ПАТФИЗ (наш)

1. Дыхательная недостаточность II типа сопровождается (2)

A) увеличением парциального давления кислорода (рО2 ) и

углекислого газа (рСО2) в крови

B) увеличением рО2 и уменьшением рСО2 в крови

C) уменьшением рО2 и рСО2 в крови

D)+ уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в крови

E)+ газовый ацидоз

2. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при (2)

А) патологии легких

В) патологии системы внутреннего дыхания

С)+ патологии дыхательного центра

D) патологии дыхательной мускулатуры

Е)+ при ишемии головного мозга

3. При угнетении дыхательного центра возникает(2)

A) диффузионная форма дыхательной недостаточности

B)+ вентиляционная форма дыхательной недостаточност

C) перфузионная форма дыхательной недостаточности

D) + рестрективный тип нарушения вентиляции легких

E) клапанный механизм обструкции бронхов

4. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при (3)

A) повреждении мотонейронов спинного мозга

B) + раке бронха

C) + западения языка

D)+нарушении проходимости воздухоносных путей

E) угнетении функции дыхательного центра

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие (3)

A)+ диффузного фиброза легких

B)+ отека легких

C) закупорки дыхательных путей

D) спазма гладких мышц бронхов

E) + пневмоторокса

6. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при (2)

A) отеке гортани

B) гиперсекреции слизистой бронхов

C) бронхиолоспазме

D) +отеке головного мозга

E)+плеврите

7. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при (2)

A) гипервентиляции

B) нарушении механики дыхания

C)+уменьшении количества функционирующих альвеол

D)+ фиброзных изменениях в легких

E) угнетении дыхательного центра

8. Одышка (диспноэ) – это

A) частое глубокое дыхание

B) частое поверхностное дыхание

C) редкое глубокое дыхание

D) редкое поверхностное дыхание

E)+ ощущение недостатка воздуха

9. Гиперпноэ-это

A) редкое дыхание

B) стенотическое дыхание

C) +частое, глубокое дыхание

D) частое, поверхностное дыхание

E) глубокое, редкое дыхание

10. Гиперпноэ наблюдается при (4)

A) +перегревании

B)+понижении АД

C) + ацидозе

D) действии наркотиков

E)+ возбуждении дыхательного центра

11. Брадипноэ-это

A)+ редкое дыхание

B) частое глубокое дыхание

C) частое, поверхностное дыхание

D) периодическое дыхание

E) остановка дыхания

12. Брадипноэ наблюдается при (4)

A) +повышении АД

B)+ угнетении дыхательного центра

C) +гипероксии

D) гипоксии

E) +повышении тонуса вагуса

13. Тахипноэ-это

A)+ частое, поверхностное дыхание

B) частое, глубокое дыхание

C) неритмичное дыхание

D) глубокое, редкое дыхание

E) редкое, поверхностное дыхание

14. Периодическим является дыхание(2)

A) тканевое

B) диссоциированное

C) + Биота

D) гаспинг

E) +Чейна-Стокса

15. В патогенезе периодического дыхания имеет значение(2)

A)+ снижение чувствительности дыхательного центра к СО2

B) повышением чувствительности дыхательного центра к СО2

C) возбуждение дыхательного центра

D) постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра

E) +высокий порог чувствительности дыхательного центра к сигналам хеморецепторов

16. К терминальному типу дыхания относят дыхание (2)

A) Биота

B) Чейна-Стокса

C)+ апнестическое дыхание

D) диссоциированное

E)+ гаспинг

17. дыхания Куссмауля бывает при (3)

A)+ действие кетоновых тел на дыхательный центр

B)+ ацидозе

C) +диабетической коме

D) гипоксемии

Е) гипреоксии

18 Уменьшение индекса Тиффно, снижение ЖЕЛ, повышение ООЛ и ОЕЛ характерно для (2)

A)+ Обструкции нижних дыхательных путей

B) Пневмонии

C) Отека легких

D) +Попадания инородного тела в бронх

E) Фиброза легких

19. Для обструкции верхних дыхательных путей характерно (2)

A)+ Стенотическое дыхание

B) Частое поверхностное дыхание

C) Периодическое дыхание

D)+ Дыхание с затрудненным вдохом

E) Апнейстическое дыхание

20. Для обструкции нижних дыхательных путей характерно(2)

A)+ Затруднение выдоха

B) Затруднение и удлинение вдоха

C) Частое поверхностное дыхание

D)+ увеличения ООЛ

E) Дыхание куссмауля

21. Для рестриктивной формы дыхательной недостаточности характерно(3)

A)+ снижение ЖЕЛ, Повышение индекса Тиффно

B) +Понижение ЖЕЛ, ООЛ, ОЕЛ

C) Снижение ЖЕЛ и индекса Тиффно

D) Снижение ОФВ1, индекс Тиффно 50%

E)+ ЖЕЛ – 2 л

22. следствием недостаточности внешнего дыхания является : (4)

A) +гипоксемия

B) +газовый ацидоз

C) + гиперкапния

D) гипокапния

E) + дыхательная гипоксемия

23. Альвеолярная гиповентиляция приводит к(2)

1. гипоксемии, гипокапнии , ацидозу

2. гипоксемии, гипокапнии,алкалозу

3. +гипоксемии, гиперкапнии,

4. гипоксемии, гиперкапнии , алкалозу

5. +ацидозу

24. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при

1. +эмфиземе легких

2. пневмонии

3. дефиците сурфактанта

4. резекции доли легкого

5. отеке легких

25. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается(2)

1. дыханием Биота

2. +стенотическим дыханием

3. дыханием с затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна-Стокса

5. +дыханием с затруднением фазы вдоха

26. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается(2)

1. стенотическим дыханием

2. + увеличением ООЛ

3. +затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна-Стокса

5. затруднением фазы вдоха

27. Стеноз гортани сопровождается (2)

1. частым поверхностным дыханием (тахипноэ)

2. частым глубоким дыханием (гиперпноэ)

3. редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом

4. +редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом

5. + асфиксия

28. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение

1. понижение возбудимости дыхательного центра

2. ускорение рефлекса Геринга-Брейера

3. +запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

4. включение рефлекса Бейнбриджа

5. рефлекс Эйлера-Лильестранда

29. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается(3)

1. +уменьшением индекса Тиффно

2. +затруднением фазы выдоха

3. стенотическим дыханием

4. увеличением индекса Тиффно

5. +увеличением ООЛ

30. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести(3)

1. опухоль бронха

2. +эмфизема легких

3. бронхиолоспазм

4. +дефицит сурфактанта

5. + ателектаз

31. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть(2)

1. изменение в плевре и средостении

2. деформация грудной клетки

3. окостенение реберных хрящей

4. + пневмония

5. +диффузный фиброз легких

32. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть(3)

1. пневмония

2. опухоли легких

3. +асцит

4. + перелом ребер

5. +гидроторакс

33. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется(3)

1. объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) уменьшен

2. +ОФВ₁ не изменен

3. максимальная объемная скорость выдоха снижена

4. +коэффициент Тиффно норма или увеличен

5. +ЖЕЛ уменьшена

34. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести(2)

1. инородное тело в бронхах

2. +увеличение объёма интерстициальной жидкости

3. асцит

4. +отек легкого

5. уменьшение просвета нижних дыхательных путей

35. Нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану наблюдается при(2)

1. +диффузном фиброзе легких

2. + саркоидозе

3. бронхиальной астме

4. отеке гортани

5. межреберном миозите

36. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести(3)

1. + левожелудочковая недостаточность сердца

2. +правожелудочковая недостаточность сердца

3. +тромб легочной артерии

4. альвеолярной гиповентиляции

5. бронхиальная астма

37. Причиной легочной гипертензии может быть(3)

1. +стеноз митрального клапана

2. обезвоживание

3. +эмболия легких

4. +левожелудочковая сердечная недостаточность

5. правожелудочковая сердечная недостаточность

38. Причиной легочной гипотензии может быть(2)

1. +шок

2. снижение рО₂ в альвеолярном воздухе

3. сдавление капилляров легких

4. +правожелудочковая сердечная недостаточность

5. эмболия легочной артерии

39. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при

1. левожелудочковой недостаточности

2. нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие

3. +обтурации артериол легких

4. сдавлении легочных вен

5. стенозе отверстия митрального клапана

40. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при (2)

1. сдавлении артериол легких

2. + левожелудочковая сердечная недостаточность

3. спазме легочных артериол

4. +стенозе отверстия митрального клапана

5. остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

41. При МАВ=2 л/мин, а МОК=6 л/мин. вентиляционно-перфузионное соотношение(3)

1. +уменьшается

2. увеличивается

3. не изменяется

4. +равен 1\3

5. +гиповентиляция

42. МАВ/МОК > 1 бывает при (3)

1. бронхоспазме

2. скоплении жидкости в альвеолах

3. +правожелудочковая сердечная недостаточность

4. +спазме легочных артериол

5. + в условиях высокогорье

43. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:

1. Центрогенной

2. Нервно-мышечной

3. +Бронхолегочной обструктивного типа

4. Диффузионной

5. Перфузионной

44. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность(2)

1. Перфузионная

2. Вентиляционная обструктивного типа

3. Диффузионная

4. + рестриктивного типа

5. +Вентиляционная

45. Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения

1. 10 мм рт.ст.

2. 15 мм рт.ст.

3. 20 мм рт.ст

4. +40 мм рт.ст.

5. 30 мм рт.ст.

46.Гипоксемически-гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при

1. Нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

2. Тканевой гипоксии

3. Альвеолярной гипервентиляции

4. Экзогенной гипобарической гипоксии

5. +Альвеолярной гиповентиляции

47. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности (2)

1. Центрогенной

2. Нервно-мышечной

3. +Вентиляционной обструктивного типа

4. +Вентиляционной рестриктивного типа

5. Торако-диафрагмальной

48. Инспираторная одышка наблюдается при (2)

1. эмфиземе легких

2. +сужении просвета трахеи

3. бронхиальной астме

4. плеврите

5. +пневмоторакс

49. Экспираторная одышка наблюдается при(3)

1. +бронхиальной астме

2. сужении просвета трахеи

3. +эмфизема легких

4. +второй стадии асфиксии

5. отеке гортани

50. В патогенезе экспираторной одышки имеет значение

1. +запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

2. ускорение рефлекса Геринга-Брейера

3. снижение эластичности легочной ткани

4. снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

5. увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях

51. В патогенезе инспираторной одышки имеет значение

А)+ запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

В) ускорение рефлекса Геринга-Брейера

С) снижение эластичности легочной ткани

D) снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

Е) увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях

52. Для второй стадии асфиксии характерно (2)

1. +понижение АД

2. +экспираторная одышка

3. тахикардия

4. инспираторная одышка

5. повышение тонуса симпатической нервной системы

53. Для первой стадии асфиксии характерно(3)

1. +повышения АД

2. +тахикардия

3. +инспираторная одышка

4. повышение тонуса парасимпатической нервной системы

5. паралич дыхательного центра

54. В патогенезе асфиксии имеет значение

1. +гиперкапния, гипоксемия, ацидоз газовый

2. гиперкапния, гипоксемия, алкалоз газовый

3. гипокапния, гипероксия

4. гипероксия, гиперкапния, алкалоз

5. алкалоз газовый

55. Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при(3)

1. передозировка барбитуратов

2. +вдыхании горячего или холодного воздуха

3. + отравлении наркотическими средствами

4. +низкой возбудимости центральных хеморецепторов

5. невротических состояниях

56. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при(2)

1. +сильном болевом раздражении

2. +невротических состояниях

3. инсульте

4. +передозировке наркотических средств

5. сирингомиелии

57. Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается (2)

1. +вклучение произвольного контроля дыхания

2. появлением дыхания Биота

3. +утратой дыхательного автоматизма

4. появлением машинобразного дыхания

5. снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ

58. ПРИЧИНОЙ АБСОЛЮТНОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЖЕТ БЫТЬ(2)

1)+ стенозирующий коронаросклероз

2) пароксизмальной тахикардия

3)+ тромбоэмболии венечных артерий

4) нарушения обменных процессов в миокарде

5) активация -адренорецепторов коронарных сосудов

59. Коронарогенное повреждение сердца приводит к

1) миокардиту

2)+ инфаркту миокарда

3) идиопатической кардиомиопатии

4) эндокардиту

5) перикардиту

60. Вследствие ишемии миокарда отмечается (4)

1. +снижение активности окислительного фосфорилирования

2. +интенсификация гликолиза

3. +накопление молочной кислоты

4. +быстрое истощение запасов АТФ

5. увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

61.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

1. Сужение устья легочной артерии

2. Низкий дефект межжелудочковой перегородки

3. Незаращенный артериальный проток

4. +Тетрада Фалло

5. Каорктация аорты

62. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда (4)

1. +образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления

2. +набухание клеток эндотелия

3. +микротромбообразование

4. +повреждение стенки микрососудов

5. возникновение артериальной гиперемии

63. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности (2)

1. увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ

2. +повышение активности антиоксидантов

3. постишемическая реперфузия

4. избыток катехоламинов в сердце

5. +повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

64. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются(2)

1. миоглобин

2. +тропонины TnT и TnI

3. отношение КФ-МВ-2/ КФ-МВ-1

4. + КФК

65. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает (3)

1. брадикинин

2. +ангиотензин II

3. +адреналин

4. + ренин

5. простациклины

66. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает(3)

1. катехоламины

2. +брадикинин

3. +простациклины

4. эндотелины

5. +оксид азота

67. К первичной артериальной гипертензии могут привести (4)

1. +частых отрицательных в психоэмоциональном отношении стрессогенных влияний

2. +наследственных дефектов работы мембранных ионных насосов

3. стенозирующего атеросклероза почечных артерий

4. +гиперергия симпатоадреналовой системы

5. +избыточного употребления соли

68. Механизмами развития артериальной гипертензии могут быть (4)

1. +активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. активации калликреин-кининовой системы

3. +ослабления афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов по депрессорным нервам

4. +избыточной продукции глюкокортикостероидов

5. +избыточной продукции минералокортикостероидов

69. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение (4)

1. +стойкого повышения возбудимости симпатических нервных центров

2. +хронического возбуждения эмоциональных центров

3. +снижения тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

4. +наследственного дефекта мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

5. недостаточности функции коры надпочечников

70. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеют значение (4)

1. +снижения выведения из организма почками натрия и воды

2. +накопления в миоцитах сосудов натрия и кальция

3. +увеличения содержания натрия и воды в организме

4. +повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

5. уменьшения объема циркулирующей крови

71. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет (2)

1. +увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток

6. +повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

2. увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями

3. подавления АТФ-азной активности миозина

4. уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку

72. Для первичной артериальной гипертензии характерно (3)

1)+ стойкое повышение тонуса артериол

B) +повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

C) +увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток

D) повышение секреции оксида азота

Е) гиповолемия

73. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение(2)

1) +активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) уменьшение почечной паренхимиы

C) снижение выработки депрессорных веществ в почках

D) повышение секреции почечных кининов

E)+ ишемия почек

74. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение(2)

1) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

В) уменьшение секреции эритропоэтина

С) +уменьшение почечной паренхимиы

D)+ уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

E) повышение реабсорбции натрия в почках

75. Артериальная гипертензия при гипернатриемии развивается в следствии (2)

1. +гиперсекрецией ренина

2. +гиперсекрецией альдостерона

3. снижением гематокрита

4. сгущением крови

5. активацией синтеза простациклина эндотелиоцитами

76. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение (4)

1. болеутоляющих средств

2. +седативных, снотворных средств

3. +ингибиторов АПФ

4. +мочегонных

5. +блокаторов бета-адренорецепторов

77. Причиной хронической сердечной недостаточности является(2)

1. тампонада сердца

2. +кардиосклероз

3. + хронический миокардит

4. острая декомпенсация гипертрофированного миокарда

5. приступ пароксизмальной тахикардии

78. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть (2)

1. артериальная гипертензия большого круга кровообращения

2. +артериальная гипертензия малого круга кровообращения

3. инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

4. недостаточность митрального клапана сердца

5. + сужение легочного ствола

79. Для правожелудочковой недостаточности характерно (4)

1. +асцита

2. +набухания яремных вен

3. +отеков нижних конечностей

4. +гепатомегалии

5. отека легких

80. Причиной левожелудочковой недостаточности является(3)

1. +недостаточность митрального клапана

2. хроническая пневмония

3. +гипертензия большого круга кровообращения

4. недостаточность трикуспидального клапана

5. + коаркетация аорты

81. Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется (2)

1. венозным застоем крови в большом круге кровообращения

2. набуханием яремных вен

3. +отеком легких

4. +хроническая пневмония

5. гепатомегалией

82. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при (2)

1. коарктации аорты

2. + гиперволемия

3. артериальной гипотензии

4. стенозе клапанных отверстий

5. +недостаточности клапанов сердца

83. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при (2)

1. Недостаточности клапанов сердца

2. гиперволемии

3. +артериальной гипертензии

4. + стеноз клапанов сердца

5. гипергидратации

84. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются (4)

1. +гетерометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений

2. +гомеометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений

3. +гипертрофии миокарда

4. +повышения адренореактивных свойств миокарда

5. эритроцитоза

85. Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является(2)

1. +механизм Франка-Старлинга

2. + тахикардия

3. гипертрофия миокарда

4. активация симпато-адреналовой системы

5. активация системы кроветворения

86. Для стадии аварийной гиперфункции сердца характерно(3)

1. +гиперфункция негипертрофированного миокарда

2. Гипертрофия кардиомиоцитов

3. Разрастание соединительной ткани

4. + активация синтеза белков

5. +Повышение энергооброзавания

87. В патогенезе кардиосклероза при патологической гипертрофии имеют значение(4)

1. +несоответствия поверхности и массы гипертрофированных кардиомиоцитов

2. +несоответствия ядра и цитоплазмы гипертрофированных кардиомиоцитов

3. +нарушения нервной трофики гипертрофированных кардиомиоцитов

4. адекватного кровоснабжения гипертрофированных кардиомиоцитов

5. +нарушения энергообеспечения гипертрофированных кардиомиоцитов

88. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (2)

1. недостаточности трикуспидального клапана

2. +недостаточности витамина В₁ (тиамина)

3. + первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце

4. гиперволемии

5. стенозе клапанных отверстий сердца

89. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется(2)

1. диастолической сердечной недостаточностью

2. +систолической сердечной недостаточностью

3. Понижением давления в желудочках сердца

4. +увлечением размеров сердца

5. повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков

90. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается(2)

1. +нарушением расслабления и сокращения миофибрилл

2. повышением силы сердечных сокращений

3. повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов

4. + повреждением клеточных мембран

5. активацией окислительного фосфорилирования

91. В патогенезе нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов имеют значение (4)

1. Усиления процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса

2. +нарушения транспортной функции креатинфосфатной системы

3. +разобщения окисления и фосфорилирования

4. +нарушения утилизации энергии АТФ

5. +гипоксии миокарда

92. Вследствие ишемии миокарда отмечается(3)

1. активация окислительного фосфорилирования

2. +быстрое истощение запасов АТФ

3. +накопление молочных кислот в миокарде

4. +увеличение концентрации ионов К вне ишемизированных клеток

5. возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах

93. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно(2)

1. +тоногенная дилатация

2. +одышка при физической нагрузки

3. уменьшение ударного объема

4. увеличение остаточного объема крови в полостях сердца

5. миогенная дилатация

94. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеют значение (4)

1. +активации симпатоадреналовой системы

2. +рефлекса Бейнбриджа

3. +гиперволемии

4. уменьшения скорости спонтанной деполяризации синусового узла

5. +увеличения адренореактивности миокарда

95. Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности способствуют (4)

1. +замедления скорости кровотока

2. +снижения оксигенации крови в легких

3. +усиленной утилизации кислорода тканями

4. увеличение кислородной емкости крови

5. +застой крови в легких

96. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

1. +замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла

2. повышение симпатоадреналовых влияний на сердце

3. появление токов повреждения

4. уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду

5. блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца

97. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

1. формирование эктопического очага импульсации

2. +колебания тонуса вагуса

3. нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам

4. механизм "re-entry"

5. уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток

98. Экстрасистолия возникает при