3 Острый пострептококковый гломерулонефрит.Клинические синдромы,методы диагности

ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ОСГН

ОСГН — циклически протекающее, обусловленное 3-м типом иммунопатологических реакций (иммунные комплексы) инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении внезапным началом с видимыми гематурией и отеками (приблизительно у больных), гипертензией (примерно у половины больных) и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью (чаще I–II а степени). В год заболевают 4–12 на 10 000 детей.Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 3 лет ОСГН развивается очень редко.

Этиология

Обычно началу болезни на 1–3 нед предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что ОСГН вызывают, как правило, лишь “нефритогенные” штаммы b-гемолитического стрептококка группы А, имеющие М12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 антигены (гораздо реже другие). Среди пиогенных кожных штаммов стрептококка А нефритогенный имеет обычно Т14 антиген. Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3–15 % инфицированных детей, хотя среди окружающих ребенка (заболевшего ОСГН) детей и взрослых примерно у 50% обнаруживают изменения в моче, то есть они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит. Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1% развивается ОСГН при лечении в стационаре и у 3–5% детей, лечившихся дома.

Допускается, что охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОСГН.

Патогенез

Клиническая картина

ОСГН клинически в типичных случаях развивается приблизительно через 10–14 дней после перенесенной ангины, скарлатины или другого острого стрептококкового заболевания, охлаждения и складывается из двух групп симптомов — экстраренальных и ренальных. Обычно в клинике доминируют экстраренальные симптомы: недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; ребенок бледнеет, у него появляется умеренный отечный синдром (пастозность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голенях, в области лодыжек). Резко выраженные отеки в начале ОСГН бывают редко. Иногда отмечается повышение температуры до субфебрильной, умеренное увеличение печени. Для большинства больных характерен гипертензионный синдром: головная боль, изменения сердечно-сосудистой системы, заключающиеся в тахикардии, систолическом шуме на верхушке, тошноте, иногда рвоте, а при обследовании — в разной степени выраженности повышении артериального давления, изменении сосудов глазного дна. Вместе с тем, у части больных в начале болезни отмечаются брадикардия, приглушение тонов сердца. Степень гипертензии обычно небольшая и чаще она нестойкая. Бледность лица в сочетании с его отечностью, набуханием шейных вен создает у части больных специфический вид лица — facies nephritica.

Ренальные симптомы в начале ОСГН следующие: олигурия, изменение цвета мочи (покраснение) или гематурия лишь при анализе мочи, боли в области поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или недифференцированные боли в животе, азотемия.

Мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Олигурия (уменьшение диуреза на 50–80% или менее 300 мл/м2 в сутки) возникает при гломерулонефрите вследствие уменьшения массы функционирующих нефронов. Кроме того, внутрисосудистые тромбы, отечность сосудистого эндотелия и подоцитов, выраженная пролиферация эндотелия и мезангиума приводят к снижению фильтрации и в функционирующих клубочках. Следствием этого является задержка в кровяном русле жидкости (гиперволемия) и далее гиперальдостеронизм, уменьшение натрийурии. Определенную роль в патогенезе олигурии играет и повышение обратной дистальной реабсорбции воды, т.е. развитие “антидиуреза” из-за повышенной секреции АДГ. Относительная плотность мочи высока (выше 1,030).

Протеинурия — постоянный симптом ОСГН. У большинства больных уровень белка в моче не превышает 1 г/л, т.е. суточное выделение белка с мочой менее 1 г. Выраженная протеинурия отмечается недолго — от нескольких дней до 2 нед. Протеинурия при ОСГН селективная, т.е. избирательная, в мочу проникают белки с молекулярной массой менее 85 000, главным образом альбумины. Причина протеинурии — повышение проницаемости клубочкового фильтра, гемодинамические нарушения в клубочках, снижение реабсорбции белка.

Гематурия при ОСГН бывает в 100% случаев. При воспалительном процессе в почке проницаемость стенок капилляров клубочков повышается, нарушается их целостность. Эритроциты в связи с этим per diapedesum или за счет разрыва сосуда (реже) проникают в капсулы, окутывающие клубочки, далее проходят по канальцам и попадают в окончательную мочу. По интенсивности гематурия может быть различной. В 70–80% случаев бывает макрогематурия (моча цвета крепкого чая, мясных помоев), иногда может быть микрогематурия (эритроциты видны только при микроскопировании мочевого осадка, а количество их в суточной моче 1,5–10,0ґ106). Лейкоцитурию при ОСГН обнаруживают примерно у 50% больных, несмотря на стерильные посевы мочи. Как правило, лейкоцитурия держится недолго — 1–2 нед. Она обусловлена поражением интерстиция. Тип лейкоцитурии мононуклеарный, реже смешанный.

Цилиндрурия появляется потому, что белок воспалительного экссудата при кислой реакции мочи может свернуться в почечных канальцах, принимая их форму, — так образуются гиалиновые цилиндры. На них могут наслаиваться остатки эритроцитов, ядра лейкоцитов, слущенный эпителий и тогда, кроме гиалиновых цилиндров, появляются зернистые (эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные). Если гиалиновые цилиндры могут встречаться и в моче здоровых детей, то наличие эритроцитарных цилиндров — признак нефрита, а зернистых — показатель тяжести поражения почек.

Гипертония (с равномерным повышением и максимального, и минимального давления) у детей при ОСГН бывает в 60–70% случаев, она различна по длительности и степени выраженности. Гипертония возникает в связи с гиперренинемией и гидремией, т. е. увеличением объема циркулирующей крови в остром периоде нефрита, так как уменьшается величина клубочковой фильтрации и жидкость задерживается в кровяном русле. Гипертонию связывают и с задержкой натрия в организме. При ОСГН повышается активность юкстагломерулярного аппарата почек, который воспринимает изменения в объеме крови, поступающей в почечные клубочки, а также и вариации в содержании в ней натрия. Если объем крови, поступающей в клубочки, уменьшается, то количество синтезируемого ренина начинает увеличиваться. Он взаимодействует с белком крови (ангиотензиногеном), в результате чего образуется ангиотензин I, а затем под воздействием ферментов плазмы появляется ангиотензин II, обладающий свойствами повышать кровяное давление, как непосредственно вызывая спазм гладких мышц сосудов, так и путем повышения секреции альдостерона надпочечниками. В генезе гипертонии имеет значение активация кининовой системы при нефрите, а также низкий синтез почками депрессорных простагландинов (Е2, I). Вероятность развития гипертонии в 3 раза больше у детей, имеющих родственников с гипертонией. Обычно гипертония при ОСГН незначительная и кратковременная.

У детей с гипертонией отмечается ряд изменений при осмотре глазного дна: сужение вен в месте перекреста, утолщение стенок артерий, сужение артерий, гиперемия и отек соска зрительного нерва, мелкие кровоизлияния. Обширные и стойкие изменения сетчатки для ОСГН не характерны.

Отеки. В патогенезе отеков у больных ОСГН имеют значение 4 фактора:

1. Повышение гидродинамического давления вследствие:

а) увеличения объема циркулирующей крови,

б) гипертонии.

2. Уменьшение коллоидно-осмотического давления крови, связанного:

а) с тем, что при гиперволемии одновременно развивается гидремия,

б) с диспротеинемией (сдвиг отношения альбумины/глобулины крови в сторону глобулинов),

в) с дисэлектролитемией.

3. Повышение проницаемости капилляров, которое объясняют наличием у больных значительного повышения гиалуронидазной активности крови и “диффузным капилляритом”.

4. Увеличение реабсорбции воды и уменьшение экскреции натрия с мочой (в начале острого нефрита суточное выделение натрия с мочой в 3–6 раз ниже, чем экскреция натрия с мочой у здоровых детей).

Увеличение реабсорбции воды в почках обусловлено повышенным синтезом вазопрессина — АДГ, уровень которого в крови больных острым нефритом высокий. Увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах лишь частично может быть объяснено повышенным синтезом альдостерона в ответ на усиление синтеза ренина почками больного. Основная часть натрия реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах, и патогенетический механизм повышения реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек у больных нефритом не ясен. Видимые отеки появляются при остром увеличении массы тела на 10%. Отеки при ОСГН нарастают к утру. Значит, больных нефритом надо регулярно взвешивать.

До клинически диагностируемых нарушений обмена электролитов у детей при ОСГН дело, как правило, не доходит. В олигурическую фазу наблюдаются выход калия из клетки, снижение экскреции калия, магния, хлоридов мочой, поэтому в крови у больных отмечают гиперкалиемию, гипермагниемию, гиперхлоремический ацидоз. В то же время в полиурической фазе нефрита у больных имеется тенденция к гипокалиемии, гипомагниемии. Ацидоз резко усиливает проявления гиперкалиемии.

Повышенное содержание в крови азотистых шлаков (мочевины и др.) и понижение показателей функциональных почечных проб на очищение по креатинину или мочевине является следствием нарушения клубочковой фильтрации, а по Е. М. Тарееву, и функции канальцев.

Вялость, головные боли, тошнота, повышение сухожильных рефлексов, бессонницу можно объяснить интоксикацией, отечностью, спазмами сосудов мозга. Интоксикация происходит в связи с развитием ацидоза и накоплением в крови токсических продуктов обмена — таких как индол, скатол и т. д. Нужно также иметь в виду, что клетки ЦНС очень чувствительны к изменениям водно-солевого состава, КОС, поэтому симптомы со стороны нервной системы (особенно в олигурический период) могут возникнуть вследствие ацидоза, существенных нарушений объема жидкости в организме. В частности, при быстронаступающей гипергидратации клеток могут возникнуть беспокойство и судороги. Ацидоз — следствие нарушений функции канальцев.

Нарушения сердечно-сосудистой системы (у взрослых это бывает в 100% случаев, у детей клинически диагностируют только в 20–40%). При этом могут увеличиться размеры сердца, появляется систолический шум, приглушение тонов сердца, брадикардия. Изменения сердечно-сосудистой системы обусловлены задержкой натрия и воды, ацидозом, гипертонией, а у части больных — непосредственным поражением сердечной мышцы, гиперкалиемией. Брадикардию, выявляемую уже в первые дни болезни, объясняют раздражением барорецепторов каротидного синуса при повышении артериального давления. В остром периоде может быть увеличенной и болезненной печень, что связано с ее венозным полнокровием и отеком.

План обследования ребенка с острым гломерулонефритом

-Учет выпитой и выделенной жидкости ежедневно

-Отеки - имеются - масса тела ежедневно

- отусутствуют - проба Мак-Клюра для выявления скрытых отеков при поступлении

-Измерение артериального давления ежедневно (при гипертензии ежедневно измеряется и базальное АД)

Исследование	Выявляются
Этиологические факторы: -мазок из зева и носа на гемолитический стрептококк -антистрептолизин-О и антистрептокиназа -НВ А при нефротическом синдроме	Высев редко Как правило повышены Выявляют у 1/3
Патогенетические звенья. Воспалительный компонент: -клинический анализ крови - биохимический анализ крови (протеинограмма, СРБ, сиаловые); при нефротическом синдроме – холестерин, липопротеиды. - иммунологическое обследование( иммуноглобулины, комплемент и фрвкции, потребление комплемента, ЦИК, антинуклеарные антитела).	Лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ Неспецифические признаки воспаления Потребление С ЦИК, АНА (-).
Система свертывания крови: - кровь: протромбиновый индекс, фибриноген. - моча: продукты деградации фибрина.	Протромбиновый фибриноген, ПДФ.
Функция почек: - анализ мочи клинический - суточная экскреция белка - уроцитограмма мочи - посев мочи -проба по эндогенному креатинину -проба Зимницкого	Цилиндры как правило не выше 1,0 г/24. Мононуклеарный характер. Стерильный, если не присоединилась инфекция Креатинин, КФ минутный диурез СД Соотношение ДД:НД

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия больных ОСГН осуществляется в стационаре, она должна быть крайне щадящей. Помимо режима, диеты, противовоспалительной, в том числе антибактериальной терапии, базисная терапия может включать диуретики, средства, направленные на улучшение почечного кровотока, ликвидацию или ограничение внутрисосудистого тромбообразования в почках.

Режим. При постельном режиме все тело больного должно находиться в равномерном тепле. Это улучшает кровообращение, снимает спазмы сосудов: в почки больше попадает крови, что приводит к улучшению фильтрации в клубочках и увеличению диуреза. Когда восстановится диурез и исчезнут экстраренальные симптомы, т. е. пропадут отеки, снизится артериальное давление, а при исследовании мочи гематурия не будет превышать 10–20 эритроцитов в поле зрения и альбуминурия будет не более 1‰, ребенка можно перевести на полупостельный режим. Однако больному необходимо назначить тепло на поясницу, т. е. он должен носить “ватничек” на этой области. Следует обращать внимание на то, чтобы при расширении режима больной постоянно носил шерстяные носки, ибо охлаждение ног — один из факторов, способствующих обострению тонзилло-фарингеальной инфекции. Длительный постельный режим нецелесообразен. При наличии сердечно-сосудистых расстройств полезно положение больного в кресле со спущенными ногами — это уменьшает нагрузку на сердце из-за депонирования крови в системе нижней полой вены. Обычно длительность постельного режима — 2–3 нед. К 5–6-й неделе режим доводят постепенно до палатного.

Диета. Наиболее принципиальным в диете при ОСГН является ограничение соли и воды. Соль ограничивают строго. В разгар болезни при наличии олигурии и гипертонии пищу готовят без добавления соли. Лишь на 4–5-й неделе, когда исчезает олигурия, нормализуется артериальное давление и проходят отеки, больному выдают на руки для подсаливания пищи 0,5 г поваренной соли в сутки, а к 8-й неделе — до 1,5 г в сутки. Далее количество соли постепенно увеличивают, но максимальное количество поваренной соли в течение 1–2 лет не должно превышать нормы, составляющей в сутки 50 мг/кг (пища должна быть слегка недосоленой).

Суточное количество жидкости в разгар болезни должно быть равно вчерашнему диурезу, а при отсутствии сведений о нем — около 15 мл/кг (400 мл/м2) — неощутимые потери воды в сутки.

В недавнее время большое значение придавалось существенному ограничению содержания белка в диете больного ОСГН. Однако установлено, что это необходимо лишь для больных с азотемией. В этих случаях на первый день после поступления назначают сахарно-фруктовый день из расчета 14–12 г углеводов на 1 кг массы тела, но не более 300–400 г в сутки: углеводов за счет сахара, за счет груш, яблок (груши и яблоки в среднем содержат около 80–86% воды; углеводов в грушах — 10–18 г, в яблоках: антоновке — 6 г, джонатан — 12–16 г в 100 г продукта) и за счет варенья, меда. Полезны клюквенный, лимонный соки. Вода продуктов учитывается при расчете общего количества жидкости. Важно следить за тем, чтобы ребенок съедал предложенную пищу, ибо голодание способствует катаболизму и повышению азотемии. Если ребенок плохо съедает то, что положено на сахарно-фруктовый день, то ему дают рисовый или манный пудинг, булочки. Вслед за этой диетой назначают ахлоридную, алкалитическую диету с ограничением белка до 0,5–1 г/кг в сутки и жидкости. Рекомендуют рисовые или рисово-картофельные блюда. Рис варят на молоке. Если ребенок плохо ест, то в набор продуктов могут также входить овощи (морковь, капуста, тыква и др.), ягоды (брусника, клюква, черника, ежевика и др.), крупы, сахар, мармелад, зефир, растительное масло, бессолевый хлеб, т. е. практически только растительные белки. Этим требованиям отвечает стол № 3с (№ 7в по Певзнеру), который можно применять при невысокой азотемии и вместо сахарно-фруктового дня. Однако такое неполноценное питание длительно назначать ребенку нельзя, также как и полное голодание. К 3–5-му дню от начала заболевания нужно постепенно расширять диету (1–1,5 г/кг белка, т. е. стол № 3б или № 7б по Певзнеру), вводя полноценные белки, прежде всего за счет молочных продуктов. К 7–10-му дню при гладком течении острого нефрита количество белка доводят до физиологической нормы (2,5 г/кг — стол № 3а, т. е. № 7 по Певзнеру). Расширение питания проводится постепенно: сначала в рацион вводят яйцо, пшеничный хлеб, затем рыбу, творог и лишь после этого дают больному мясо, поваренную соль для подсаливания.

В первые дни болезни имеется опасность появления гиперкалиемии, поэтому в период олигурической фазы диета должна быть не только ахлоридной, но и гипокалийной. В этот период не назначают фрукты и овощи, богатые калием, но при появлении полиурии потеря солей может быть столь значительной, что возникает опасность развития гипокалиемии, поэтому при нормальном диурезе и тем более в период полиурии диета должна быть обогащена калием (изюм, чернослив, арбузы, апельсины, бананы, картофель, сухофрукты и др.). В период полиурии, особенно на фоне бессолевой диеты, могут возникнуть гипохлоремия (опасность гипохлоремической азотемии!) и гипонатриемия (при уровне натрия в плазме менее 120 ммоль/л опасность внутриклеточной гипергидратации), гипомагниемия, гипокальциемия.

Длительность нахождения ребенка на диете стола № 3а не менее месяца, а далее его целесообразно перевести на стол № 5а (эту диету следует соблюдать в течение 5 лет).

В олигурический период заболевания особенно важно следить за работой кишечника, так как при запоре продукты гниения, всасываясь через стенку кишечника, не обезвреживаются печенью (антитоксическая ее функция при этом заболевании снижена), попадают в кровь и увеличивают интоксикацию. С учетом этого делают очистительные клизмы. При значительном нарушении функции почек через слизистую оболочку желудка и кишечника выделяются продукты азотистого обмена. Для более полного их удаления можно промывать желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Витаминотерапия. Внутрь назначают в обычных терапевтических дозах витамины В1, В2, С, рутин. Показаны курсы витаминов В6, А, Е.

Антибиотикотерапию назначают при поступлении в стационар всем больным ОСГН. Антибиотик (полусинтетические пенициллины, эритромицин или другие) назначают в среднетерапевтических дозах на 8–10 дней, далее делают недельный перерыв и вновь проводят антибиотикотерапию в течение 8–10 дней. При наличии хронических очагов инфекции, интеркуррентных заболеваний также целесообразнее использовать цикловое назначение антибиотиков (3–4 цикла). Необходимо помнить о возможности аллергической реакции на антибиотики (особенно на пенициллин!), анамнестически и клинически выявлять ее у ребенка. Не следует прибегать к нефротоксичным антибиотикам (аминогликозиды, метициллин, тетрациклин, цефалоспорины 1 поколения и др.).

Санация очагов хронической инфекции (кариес зубов, холецистит, хронический тонзиллит, аденоидит и др.) проводится в обязательном порядке, но консервативно (физиотерапия, фитотерапия, промывания, дренажи и др.). Удаление миндалин при наличии не поддающегося консервативной терапии декомпенсированного хронического тонзиллита проводят не ранее чем через 6–12 мес от начала болезни. После тонзиллэктомии показан курс антигистаминных препаратов, антибиотиков.

Диетотерапия, режим, антибиотикотерапия практически исчерпывают при ОСГН лечение, назначаемое всем больным. Большие дозы витаминов С, В1, В12, рутина (ранее широко рекомендовавшиеся) в настоящее время не используют, ибо на эти препараты возможны аллергические реакции, они могут стимулировать иммунопатологический процесс, внутрисосудистое свертывание. Сказанное относится к препаратам кальция. Особо подчеркнем, что эпсилон-аминокапроновая кислота, рутин, витамин С в больших дозах, препараты кальция стимулируют внутрисосудистое свертывание крови, а потому противопоказаны при ОСГН. Выжидательная тактика медикаментозной терапии при ОСГН определяется тем, что специфического лечения при нем пока не разработано, и болезнь на фоне описанного выше лечения, как правило, претерпевает обратное развитие.

К патогенетической терапии относят мероприятия по улучшению почечного кровотока: режим, электрофорез с 1% никотиновой кислотой или гепарином и внутривенные вливания эуфиллина либо теофиллина, трентала. Это лечение дает диуретический и антиагрегантный эффект. Сочетание электрофореза с никотиновой кислотой и введение препаратов ксантинового ряда показано при выраженных олигурии и отечном синдроме. Эуфиллин назначают внутривенно капельно в растворе глюкозы из расчета около 2 мг/кг 3 раза в сутки или внутримышечно, внутрь. Трентал — препарат ксантинового ряда, выпускаемый в ампулах (по 5 мл 2% раствора) или драже (100 мг), применяют внутривенно капельно или внутрь по 5 мг/кг 3 раза в сутки. Дипиридамол (курантил) назначают в суточной дозе 5 мг/ кг в 3 приема внутрь. Конечно, больному назначают лишь один из антиагрегантов. Эффективность назначения антиагрегантов при ОСГН, также как и физиотерапии, рандомизированными клиническими испытаниями не доказана. Это же относится и к целесообразности назначения гепарина. Практически во всех зарубежных клиниках эти методы лечения при ОСГН не используют.

Мочегонные назначают лишь больным с выраженными отеками, гипертензионным синдромом. При умеренных отеках достаточно применения электрофореза с никотиновой кислотой на область почек или эуфиллина, трентала. Обычно прибегают к лазиксу (фуросемиду), вводимому внутримышечно или внутривенно (разовая доза 1–1,5–2 мг/кг), в комбинации его с гипотиазидом (разовая доза 0,5–1 мг/кг внутрь одновременно с фуросемидом) или амилоридом (школьникам 5 мг внутрь), назначаемым за 2 ч до приема фуросемида. Указанные комбинации препаратов, действуя на различные отделы нефрона, увеличивают натрийуретический и диуретический эффект. Комбинация фуросемида и амилорида обладает калийсберегающим эффектом. Длительность эффекта препаратов 3–4 ч, но в связи с тем, что у больных диффузным гломерулонефритом имеется никтурия, вечером им мочегонных не дают. Можно использовать и такую схему назначения мочегонных: 8 ч — фуросемид, 10 ч — гипотиазид или триампур и в 16 ч — верошпирон. Чаще так мочегонные дают детям с НС. На фоне назначения мочегонных теряется с мочой много калия, кальция, а потому одновременно надо назначать эти препараты.

Гипотензивные средства назначают лишь при выраженной и стойкой гипертонии, так как обычно умеренная гипертония проходит на фоне диеты и назначения мочегонных. Для снижения артериального давления у больных ОСГН используют папаверин с дибазолом либо внутримышечно (при остром гипертензионном кризе — соответственно 1% и 0,5% раствор по 0,1 мл/кг каждого), либо внутрь в виде папазола (разовая доза для детей дошкольного и младшего школьного возраста — , а для старших школьников — таблетки), резерпин (разовая доза 0,07 мг/кг, но не более 2 мг) или метилдофа — допегит (5–10 мг/кг внутрь, постепенно повышая разовую дозу), адельфан, гемитон, каптоприл (препарат ангиотензиназы). Гипотензионные средства дают 2–3 раза в день.

При эклампсии неотложную помощь оказывают следующим образом: вводят внутривенно лазикс (2 мг/кг), внутримышечно — папаверин с дибазолом, судороги снимают диазепамом (сибазон, седуксен, валиум) — 0,3–0,5 мг/кг внутримышечно (препараты магния не показаны).

Профилактика

Ранняя диагностика и обязательное антибактериальное лечение (пенициллин, макролиды, полусинтетические пенициллины) всех заболеваний стрептококковой этиологии — важное звено профилактики ОСГН. Курс антибиотиков должен быть не менее 10 дней. Обязательный анализ мочи в середине—конце 2-й недели болезни при скарлатине, ангине и других заболеваниях стрептококковой этиологии способствует раннему выявлению и отсюда более гладкому течению ОСГН. Контактные дети и члены семьи больного, у которого выявлена тяжелая острая стрептококковая инфекция, должны получить курс лечения пенициллином или эритромицином.