Суммарное уравнение окислительной стадии пфц

Для полного описания циклического процесса в уравнениях реакций используют 3 молекулы глк-6-ф

3 глк-6-ф + 6НАДФ → 3 пентозо-5-ф + 3 СО2 + 6 НАДФ∙Н2

При определенных условиях пентозофосфатный путь на этом этапе может быть завершен. Однако при других условиях наступает так называемый неокислительный этап (стадия) пентозофосфатного цикла. Реакции этого этапа не связаны с использованием кислорода и протекают в анаэробных условиях.

Основными реакциями неокислительной стадии пентозофосфатного цикла являются транскетолазная и трансальдолазная. Эти реакции катализируют превращение изомерных пентозо-5-фосфатов: в результате переноса 2-х и 3-х углеродных фрагментов от одного фосфорного эфира на другой рибулозо-5-фосфат снова превращается в глюкозо-6-фосфат.

Шесть молекул глюкозо-6-фосфата, вступая в пентозофосфатный цикл, образуют 6 молекул рибулозо-5-фосфата и 6 молекул СО₂, после чего из 6 молекул рибулозо-5-фосфата снова регенерируется 5 молекул глюкозо-6-фосфата. Однако это не означает, что молекула глюкозо-6-фосфата, вступающая в цикл, полностью окисляется. Все 6 молекул СО₂ образуются из С-1-атомов 6 молекул глюкозо-6-фосфата.

Суммарное уравнение окислительной и неокислительной

стадий пентозофосфатного цикла

Наиболее активно ПФЦ протекает в эритроцитах, жировой и нервной тканях, печени, надпочечниках, эмбрионе, молочной железе в период лактации, в костном мозге.

Биологическое значение пфц

Связанно с производством 2-х веществ НАДФ∙Н2 (за счет ПФЦ примерно на 50% покрывается потребность организма в НАДФ∙Н2) и рибозо-5-фосфат.

НАДФ∙Н2 используется:

1. в цитозоле в синтезе ж.к. и др. липидов

2. в реакциях биосинтеза ХС и его производных (желчных кислот, стероидных гормонов, вит Д2).

3. в реакциях гидроксилирования при обезвреживании ксенобиотиков и некоторых эндогенных метаболитов.

4. в реакции восстановительного амминирования для обезвреживания аммиака и образование заменимых аминокислот.

5. для работы НАДФН-оксидазной системы клеток крови.

Пентозы, являющиеся промежуточными продуктами пентозного цикла, могут быть использованы для образования гистидина, нуклеотидов, нуклеозидов, полинуклеотидов.

Считается, что пентозофосфатный путь и гликолиз, протекающие в цитозоле, взаимосвязаны и способны переключаться друг на друга в зависимости от соотношения концентраций промежуточных продуктов, образовавшихся в клетке.

Регуляция углеводного обмена.

1. Регуляция обмена углеводов нервной системой.

Французский исследователь К. Бернар, сделав укол в дно 4-го мозгового желудочка, заметил, что у животных усиливается распад гликогена в печени и повышается содержание глюкозы в крови. При возбуждении НС (условно-рефлекторном или с помощью медикаментов) усиливается пищеварение и всасывание углеводов, а также окисление ПВК и лактата. Ярким доказательством нейрогуморальной регуляции обмена углеводов является эмоциональная гипергликемия (повышение содержания сахара в крови) и эмоциональная глюкозурия (повышение содержания сахара в моче).

2. Влияние гормонов (в основном глюкагон и инсулин) на обмен углеводов.

Инсулин – это единственный гормон снижающий уровень сахара в крови. Действие проявляется в мышечной ткани, жировой ткани, печени и связанно с проницаемостью клеточной мембраны для глюкозы. Инсулин индуцирует ключевые ферменты для гликолиза. При недостатке инсулина возникает заболевание сахарный диабет (гипергликемия), глюкозурия (снижение гликогена в печени).

Адреналин (гормон мозгового слоя надпочечников) и глюкагон (α клетки поджелудочной железы) усиливают распад гликогена в печени, следовательно, возникает гипергликемия, одновременно подавляется синтез гликогена.

АКТГ и СТГ (гормоны передней доли гипофиза) действуют опосредованно.

АКТГ стимулирует деятельность коры надпочечников, так как усиливается выработка адреналина (антагониста инсулина).

СТГ антагонист и синергист инсулина так как:

а) тормозит метаболизм глюкозы на периферии

б) усиливает синтез инсулина в поджелудочной железе

3. Кроме перечисленных, существуют механизмы клеточной регуляции углеводного обмена. Главная роль отводится печени. Синтезируемый гликоген откладывается в печени (до 150 г).

При повышении сахара в крови печень фиксирует его в виде гликогена, при снижении сахара мобилизует гликоген и превращает его в глюкозу. Одновременно при этом в печени усиливается глюконеогенез. Печень регулирует уровень глюкозы в крови через фермент глюкокиназу (гексокиназу IV). При гипергликемии активность фермента усиливается, при гипогликемии – снижается.