Внутриклеточный липолиз

Основная масса липидов тела человека - это триацилглицериды. Они находятся в виде включений в большинстве тканей, но ососбенно им богата жировая ткань (почти 100% ТАГ). Период их полураспада от 2-х до 18 дней в различных органах и тканях.

Сложные липиды, входящие в состав мембран, обмениваются менее интенсивно (при восстановлении поврежденного участка). Предварительно липиды подвергаются внутриклеточному липолизу. Распад ТАГ осуществляется под действием тканевой триацилглицеринлипазы. Она в отличии от других видов липаз, чувствительна к гормонам.

Механизм ее активирования подобен активированию фосфорилазы В. Гормоны запускающие «каскад реакций» - адреналин, норадреналин, глюкагон. Активная липаза из неактивной образуется под действием активной протеинкиназы.

Мобилизация ТАГ под действием активной липазы называется тканевым липолизом.

ТАГ ТАГлипаза ДАГ +ЖК ДАГ и МАГ липазы ГЛЦ + 2ЖК

Свободные ЖК поступают в кровь, где образуют комплексы с альбуминами крови, затем попадают в органы и ткани где комплекс распадается

ЖК

РАСПАД СИНТЕЗ

β-окисление ЖК ТАГ, фосфолипиды, сфинголипиды

ОКИСЛЕНИЕ ГЛИЦЕРИНА

(тесно связанно с гликолизом)

		СН2-ОН		СН2-ОН
	Глицеролфосфаткиназа	│	α-глицеролфосфатДГ	│
ГЛЦ		СН2-ОН		С=О
	АТФ АДФ	│	НАД НАДН2	│
		СН2-ОН		СН2-О-Ф
		α-глицеролфосфат		дигидроксиацетон-фосфат (ДАФ)

ДАФ далее подвергается анаэробному и аэробному гликолизу, в последнем случае включается в ЦТК, распадается до СО2 и Н2О или при потребности организма в углеводах, посредством реакций глюконеогенеза, пореобразуется в глюкозу.

β-окисление жирных кислот

происходит в печени. Впервые изучено в 1904 году Кнопом. В 1948-1949 гг. Кеннеди и Ленинджер установили, что β-окисление жирных кислот происходит в митохондриях. В 50-х годах Линеен описал ферменты окисления жирных кислот, поэтому процесс β-окисление жирных кислот называется циклом Кноопа-Линена.

1 ЭТАП

Предварительно жирные кислоты активируются в цитоплазме клетки (эндергонический процесс) т.е. процесс протекающий с повышением свободной энергии системы, требующий для своего осуществления приток энергии извне.

В результате  образуется R-ацил-КоА, являющийся активной формой жирной кислоты.

2 ЭТАП

Мембрана  митохондрий не проницаема для коэнзимная формы жирной кислоты, ее транспорт в митохондрии осуществляется с помощью  карнитина.

Реакция протекает при участии специфического цитоплазматического  фермента  карнитинацил-КоА-трансферазы. После прохождения ацилкарнитина через  мембрану  митохондрий происходит обратная реакция – расщепление ацилкарнитина при участии HS-KoA и митохондриальной карнитинацил-КоА-трансферазы.

3 ЭТАП

Карнитин возвращается в цитоплазму клетки, а ацил-КоА подвергаются окислению в митохондриях

	О								О
	║								║
R -	С ~ SКоА		НО	- карнитин				R -	С ~ SКоА
HS -	КоА		R -	S ~ S - карнитин				HS -	КоА
цитоплазма			митохондрии		матрикс