Активации пепсина

B) Спазму привратника

C) +ускорению эвакуации пищевых масс из желудка

D) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

E) запорам

452. Ахлоргидрия приводит к

A) спазму привратника

B) запорам

C)+ недостаточному перевариванию белков

D) замедлению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

E) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

453. К гиперхлоргидрии приводит

A) +повышенная выработка гастрина

B) снижение количества париетальных клеток слизистой желудка

C) снижение тонуса вагуса

D) атрофический гастрит

E) избыток соматостатина

454. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются

A) +спазм привратника

B) быстрая эвакуация пищи из желудка

C) понос

D) снижение активности пепсина

E) зияние привратника

455. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка

A) повышение образования простагландинов

B) +Helicobacter pylori

C) наличие слизистого барьера

D) низкая активность пепсина

E) быстрая регенерация слизистой желудка

456. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и

12-перстной кишки

A) Helicobacter pylori

B) гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

C) гастродуоденальная дисмоторика

D) длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов

E) +высокая концентрация простагландинов

457. «Факторы агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и

12-перстной кишки

A) секреция слизи и бикарбонатов

B) +повышение активности пепсина и соляной кислоты

C) активная секреция простагландинов

D) достаточное кровоснабжение

E) активная регенерация слизистой

458. К проявлениям мальабсорбции относятся(2)

A) ожирение

B) абсолютная гиперпротеинемия

C) ахалазия кардии

D) + кашицеобразный стул

E) +осмотическая диарея

459. Механическая кишечная непроходимость возникает при

A) +спаечной болезни

B) свинцовой интоксикации

C) повреждении нервных сплетений кишечника

D) спазме кишечника

E) атонии мускулатуры кишечника

460. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

A) +продуктов гниения белков в кишечнике

B) Прямого билирубина

C) непрямого билирубина

D) кетоновых тел

E) желчных кислот

461. В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4)

A) +дестабилизация мембран гепатоцитов

B) +активация пероксидного окисления липидов

C) +повышение активности фосфолипаз

D) +образование аутоантител к антигенам гепатоцитов

E) повышение образования связанного билирубина

462. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются(3)

A) + уменьшением содержания гликогена в печени

B) + подавление гликогеногенеза

C) +гиперлактатацидемией

D) стойкой гипергликемией

E) активацией глюконеогенеза

463. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются

A) гиперпротеинемией

B) ретенционной гиперазотемией

C) гиперпротромбинемией

D) +диспротеинемией

E) гиперфибриногенемией

464. Печеночная недостаточность проявляется

A) снижением содержания аммиака в крови

B) повышением мочевины

C) +повышением активности АЛТ и АСТ в крови

D) гипохолестеринемией

E) обезвоживанием организма

465. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен

A) нарушением образования тромбоцитов

B) снижением образования гепарина

C) снижением синтеза протеинов С и S

D)+ нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, XIII факторов свертывания крови

E) снижением образования антитромбина III

466. Причиной надпеченочной желтухи может быть

A) отравление гепатотропными ядами

B) +резус конфликт между организмом матери и плода

C) желчекаменная болезнь

D) вирус гепатита А

E) дискинезия желчевыводящих путей

467. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

A) дегидратация организма

B) сердечная недостаточность

C) недостаточность инсулина

D) нарушение оттока желчи

E)+ усиленный гемолиз эритроцитов

468. Гемолитическая желтуха характеризуется

A) +увеличением преимущественно непрямого билирубина в крови

B) увеличением прямого билирубина в крови

C) обесцвечиванием кала

D) нарушением пищеварения в кишечнике

E) холемией

469. Стеаторея при механической желтухе обусловлена

A) +нарушением всасывания жиров в кишечнике

B) активацией панкреатической липазы

C) наследственной ферментопатией

D) активацией глюконеогенеза

E) повышением поступления жиров с пищей

470. При паренхиматозной желтухе

A) в крови увеличен только прямой билирубин

B) в крови увеличен только непрямой билирубин

C) гиперхоличный кал

D) АЛТ АСТ без изменений

E) +в крови увеличен как прямой, так и непрямой билирубин

471. Холемия характеризуется

A) понижением уровня АД

B) цианозом кожных покровов

C) +брадикардей

D) тахикардией

E) повышением автоматизма синусового узла

472. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен

A) избытком прямого билирубина в крови

B) +избытком непрямого билирубина в крови

C) появлением в крови желчных кислот

D) увеличением в крови холестерина

Е) увеличением гемосидерина в крови

473. Ахолия сопровождается

A) +нарушением эмульгирования жира в кишечнике

B) нарушением всасывания водорастворимых витаминов

C) усилением пристеночного пищеварения

D) активацией панкреатических ферментов

E) темной окраской кала

474. Характерно для гипосаливации

A) парез языка

B) +ксеростомия

C) гиперплазия десен

D) птиализм

E) мацерация кожи вокруг рта

475. жировой гипотоз при панкреатите развивается из за нехватки

A) инсулина

B) + липокаина

C) непрямого билирубина

D) прямого билирубина

E) железа

476 . гиперкальцемия может вызвать панкреатита из за

A) активации ПОЛ

B) + преципитации на протоках поджелудочной железы

C) разобщение окислительного фосфорелирования

D) стойкого сокращения миофибрилл

E) осмотического повреждения

477. причины мальабсорбции (4)

A) + Целиакия

B)+ амилоидоз

C)+ болезнь Крона

D) + холестаз

E) пневмония

478.Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно(2)

A) +снижение величины гематокрита

B) + снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

C) активация эритропоэза

D) ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

E) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево

479. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови(2)

A)+ эритроцитов

B) лейкоцитов

C) + гемоглобина

D) плазматических клеток

E) плазменных факторов свертывания крови

480 К дегенеративным формам эритроцитов относят(2)

A) ретикулоциты

B) + анизоцитоз

C) + пойкилоцитоз

D) нормоциты

E) эритроциты с остатками ядерной субстанции

481. Пойкилоцитоз эритроцитов это

A) изменение среднего диаметра эритроцитов

B) +изменение формы эритроцитов

C) эритроциты с базофильной пунктацией

D) эритроциты с тельцами Жолли

E) эритроциты с кольцами Кабо

482. Анизоцитоз эритроцитов это

A) эритроциты с патологическими включениями

B) мишеневидные эритроциты

C) гиперхромия эритроцитов

D) овальная форма эритроцитов

E) +наличие в крови эритроцитов различной величины

483. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об)

A) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов

B) +повышении функциональной активности костного мозга

C) изменении формы эритроцитов

D) изменении диаметра эритроцитов

E) мегалобластическом типе кроветворения

484. При однократной массивной кровопотере возникает

A) железодефицитная анемия

B) В-12-дефицитная анемия

C) острая гемолитическая анемия

D) острая апластическая анемия

E) +острая постгеморрагическая анемия

485. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается

A) через 5 - 6 часов

B) +через 4 - 5 суток

C) через 24 - 48 часов

D) сразу после кровопотери

E) через 1-2 часа после кровопотери

486. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно

A) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

B) нормальное значение гематокрита

C) нормоцитемическая гиповолемия

D) +ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

E) гемодилюция

487. Наследственные гемолитические анемии развиваются при(3)

A) +дефиците глюзо-6-фосфатгегидрогеназы

B) резус-несовместимости организма матери и плода

C) + нарушении аминокислотного состава гемоглобина

D) + дефект спектрина

E) массивных ожогах

488. Укажите причины токсической гемолитической анемии(2)

A) + при малярии

B) +отравление грибами

C) длительный бег по твердому грунту

D) нарушение структуры гемоглобина

E) резус - конфликт между организмом матери и плода

489. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется

A) +увеличением ретикулоцитов и появлением нормобластов, базофильной пунктацией эритроцитов

B) появлением мегалобластов с тельцами Жолли

C) появлением микросфероцитов, нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо

D) анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов, серповидными эритроцитами

E) нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо

490. Для гемолитической анемии характерно(2)

A) +увеличение непрямого билирубина в крови

B) увеличение прямого билирубина в крови

C) + появлением уробилиногена в моче

D) ахолия

E) брадикардия

491. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится(3)

A) +микросфероцитоз

B) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

C) + овалоцитоз

D) серповидно-клеточная анемия

E) + стоматоцитоз

492. Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено

A) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита

B) нарушением метаболизма нуклеотидов

C) нарушением скорости синтеза бетта-цепей глобина

D) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле

E) +замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин

493. Для гемолитических анемий характерным является

A) мегалобластический тип кроветворения

B) жировое перерождение красного костного мозга

C) +укорочение продолжительности жизни эритроцитов

D) дефицит железа в организме

E) повышение осмотической резистентности эритроцитов

494. Хроническая кровопотеря приводит к развитию

A) +железодефицитной анемии

B) витамин В12-дефицитной анемии

C) гемолитической анемии

D) анемии Фанкони

E) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара

495. Для железодефицитной анемии характерно(2)

A) + анулоциты

B) +гипохромия эритроцитов

C) мегалоцитоз

D) макроцитоз

E) гиперхромия эритроцитов

496. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется

A) сухостью кожи, снижением тонуса сфинктеров, желтухой

B) +истончением и выпадением волос, развитием микседемы

C) извращением вкуса и обоняния, снижением тонуса сфинктеров

D) развитием крапивницы, отеком языка, появлением отпечатков зубов на языке

E) развитием фуникулярного миелоза

497. К витамин В 12-фолиеводефицитной анемии может привести(2)

A) дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

B) +дефицит внутреннего фактора Касла

C) + резекция кишечника

D) хроническая кровопотеря

E) дефект спектрина и анкерина в мембране эритроцитов

498. Мегалобластический тип кроветворения характерен для

A) железодефицитной анемии

B) апластической анемии

C) +витамин В-12-дефицитной анемии

D) постгеморрагической анемии

E) гемолитической анемии

499. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется

A) +появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов

B) ядерным сдвигом нейтрофилов влево

C) появлением серповидных эритроцитов

D) гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта

E) сухостью кожи и ломкостью ногтей

500.Гемоглобинозы развиваются при (2)

A) генных мутаций

B) хромосомных мутаций

C) +нарушения включения железа в структуру гема

D) + Порфирии

E) резус конфликта

501. В патогенезе апластической анемии имеют значение (4)

A) +апоптоза гемопоэтических клеток

B) +замещения гемопоэтической ткани жировой

C) образования антител к эритроцитам

D)+ нарушения микроокружения стволовых клеток

E) +образования аутоантител к стволовым клеткам

502. Пантоцитопения – это

A) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови

B) уменьшение содержания лейкоцитов в периферической крови

C) уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови

D) +уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови

E) увеличение в крови всех форменных элементов

503. Панцитопения характерна для

A) серповидноклеточной анемии

B) острой постгеморрагической анемии

C) талассемии

D) гемолитической анемии

E) +гипо-апластической анемии

504. К кровоточивости при апластической анемии приводит

A) уменьшение количества эритроцитов

B) уменьшение количества лейкоцитов

C) +уменьшение количества тромбоцитов

D) уменьшение содержания гемоглобина

E) повышение СОЭ

505. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови

A) 7  109/л

B) +10  109/л

C) 4  109/л

D) 1  109/л

E) 6  109/л

506. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при(2)

A)+ гнойных инфекциях

B) пищеварении

C) +аппендиците

D) апластической анемии

E) мегалобластической анемии

507. Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается (4)

A) + у беременных

B) воспалении

C) + после приема пиши

D) +у новорожденных

E) + после физической нагрузке

508. К физиологическим перераспределительным лейкоцитозам относится

A) +лейкоцитоз беременных

B) воспалительный

C) эмоциональный

D) лейкоцитоз новорожденных

E) инфекционный

509. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при

A) беременности

B) апластической анемии

C) инфекционном мононуклеозе

D) мышечной работе

E) +фурункулезе

510. При остром гнойном воспалении наблюдается

A) эозинофильный лейкоцитоз

B) базофилия

C) +нейтрофильный лейкоцитоз

D) моноцитарный лейкоцитоз

E) лимфоцитарный лейкоцитоз

511. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево - это

A) увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов

B) увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов

C) +увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов

D) снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов

E) снижение процентного содержания эозинофилов

512. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – это

A) +исчезновение молодых форм нейтрофилов и увеличение процентного содержания гиперсегментированных нейтрофилов

B) увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов

C) увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов

D) снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов

E) снижение процентного содержания эозинофилов

513. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при(2)

A) +крапивнице, поллинозе

B) остром аппендиците

C) + паразитарной инфекции

D) пневмонии

E) остром гнойном отите

514. Моноцитоз развивается при(2)

A) + туберкулезе

B) фурункулезе

C) инфаркте миокарда

D) хроническом бронхите

E)+ краснухе

515. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом

A) агранулоцитоз, апластическая анемия

B)+ гнойная инфекция

C) туберкулез

D) крупозная пневмония

E) инфекционный мононуклеоз

516. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови

A) 5  109/л

B) +3 109/л

C) 100  109/л

D) 8  109/л

517. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения

A) лимфоцитов

B) моноцитов

C) +нейтрофилов

D) базофилов

E) эозинофилов

518. Перераспределительная лейкопения может наблюдаться при

A) действии бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг

B) действии ионизирующей радиации

C) действии цитостатиков

D) действии антилейкоцитарных антител

E) +торпидной стадии шока

519. Под агранулоцитозом понимают(2)

A) увеличение количества агранулоцитов в крови

B)+ уменьшение количества гранулоцитов в крови

C) увеличение количества гранулоцитов в крови

D)+ содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови  0,75109/л

E) уменьшение лимфоцитов в крови ниже

520. Агранулоцитоз бывает (2)

A) воспалительный

B) аллергический

C) опухолевый

D) + миелотоксический

E) + иммунный

521. Следствием длительной лейкоцитопении является

A) усиление фагоцитоза

B) повышение неспецифической резистентности

C) анемия

D) кровоточивость

E) +снижение неспецифической резистентности и иммунитета

522. Лейкоз - это

A) системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением лимфатических узлов

B) +системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением красного костного мозга

C) исчезновение гранулоцитов крови

D) отсутствие незрелых форм лейкоцитов

E) разновидность лейкемоидных реакций

523. В этиологии лейкозов имеют значение (4)

A)+ вирусов

B)+ ионизирующей радиации

C) +химических канцерогенов

D) стрептококков и стафилококков

E)+ генетических аномалий

524. Лейкозы характеризуются

A) +патологической пролиферацией кроветворных клеток II и III классов

B) очаговым поражением кроветворной ткани

C) сохранением нормального гемопоэза

D) реактивной очаговой гиперплазией кроветворной ткани

E) уменьшением бластных клеток в костном мозге

525. В патогенезе лейкозов имеют значение (4)

A)+ активации онкогенов

B) +инактивации антионкогенов

C) +генетических мутаций кроветворных клеток II и III классов

D) активации генов апоптоза

E)+ активации генов антиапоптоза

526. Для острого лейкоза характерно

A) сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию

B) наличие в крови всех форм созревания нейтрофилов

C) отсутствие лейкемического зияния

D) наличие в крови незначительного числа бластных клеток

E) +наличие в крови большого числа бластных клеток

527. Для хронических лейкозов характерно

A) внезапное начало

B) потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию

C) крайне тяжёлое и быстрое течение

D) наличие в крови большого количества бластных клеток

E) +преобладание в крови зрелых и созревающих форм лейкоцитов

528. Картина крови при хроническом миелолейкозе

A) миелобласты - более 50%

B) единичные сегментоядерные нейтрофилы

C) отсутствие промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов

D) +наличие всех форм созревания нейтрофилов

E) эритроцитоз

529. Лейкемическое зияние – это

A) отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле

B) наличие значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле

C)+ отсутствие промежуточных форм лейкоцитов при наличии бластных и зрелых лейкоцитов

D) увеличение зрелых форм лейкоцитов

E) отсутствие бластных форм лейкоцитов

530. Лейкемическое зияние характерно для

A) +острого миелолейкоза

B) хронического миелолейкоза

C) хронического лимфолейкоза

D) хронического миелоза

E) хронического моноцитарного лейкоза

531. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для

A) острого миелобластного лейкоза

B) +хронического миелолейкоза

C) острого лимфобластного лейкоза

D) хронического лимфолейкоза

E) моноцитарного лейкоза

532. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при

A) остром миелолейкозе

B) хроническом миелолейкозе

C) остром лимфолейкозе

D) +хроническом лимфолейкозе

E) моноцитарном лейкозе

533. Хронический лимфолейкоз характеризуется

A) появлением в крови миелоцитов

B) появлением в крови большого количества миелобластов

C) +появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта

D) относительным лимфоцитозом

E) появлением в крови мегалоцитов

534. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен(3)

A) эритроцитопенией

B)+ тромбоцитопатией

C) +тромбоцитопенией

D)+ коагулопатией

E) дефицитом протеина C и S

535. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят

A) +нарушение функции Т-лимфоцитов, снижение фагоцитарной способности нейтрофилов

B) ДАЛ-2

C) активация синтеза антител

D) ДАЛ-1

E) активация лейкоцитов киллеров

536. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение

A) +вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками

B) Дефицит спектрина и анкерина

C) Дефицит глюкозо-6фосфатазы

D) Нарушение синтеза бета цепей глобина

E) увеличение секреции эритропоэтинов

537. Гемостаз – это

A) сохранение постоянства внутренней среды организма

B) +совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений

C) остановка кровотока

538. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

A) уменьшение количества тромбоцитов

B) нарушение функции тромбоцитов

C) вазопатия

D) +дефицит фактора VIII

E) дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

539. В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение

A) снижение фибринолиза

B) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

C) тромбоцитоз

D) +нарушение функциональных свойств тромбоцитов

E) эритроцитоз

540. Сопровождается кровоточивостью

A) гипертромбинемия

B) дефицит антитромбина- III

C) +дефект фактора Виллебранда

D) эритроцитоз

E) тромбоцитоз

541.Гемофилия А развивается при

A) +дефиците фактора VIII

B) избытоке протеина С

C) дефиците IX фактора

D) избытоке антитромбина- III

E) активация фибринолиза

542. К антикоагулянтам относится

А) +антитромбин III

В) антигемофильный глобулин В

С) протромбиназа

D) фибриноген

С) антигемофильный глобулин А

543. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

A) +гемофилиях

B) дефиците витамина К

C) печеночной недостаточности

D) образовании антител к прокоагулянтам

E) нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

544. Для гемофилии А характерно все, кроме

A) наследования, сцепленное с полом

B) рецессивного типа наследования

C) дефицита VIII фактора

D) +петехиально-синячкового синдрома кровотечения

E) гематомный тип кровоточивости

545. Дефицит витамина К приводит к

A) нарушению адгезии тромбоцитов

B) вазопатии

C) гиперкоагуляции

D) нарушению агрегации тромбоцитов

E) +снижению активности факторов протромбинового комплекса

546. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

A) уменьшение количества тромбоцитов

B) нарушение функции тромбоцитов

C) дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке

D) +дефицит фактора VIII

E) тромбоцитоз

547. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов

A) 400 х 109/л

B) 180 х 109/л

C) 200 х 109/л

D) +70 х 109/л

E) 40 х 1010/л

548. Для тромбоцитопении характерно все, кроме

A) повышения содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3)

B) нарушения ретракции кровяного сгустка

C)+ гематомного типа кровоточивости

D) петехиального типа кровоточивости

E) повышения ломкости капилляров

549. Тромбоцитопатия – это

A) уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови

B) увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови

C) +качественная неполноценность тромбоцитов

D) нарушение механизмов тромбообразования

E) нарушение коагуляции крови

550. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести

A) гиперкальцийемия, гипермагнийемия

B) гиперфибринемия

C) гиперпротеинемия

D) дефект антигемофильного глобулина

E) +дефицит фактора Виллебранда

551. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для

A) гемофилии А

B) +тромбоцитопении

C) гипофибриногенемии

D) гиповитаминоза К

E) гемофилии В

552. Для болезни Виллебранда характерно

A) уменьшение длительности капиллярного кровотечения

B) укорочение времени свертывания крови

C) повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

D) +нарушение активности фактора VIII, нарушение адгезии тромбоцитов

E) дефицит антитромбина - III

553. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен

A) +активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

B) гипофибриногенемией

C) тромбоцитопатией

D) дефицитом фактора Виллебранда

E) активацией фибринолитической системы крови

554. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено

A) избытком прокоагулянтов

B) +повышенным потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов

C) активацией ингибиторов фибринолиза

D) дефицитом протромбина -III

E) повышенным выделением тканевого тромбопластина

ием тканевого тромбопластина

555 . Больной Д., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей, извращение вкуса, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак, особенно весной и осенью. Анализ крови:

гемоглобин – 70 г/л ; эритроциты – 3,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,6

ретикулоциты – 0,1%; тромбоциты - 385 х10⁹/л; лейкоциты - 4,0 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%; сегментоядерные- 65%

эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 26%; моноциты – 4%

мазок крови: микроциты, анулоциты.

В костном мозге снижено количество сидеробластов. Какая анемия у данного больного?

A)+ железодефицитная

B) В12 дефицитная

C) мембранапатия

D) острая гемолотическая

E) апластическая

556 . Больная В., 32 года, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, повышение температуры тела с ознобом, боли в пояснице, одышку в покое, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре обращали на себя внимание желтушность кожных покровов и склер, увеличение и болезненность селезенки при пальпации.

Анализ крови:

гемоглобин – 40 г/л ; эритроциты – 1,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,8

ретикулоциты – 28%; тромбоциты - 180 х10⁹/л; лейкоциты – 14,5 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты -2%; палочкоядерные -11%;сегментоядерные-58% эозинофилы - 4%; базофилы – 1%; лимфоциты – 17%; моноциты – 3%

СОЭ - 40 мм/час

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофилия, нормобласты.

В крови увеличено содержание непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина. Понижена осмотическая резистентность эритроцитов.

A) железодефицитная

B) В12 дефицитная

C) мембранапатия

D) +острая гемолотическая

E) апластическая

557. Больной Н., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, одышку, сердцебиение при физической нагрузке. Из анамнеза установлено, что у него с юности отмечалась слабость и повышенная утомляемость. Отец и брат больного страдают анемией.

Анализ крови:

гемоглобин – 70 г/л; эритроциты – 3,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,6

ретикулоциты – 0,4%; тромбоциты - 295 х10⁹/л; лейкоциты – 3,9 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты - 0%;палочкоядерные - 4%; сегментоядерные-44%

эозинофилы -1%; базофилы – 0%; лимфоциты – 46%; моноциты – 5%

СОЭ - 30 мм/час

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, гипохромные эритроциты.

В костном мозге увеличено содержание сидеробластов. Железосвязывающая способность сыворотки крови снижена.

Содержание билирубина крови в пределах нормы.

О какой анемии можно думать в данном случае?

A) железодефицитная

B) В12 дефицитная

C) мембранапатия

D) + Наследственная железорефрактерная анемия

E) апластическая