
- •Углеводы, их классификация.
- •Функция углеводов.
- •Классификация углеводов
- •Обмен углеводов
- •Гликоген
- •Каскадный механизм мобилизации и синтеза гликогена
- •1 Стадия
- •2 Стадия
- •I Обходной путь (путь синтеза глюкозы из пирувата) Образование фосфоенолпирувата из пирувата в обход пируваткиназы
- •Гликолиз и глюконеогенез.
- •Пентозофосфатный цикл окисления глюкозы.
- •1 Этап – окислительная фаза – осуществляется дегидрогеназно-декарбоксилазной системой.
- •Суммарное уравнение окислительной стадии пфц
- •Биологическое значение пфц
- •Регуляция углеводного обмена.
- •Патология углеводного обмена.
- •Причины понижения и повышения уровня глюкозы в крови.
- •Определение и классификация липидов
- •I физиологическая
- •II физико-химическая
- •Функции липидов
- •2. Сфингофосфолипиды.
- •Функции желчных кислот
- •Всасывание триглицеридов и продуктов их расщепления
- •Внутриклеточный липолиз
- •1 Стадия
- •2 Стадия
- •Энергетический баланс β-окисления (четное число атомов углерода)
- •Окисление жирных кислот с нечетным количеством атомов углерода.
- •Особенности окисления ненасыщенных жиных кислот
- •Синтез жирных кислот
- •1 Стадия Образование малонил-КоА для синтеза жк
- •2 Стадия Синтеза жк на поверхности пальмитатсинтетазы
- •Суммарное уравнение биосинтеза пальмитиновой кислоты.
- •Регуляция обмена липидов
- •Нервно-гормональная регуляция липидного обмена
- •Метаболизм кетоновых тел в норме и патологии
- •Транспортные липопротеины (лп)
- •Липопротеинемии и атеросклероз.
- •Распространение и функции Хс.
- •Синтез Хс.
- •Транспорт Хс.
- •Сложные липиды и миелинизация.
Транспортные липопротеины (лп)
Как известно липиды не растворяются в воде, поэтому для транспорта этих веществ в крови и тканевых жидкостях необходимы специфические механизмы. Транспорт липидов осущтвляется в составе специфических частиц липопротеинов (ЛП).
Существует несколько форм ЛП, которые различаются по плотности:
Хиломикроны (ХМ)
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
Их разделение возможно с помощью ультрацентрифугирования и электрофореза.
Липопротеины - это сферические частицы, в которых можно выделить гидрофобную сердцевину, состоящую из триглицеридов и эфиров холестерина и амфифильную оболочку, в составе которой - фосфолипиды, гликолипиды и белки. Гидрофильная часть белков ориентирована к плазме крови, гидрофобная – внутрь ЛП.
ЛП образуются:
в клетках слизистой тонкого кишечника (ХМ и ЛПОНП),
в гепатоцитах (ЛПОНП, ЛПВП),
в плазме крови (ЛПВП, ЛПНП).
Жиры синтезируются внутри клетки, проникают внутрь фосфолипидного бислоя, образуя каплю. Фосфолипидный бислой замыкается вокруг капли. Путем экзоцитоза образовавшиеся липопотеины в форме предшественника проникают в кровь, где быстро созревают. ЛП отличаются по содержанию белков, ТАГ, Хс, Фл.
-
ЛП
Б
ТАГ
Хс
Фл
ХМ
2
85
6
7
ЛПОНП
10
50
22
18
ЛПНП
25
7
47
21
ЛПВП
45
5
25
25
ХМ и ЛПОНП служат для транспорта жиров по кровеносному руслу. Жиры включаются в эти ЛП внутри клетки, в их составе попадают в лимфотические капиляры кишечника, оттуда в грудной проток и через яремную вену поступают в общий кровоток. Жиры печени упаковываются в ЛПОНП и поступают в кровь.
ЛПНП и ЛПВП служат для транспорта Хс. ЛПНП снабжают клетки Хс, а ЛПВП удаляют из клетки избыток Хс.
ХМ и ЛПОНП переносят жиры в органы и ткани и постепенно освобождаются от ТАГ, превращаются в ЛПНП и ЛПВП. Последние разрушаются в лизосомах клеток печени, кишечника, жировой ткани почек.
Липопротеинемии и атеросклероз.
Концентрация ЛП в крови меняется в зависимости от режима питания.
Максимальной она бывает через 4-5ч. после приема пищи.
Кровь для анализа в постабсортивном состоянии (т.е. натощак до завтрака)
ХМ не содержит
ЛПОНП - 15%
ЛПНП - 60%
ЛПВП - 25%
Хс - 200±50мг/дл
Жиры - 100±90мг/дл
При повышенном содержании ЛП в крови, возникают гиперлипопротеинемии. Известны три ее формы:
гиперхолистеринемия (↑ЛПНП или ЛПВП)
гипертриацилглицеринемия (↑ХМ или ЛПОНП)
смешенная форма.
Главная опасность гиперлипопротеинемии – возникновение атеросклероза(Ас).
Возможность заболевания атеросклерозом тем больше, чем больше соотношение ЛПНП и ЛПВП в крови.
При атеросклерозе на внутренней поверхности артерий сначала появляются пятна и полоски (уже с трех лет). Затем со временем (15-20 лет) на месте пятен и полосок появляются утолщения – атеросклеротические бляшки. Бляшки изъязвляются, язвы зарастают соединительной тканью, образуются рубцы, на которых откладываются ионы кальция. Стенки сосуда деформируются, сужается просвет сосуда, нарушается моторика.
Наиболее опасные осложения атеросклероза: ИБС, ИМ, инсульт, облетерирующий эндертериит, гангрена нижних конечностей.
Депонирование и мобилизация жиров.
Жиры депонируются в специализированных клетках жировой ткани – липоцитах. Они поступают из двух источников:
из ЛП
синтезируются из глюкозы в самих жировых клетках.
Мобилизация депонированных жиров происходит путем их гидролиза до жирных кислот и глицерина липазами жировых клеток. Жирные кислоты поступают в кровь, соединяются с альбуминами и транспортируются по кровеносному руслу. Глицерин транспортируется в печень, где преаброзуется в а-глицерофосфат, затем в ДАФ (диоксиацетонфосфат), который может вступать в реакции гликолиза или глюконеогенеза.
-
Полость
кишечника →
Гидролиз жиров
↓
Клетки
кишечника →
Ресинтез жиров и упаковка ХМ и ЛПОНП
↓
Печень
Лимфа →
Транспорт липопротеинов
(синтез жиров из У,
↓
образование ЛПОНП)
Кровь
↓
Разные органы
(гидролиз жиров
ЛП-липазой
Жировая →
ткань →
↓
1.депонирование жиров
2.мобилизация жиров
Кровь →
↓
Транспорт жк в комплексе
с альбуминами
Разные ткани→
Использование жк
Мобилизацию депонированных жиров активирует Адреналин. Через циклазную систему. Две формы депонированного материала – гликоген и жиры – различаются по очередности мобилизации: при голодании, физической нагрузке. В первую очередь используется гликоген, затем постепенно нарастает скорость мобилизации жиров.