Эпизоотология.

1.Сап — болезнь однокопытных, протекающая преимущественно хронически и латентно с образованием на слизистых оболочках, ко­же, в паренхиматозных органах характерных узелков и язв. Возбудитель — Pseudomonas mallei - Гр (-), не­подвижная, не образующая спор, изогнутая с закругленными кон­цами палочка размером 200–5000 нм. Анаэроб. Выращивается на простых средах с 1–5 % глицерина или 0,1% дефибринированной крови лошади, на картофельной среде. Окрашивается метиленовой синью по Леффлеру или карболовым фуксином. Возбудитель малоустойчив во внешней среде: солнечный свет убивает его за 24 ч, в желудочном соке он инактивируется за 30 мин, при нагревании до 80°С — за 5 мин. Обычные дезинфици­рующие средства инактивируют его в течение 1 ч. Антибиотики и сульфаниламидные препараты оказывают противомикробное дей­ствие. Эпизоотология. Болеют ослы, мулы, в меньшей степени лошади. Чувствительность лошадей зависит от породы. Лошади некоторых местных пород (монгольские) более устойчивы. Восприимчивы также верблюды, львы, леопарды, тигры, кошки, мыши. Болеет сапом человек. Источник возбудителя инфекции-больные животные. У лошадей (при табунном содержании) болезнь обостряется в зимне-весен­ний период. Пути передачи алиментарный и аэрогенный. Иммунитет. При сапе формируется нестерильный иммунитет. У лошадей монгольской и близких к ней пород возможно самовыз­доровление. Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких дней до нескольких месяцев. Часть заразившихся лошадей болеет бессимптомно (латентно). Остро болезнь протекает у ослов и мулов, хронически—у лошадей. Острое течение проявляется лихорадкой до 41°С, угнетением, гиперемией слизистых оболочек, учащенным дыханием, резким глу­хим кашлем, истечением из носовой полости. На слизистой оболоч­ке носовой полости (носовой перегородке) появляются мелкие узелки которые, сливаясь, подвергаются некрозу с образованием язв с саловидным дном и утолщенными неровными краями. Различают ле­гочный, носовой и кожный сап, такое деление довольно условно, поскольку одна форма переходит в другую, но удобно для практики. При хроническом течении наблюдают периодические подъемы температуры тела, эмфизему легких, одностороннее увеличение под­челюстных узлов, истощение. Пат-ан изменения. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в легких, лимфоузлах, печени, селезенке, а также на коже находят сапные серовато-белые узелки, которые могут быть инкапсулированы и обызвествлены. В легких отмечают бронхопневмонию, каверны и некротические очаги. При подозрении на сап вскрытие допускается только в целях экспертизы. Диагностика. Диагноз ставят по клиническим, аллергическим, серологическим, микробиологическим, патоморфологическим и эпизоотологическим данным.Клинические признаки болезни обычно отмечают только при ос­тром течении инфекции. Хронически и латентно протекающий сап выявляют маллеинизацией, серологическими и бактериологическими исследованиями. Используют глазную и иногда подкожную или внутрикожную маллеинизацию. При глазной маллеинизации маллеин глазной пипеткой вводят в один и тот же глаз с интервалом 5–6 дней. Учитывают реакцию через 3,6,9,12 и 24 ч. Положительная реакция проявляется в виде гнойного конъюнктивита, при этом из внутреннего угла глаза выделяется слизисто-гнойный экссудат. При невозможности провести глазную маллеинизацию (в случае заболева­ния глаз) проводят подкожную, которая характеризуется повыше­нием температуры тела через 12–16 ч, местная реакция может быть слабой. В качестве серологических методов диагностики использу­ют РСК, РА. Сап следует дифференцировать от мыта, мелиоидоза эпизоотического лимфангоита. Лечение нецелесообразно. Профилактика и меры борьбы. Профилактика сапа достигается путем предупреждения поступления зараженных лошадей из небла­гополучных по сапу регионов, карантинированием поступающих в хозяйство лошадей в течение 30 дней, клинического осмотра, малле­инизации. При обнаружении болезни на хозяйство накладывают ка­рантин. Больных лошадей убивают, в течение 45 дней в хозяйстве проводят оздоровительные мероприятия. Маллеинизации подвергают также лошадей при их перевозках внутри страны, В РСК лошадей обследуют при поставке их на экспорт.

2.Сибирская язва. Этиология, патогенез, методы диагностики.Сибирская язва – болезнь животных и человека, характеризующаяся острым течением(кроме свиней), признаками септицемии, серозно-гем инфильтрац в коже и тяжелой интоксикацией, образованием карбункулов.Этиология- Bacilus Antracis, неподвижная, Гр+, споро и капсулообразующий факультативный анаэроб. 2 формы:вегетативная( внутри организма, не стойкая во внешней среде, дезинф убивает, но в организме м образовывать капсулу- повышает патогенность), а споровая при контакте с кислородом(выдержив кипячение в течении 3 ч,сохран в почве, выдер УФ).Патогенез- Эндотоксины действуют независимо от ворот инфекции, споры проникают в организм и выделяют агрессины и эндотоксины. Переходят в лимфоток и в кровь, где захватываются фагоцитами, которые в последствие погибают. Разносятся по организму, уничтожает иммунную систему экзотоксином. Септицемия, интоксикация, нарушение свертываемости крови. Смерть.Методы диагностики.Клинически(формы течения:молниеносная(часы, гибель-чаще МРС,реже КРС,Лош),острая-сут-3сут, повыш темп, угнетение, снижение молокообр, КРС-тимпания, Лош- колики, жив гибнут в продромальн период), подоострая (до 6-8 сут тоже + кожная форма), хрон( у свиней ангинозн- поражение миндалин+ подчел лу), абортивная( выпадает одна из стадий))патологоанатомически(вскрывать ЗАПРЕЩЕНО, труп не трогать), бактериологически (пат матер-ухо, на кот жив лежит, мазки крови 5 толс+ 5 тонк, с нарочным в лабор.МПА- медуза Горгона, пенициллиновые среды -жемчужное ожерелье под микроскопом( для диф диагностики от антракойдов)), эпизоотологически( 1восприимч жив МРС,КРС,Лош, всеяд(свин, чел), хищ, птиц. Мех передачи-почва.горизонт-алимент, аэрог, контакт, трансмис.Источники:бол жив, кот выделяют возб во внеш среду с истечен, фекал и тд.Выражен сезонность(весна-лето, пик – конец лета(низкий травостой)+стационарность(опред территор)), серологически( реакци кольцепреципитации по Асколи)+ АДП у свин+ чел- антраксин вв внутрикожно в основании уха. Учет чз 48 ч- отек. Сибирская язва – оздоровительные мероприятия.Карантин на хозяйство, снимается через 15 дней после последнего случая падежа или выздоровления. Микроскопия в день поступления в теч часа, ьак иссл 3 сут, биопроба 10 сут. До получения результатов труп держат в изоляции. При положительном ответе лаб- к главн врачу района, глав врач +Сес для установки границы эпизоот очага и карантин накладывают. Накладывает карантин администрация района по представлению главного гос вет инспектора и врача сЭс . Мероприятия:1поголовный клин осмотр с температ, свиней аллергич проба2 Делим жив на 2 группы: 1 бол и подозрев( пов темп, припухлость, тимпания, метеаризм; свини полож реаг на антраксин. Через 14 дн после выздоровления вакцинируют. 2 Остальных вакцинируют СТИ, вакцина 55.( осматривают 10-14 дн, если повысил температура, перевод в первую группу и лечат)Лечение:1 диетотерапия( болтушки, слиз отвары) 2 Специфич лечение: гипериммун противосиб сыворотка( вб, пк, вв(тяж случаи) сывор греем 30С лечебная доза 0,25 на кг КРС-100-200 мл. МРС 50-100, сыворотку вв дробно(чтобы не было шока) мелким- 0,3, крупн 1-2 мл пк, чз 30 мин вводим остатки, не более 30 мл в одно место.) Сибироязвенный гаммаглобулин- он не выз шока- очищен от белков круп- 40-80 мл пк, мелк 20-40 мл пк и если чз 4-5 час темпер не падает, то пк вводим столько же(так же и сыворотку) Парал антибиотики 3-4 дн 500 тыс ед на 100кг + обкалывают карбункулы АБ чз каждые 4 часа(пениц, тетрац, левом) иммунитет на 1 год. 3 Симптоматическое: сердечные( кафен, камфора, сульфокамфокаин), бактерицидные, вяжущие, слабительные, вв глюкозы, хлористый кальцииСЯ.общие и специфические проф-е мероприятия. По условиям карантина запрещается:- ввод и ввоз, вывод и вывоз за пределы карантинированной территории животных всех видов;- заготовка и вывоз продуктов и сырья животного происхождения, перегруппировка (перевод) животных внутри хозяйства;- использование молока от больных животных;- убой животных на мясо;- вскрытие трупов и снятие шкур с павших животных;- проведение ветеринарных хирургических операций, кроме неотложных;- вход на неблагополучную ферму посторонним лицам, въезд на ее территорию транспорта, не связанного с обслуживанием данной фермы;- выгон животных на водопой из прудов и других естественных водоемов. Навоз, подстилку и остатки корма, загрязненные выделениями больных животных, сжигают. Навозную жижу в жижесборнике смешивают с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25% активного хлора, из расчета 1 кг извести на каждые 20 л навозной жижи. Трупы животных, павших от сибирской язвы, а также все продукты убоя, полученные в случаях убоя больных сибирской язвой животных, сжигают; захоронение (зарывание) категорически запрещается. Почву на месте падежа, вынужденного убоя больного животного или вскрытия трупа животного, павшего от сибирской язвы, орошают раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, из расчета 10 л на 1 кв. м. После этого почву перекапывают на глубину 20-25 см, перемешивают с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25-28% активного хлора, из расчета на 3 части почвы одну часть хлорной извести. После этого почву увлажняют водой. Меховые изделия, кожаную, резиновую обувь и другие портящиеся при указанном выше методе дезинфекции вещи обеззараживают парами формальдегида в пароформалиновых камерах. Молоко от больн жив обеззараживают обрабат сух хлорной известью( 25% дейст вещ, 1 кг на 20 л), выдержив 6 часов и вывозят на скотомогил с помощью ДУКА. Молоко от вакц жив кипятят 3 дня 4-5 мин и скармлив в эпизоот очаге вакц жив- в дальн на масло. Корма в небл хоз скарм в эпизоот очаге, а с благоп хоз можно сбыть.

3. Бешенство: этиология, патогенез,методы диагностики:остро протекающ.вир. заболевание всех теплокровыных животных,птиц и чел.х-ся передачей вируса через укуш.рану,ее ослюнением,проявл.признаками полиэнцефаломиелита,агрессией,непонятными движениями,параличи и абсолютной летальностьюЭтиология.сем: рабдовириде,род лисавириде.вирус нейротропный,рнк сод,имеет липидную оболочку,обр. эозинофильные тельца включения(скопл.вирионов).культвируют на куриных эмбрионах,и культур тканей,имеет 4 серотипа:встречают во всем мире,2 и 3 только в африке,штаммы циркул.в природе и наз.уличными.для вакцин исп.фикс-вирус-ослабленный.штаммы коасические-типичная с длительным инк.периодом.штаммы усиленные-с кортоким инкубпер.в природе возб.имеет способность из.свои св-ва,во вн.среде возб не устоичив,солнце убивает,кипячение 2 мин,высуш.ослабляет.хорошо переносит низ.темп.в трупах до 4 мес.щелочи и кислоты убивают,2-№%.патогенез-воз через укус проникает и внедряется в рецепторы переферич.нервов-продвигается вдоль нерв.волокон спин.и гол.м-размн.в нейронах продолговат. м.-обр. дифузный негнойн. Энцефаломиелит-идет в слюн.железы.инкуб период от нескольких дней до 1г.Диагностика.Эпиза. НЕТ ПОЧТИ СТРАН БЛАГ.ПО БЕШ-ВУ,ИСТ.ВОзуд.-заражен.ж-ое,они выдел.возб.за 10 днейдо появл.клин признаков.,выдел со слюной и слезной ж-бю,а также могут с молоком и мочой.Мех-м передачи- контактный(основной).восприимч.-все виды теплокр.,птицы в еу не болеют.(они биол.тупик)Сезонность выражена начительно хорошо,зимой реже.Возрастных особенностей нет.Характерно наличие природных эпизоотических очагов,ликвилир-ть беш-во нельзя,можно только контролировать.по интенсивности- спорадич.случаи КЛИНАбуйная-протикает в три стадии-продормальная до 12ч,изменение поведения,задрудняется дых(парез глотки),нарастает агрессия.в местах укуса зуд.Взобуждение 3-4 дня.животные нападают,кусаются,после угнетение лежат неподвижно,далее параличи дл 11дн,сначала задние ноги,передние и тул.тихая ф.-стадия возб.отсутствует.атипичная-агресси нет,истощение сильное,гибель от паралича.возвратное беш-как бутдо выздор и потом все заново пАТАНпРИ ВНЕШНЕМ-ИСТОЩ.,ШЕРСТЬ СВАЛЯВШ.,ИСПАЧК.СЛЮНОЙ,при вскрытии изменений нет,но можно найти несъедобн.предметытолько..диагностика:диферен. От чумы плот,ауески,инф.цефаломиелит,листериоз.проводят эпиз.исслед,проводят учет диких жив,вакцинации дом плот,случаи нападения на челов.пат материал отпр немедленно в лаб,от мелких жив-голову,целиком.от крупных голову,гол.м.делаем гтстологию на тельца бабеши-негри.р.п на агаре,иммуноферментный ан,МФА,мазки отпечатки с роговицы или корвы гм,фиксируем,доб.сыв-ку флюорохрома,в термостат и смотрим,- свещение зеленое будет.био проба на мышах(3 –в верхн.губу,3-интрацеребрально,потом наабл.в теч.30 дней ,чз 2 нед-клин.призн.,а чз 30 дн.их убивают и гол.мозг их исслед.гистолог.+рдп.)Бешенство:оздоровительные мер.: не лечим,убиваем. У крс хихая ф,у лош тихая+ буйная,у свиней буйная.Заражаются при выпасе при покусе.Убой доп-ся животных в течен.суток и после зачистки места укуса- ост-ое мясо без ограничений,если уже есть картина беш-ва –убивают бескровным методом,голову в лаборат.,если подтв.-то карантин- клин.осмотр всего поголовья,трупы сжигают или на мясокостн.муку.Убивают,ост-х вакцинируют.Для сх животных- вакц.щелково 51. .вакцины инактивированные,им.глоб,антирабическая сыв.-обкалываем если укус на руке или ноге.Дезинфекция-1 раз в 30 дней или по мере выявл.больн.ж-х,навоз биотерм-ки. молоко кипятят 5мин.при 80гр или пастеризуюткарантин снимают чз 2 мес после убоя или падежа последн.заболевшего.Беш-во,профил.мероприятия.Проф:1.Специфическая:должна производится регистрация дом.животных,вакцинация всех дом.ж-х,,вакцин много,большинство инактивированные. ,трупы отправлять в лаб,контроль популяций,оральная иммунизация,крс за 1 мес до пастбища вакц на тер-ии эпизоот.очага.Вакцинация людей-вынужденное.Вакцинация диких ж-х- контроль за распростр.вируса(исп-т брекеты с вакциной)2.неспецифическая:недопущение заноса возбудителя, отлов бродячих жив.оздаровление природных очагов:контроль численности диких животных.карантин после послед случая снимают через 2мес.вакцинируют,изолируют .наблюдают 60дн.

4.туберкулез:этиология,патогенез,методы диагностики-болеют все.,хрон.протек.,хар-ся.Этиологиямикобактерия туберкулезис,бовис,авиум(у крс сенсибилизация к туберкулину,на жидких-пленка,на мпа-морщинисты колони.,гр +,спор и капсул нет.по цилю-нильсену-красн.цвет.(имеет жировосковую оболочку)спирт-кисло устойчива.щелочь убивает.. Болезнь ,хар-ся обр. вразличных органов пузырьков-туберкулов .устойчив во внешней среде.выделеятеся с молоком,со спермой,мокротой, заражение алиментарное,трансовариальное,плацентарное.длительный инкубац.период.Патогенез инк.период 2-6 недель,но признаки могут появится даже через неск-ко мес или лет;аэрог.или алиментарно –размн в месте внедрен-пролиф или эксуд.воспален.-узелок(первичный очаг-эффект).тут есть 2 :неполный комплекс-без регион.лу,полный-с ним.В дальн.развитие зависит от рез-ти ж-го.При сниж.рез-ти орг-ма сниж-ся регенер.стенок лу,капсула расплавл.узелка и микобактреия выходит в здоров .ткань-м мелкие полупрозр.узелки-это милиарн.туб-з.Могут сливаться в крупные комплексь,если в кровь и лимфу-генералюф-пор-ся легкие,газообмен падает,токсины угнет.эритропоез,анемия,нар-ся всас.-из за пор-ия киш-ка.-истощение и гибель.Диагностика Эпиза.воспр.-все виды и возрасты,чаще крс,свиньи,куры.Факторы передачи-все объекты окр.среды.,заражен-алим,аэроген,птиц-трансов.спос-т неправ.услов.Сезонность-стойло.период.Клиника?формы:легочная,кишечная,серозн.покровов,генетальная,пор.вымя,генерализов. Туб-мб открытый (во вн.среду при пор-ии к-ка,матки,мол.железы)и закрытый(латентныйц)Течение:кашель,ист-ие,диаврея,температура.крс:хрон.,у взр.,остро у молодняка.чаще пор-ся легкие,повыш.темпер.,бол-ть ,сухой кашель.мол.железа пор-ся.,лу увел,бугристые.,молоко водянистое с примесью крови,усилив.выделен. из влагалища.При генер.ф-увел.лу,у ост-х-бессимптомноПатан.Обр-ся узелки там,где поражение(см.какая форма аллергопроба :туберкулин сухой очищен.ппд млек.и ппд для птиц,вк.лош-офтальмопроба(при отсутствии реакции на офтальмо и вв – все стадо симультан.проба чз 30-45 дней),овцы,козы-в толщу н.века.,доп-но крс-в верхнее веко.1 мл нга 100 кг.,темпер.д.б.в норме.если через 3,6,9 часов темп.увел на 1 град-это положит.реакция.У старых мб анергия.БАК.ИСССЛ.:микроскопия мазков(цильнильсен),посевы на питат.среды,биопроба.Диф.д-з неспециф.р-ии:симультанная проба- вводят всему поголовью,вводят в средн.треть шеи с обоих сторон,сим-но КАМ И туберкулин по 0,2 млю.учет –чз 72 часа.быкам симультанят под хвост.полож.,если складка утолщ-ся.Симультанят через 7 дней после туберкулинизвации.Если складка утолщ-отправл.на убой диагн-ий,если бак.иссл.отриц-хоз-во считают благ.,но оно под контролем будет.если свиньи и овцы:полож.реакция,тол отбир.3-5 гол-на убой д-ий-лу и парнехиму –в лаб-бак.иссл.-при выделен.бакт-д-з плюс..Серол-пцр.Если в лаб-ии сказали бовис или туберкулезис-хоз-во неблагоп.,если авиум-то благопол-ное.Туберкулез:схема постановки дИсследуют всех животных с 2 мес возраста через каждые 45-60 дней двойной туберкулиновой пробой.РЕАГИРУЮЩИХ ЖИВотных метят буквой т и на убой.Если в стаде 2 раза подряд-отрицат.рез-т,то на 6ти мес контролят их ставят,в теч.кот пров.2 исслед.с интервалом 3 мес.При получ – рез-та,стадо счит.здоровым.Если при контрольно наблюдении выявлены положит.реагир-ие,-на диагностич.убой,и если есть изменения- исслед.через 2 месяца.при отс-ии патана-мат-лы отправл.на бак.исслед-ие с постановкой биопробы.,если и там не обнаружили,то стадо благопол.если лаб.исслеб.положит-но-то стадо исслед.через 2 месяца.Всех+ реагир-х –на убой..туберкулез:методы и система оздоров. .Ограничения-неблагопол.,меропр.пров-ся в зав-ти от степени неблагопол.,она опред.с учетом распростр.болезни.Ограничен.степень-при выявл-ии двух кратных туберкулиновых проб до 15 % бол.ж-х,значит.степень-болеют более 15% от поголовьяОздоровление,2 метода:1.системат.диагност.исслед.с убоем полож.реагир.ж-х при заболев туб-зом менее 15%.2.единовремен.полная замена поголовья неблагоп.стада здоровыми животными при заб-ии более 25% от поголовья или если болеют впервые.Система профил.меропрятий. 1.Карантинирование.2.обслед.людей.3.кормл.и сод.ж-х4.ежегодн.планов.диагн-ие исслед.на туб-з.Крс-2 р год,лош,овцы,козы,ослы и мулы-в зав-ти от эпиз.сит-ии.,свиноматок,молод.после отъема,птицу-1 р год.Пушных оставляют на шщкурки(бцж вакцину),а потом на убой после снятия тщат-го шкурки.Ж-х Не осемен,не пров.аллерг.исслед-ия.Всех в теч 6 мес-на убой.Потом очистка механ-ая,дезинф,сниают почву на 10-20 см.Навоз вывозят с тер-ии и уклад.в бурты,потом навоз можно исп-ть только чз 2 года.В помещениях все белят,одежду сжигают,отпр-т смывы на контроль кач-ва дез-ии.Молоко пастеризуют и скармлив.откорм.телятам или молоказавод.Молодняк,получен.в период контр.наблюдения,выращивают изолированно и исп-т в обычном порядке после снятия ограничений.Также нельзя продавать животных после снятия ограничений в течение 4 лет.

5.Бруцилез: этиология,патогенез,мет.диагн это инф.хрон протекающая б домашних и диких жив и челов,хар-ся поражением пол.орг,абортов во второй пол.беременности.поражением суст,бурс, и вн. Орг.ЭТИОЛОГИЯ бруцелла абортис овис,милитензис,овис,суис,это полиморфные,нитевиднве палочки,гр-,растет на средах сыв,мпа,устойчив к холоду.птицы не болеют.Патогенез: 1 первичная латенция-нет клин признаков и диагностических титров 2 генерализация- появление клин признаков-аборты 3 вторичная латенция- клины нет, но возб выделяется Диагностика.:Источник больные животные,истечения из пол.орг,с плодом.люди при родовспомаж.патогенез зависит от физ.сост.орг,от вирулентности и кол-ва вир,от условий сод.Эпиза- источник бол жив, жив у кот нет клин признаков наиболее опасны, выдел бруц в течен 1 мес, при орхите со спермой, бурсы, суставы при повреждении, Механизм передачи- алиментарно, контактно(роды) + способна проникать чз неповрежденные участки кожи. Восприимчивые животные- все с/х жив. Соб., люди. Птицы не болеют. Клиника: не очень характерна- аборты во 2 половине беременности(выделяется уретрин), у свиней в любой период, у лош нет абортов, а только бурситы, у мол – бурситы и артриты, без клиники, самцы- орхиты и эпидидимиты, у небер самок- бурситы и артриты. При бруцел аборты осложняются в виде эндометритов и задержания последа. Патан- не актуален от бруц ив не погибают, но у плода отек подкожн клетчатки, воспаление пупочного канатика, некроз печени, селезенки Бак иссл: отправляют плодные оболочки, околоплодные воды, плод( сычуг) В лаборатории микроскопия по Козловскому(если возбудитель + то биопроба- заражаем свинок суспензией из пат материала и с 15 дня берем кровь и исследуем на РА и чз каздые 10 дней до 40 дня- диагноз ставится биопробой серология – основной метод, ставят РА(эффективна в начальной стадии), РСК,РИД,КР, РБП ( КР- Аг окрашиваем метилен синим- если в молоке есть Ат, то Аг+ Ат – сливки синие, молоко белое, если нет наоборот) РБП( Аг окрашиваем розовым бенгальским- розовые хлопья( капают в лунки). Диагноз считают установл у невакцин погол в благ хоз: КРС, ЛОШ РА 1:200 + РИД, РСК 1:5; МРС 1:100, соб, сев олени РА1:5, свин РСК 1:5+ АДП(аллергич диагностическая проба- аллерген бруциллин ВИФ вводится в основании уха с наружной стороны 0, 2 мл учет чз 24-48 часов- покраснение Если у мрс то пк в нижнее веко-отек)У люб жив РСК –пол реакц.Методы диагностики бруцелеза: нужно отделять от вибриоза,хламидиоза,листериоза,лептоспироза,от абортов неинф природы.не лечитсясерология – основной метод, ставят РА(эффективна в начальной стадии), РСК,РИД,КР, РБП ( КР- Аг окрашиваем метилен синим- если в молоке есть Ат, то Аг+ Ат – сливки синие, молоко белое, если нет наоборот) РБП( Аг окрашиваем розовым бенгальским- розовые хлопья( капают в лунки). Диагноз считают установл у невакцин погол в благ хоз: КРС, ЛОШ РА 1:200 + РИД, РСК 1:5; МРС 1:100, соб, сев олени РА1:5, свин РСК 1:5+ АДП(аллергич диагностическая проба- аллерген бруциллин ВИФ вводится в основании уха с наружной стороны 0, 2 мл учет чз 24-48 часов- покраснение Если у мрс то пк в нижнее веко-отек)У люб жив РСК –пол реакц.Общая и специфическая профилактика. Значение вакцинации.:накладываются ограничения,Общее- выявление абортов, своеврем проведение дезинсек, дезинфекц и правила эксплуатации + специфические сер диагностика: 1 раз в год исслед жив в благоп хоз пред постановкой на стойловое содержание: а) где жив не иммунизир б) с момента иммунизации прошло более 4 лет 2 1 раз в пол года не зависимо от сезона в благополучных хоз: а) где жив вакцинируют, б) когда прошло менее 4 лет 3 2 раза в год в хоз поставляющих молоко по прямым связям ( исслед в РА+РСК) 4 2 раза в год исслед благополучн хоз на неблагополучной территор: а) не провод иммуниз-РА РСК РИД б) где иммунизир РА : жив иссл во время карантинирования 7 свиней аллергическ+ РСК, РДСК 8 откормочное поголовье крс мрс в хоз. На неблагоп тер иссл за 30 дней на бруц до сдачи на убой. В остальных случаях жив исслед в зависим от эпизоот ситуации. Вакцинация при бруцел это вынужденное мероприятие, так ка вакцина живая, иммуногенная. Проводят ее с разрешения глав вет испектора с согласов департаментом ветер. Стельныз коров нельзя вакцинировать. Для КРС штамм бруцелла абортус 19 испол на неблагоп террит, телят прививают с 3 до 6 мес Подкожно в среднюю треть. Бруцелла абортус 82 с 4-5 мес. МРС вакц реф-1 штамм мелетензис. Оставшиеся вакц кипятят и утиль. Вакцин жив метят пожизн выщипом уха у крс, у мрс- круглое отверстие в области уха. Не подлежат вакцинации крс, мрс в племен хоз и частный скот+ производ пробники + показные живот.Бруцеллез возможные пути оздоровленияКрс: 1 единовремен полная замена поголовья неблагополучного стада+ дезинфекция. Замену проводят в благоп районах и областях, не благоп областях, но в благополуч районах не проводящ иммунизацию; во всех случаях острых теч бруц сопропров массов абортами на небл и благопр террит; когда оздоровл не достигает в течении 2-5 лет с применением противобруц вакц.; и если 1-2 жив выделило возбудит- все стадо на убой. 2 иммунизаци скота противобруц вакциной с послед их исслед и выбраковк положител реагирующих. Мрс в благоп хоз при отгонном скотоводстве вакцин ярок с 4 мес возраста не позднее 2 нед до осеменения.( 2 мл за локтев пространст в бесшерст участок, если неблаг- убой- стемпингаут, остальных 2 кратно исслед сер метод с промежут 30 дн, стадо счит оздоровивш если подряд 2 отриц результ) В неблагоп убой вся отара, другие вакцинир. Лош исслед в зависим от эпизоот , а спорт 2 раза в год. Свиньи + реаг до 12 тыс гол- убой в течен 6 мес, если на компл более 12 тыс гол убой вся диагностич группа. Пушные- + изолятор на шкуру, тушки на мясок или сжечь, остальн исслед каждый мес до получения – резул. У остальн видов живот, чтобы снять ограничения надо получить отриц сер реакц с интерв 30 дн(+ частн скот и соб). Ограничения снимают при отсутствии абортов и получения 2 отриц резул чз 30 дн. Лечение: полож реагир на убой. Молоко от бол жив обеззар 5% формальдег и утиль. От полож реагир- кипятим и масло сырец, от нереагир коров неблагоп стада- кипятим, пастер 70С 30 мин, 85-90 С 20 сек, молоко исспол внутри хоз. В стадах одновремен по бруц и туб обеззар провод по температ режимам установл для тубер, так как он устойчивей. В неблагоп отарах доение запрещено. Имеющ клин признаки убивают под контролем вет врача, полдожит реагирующих, перевозят на сан бойни отдельно, транспорт( не гоном) – на промышлен переработ, остальных на мясокомбинат. Все жив должны иметь бирки, описи, все поставки соглас с мясокомбинатом. Шерсть обрабатываетс бромистым метилом, а навоз- физ, хим, био.

6.ящур. этиология, патогенез, методы диагностики.Ящур — остропротекающая высококонтагиозная болезнь, ха¬рактеризующаяся образованием афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже вымени и конечностей,лихорадкой,нарушением двигат.ф-ий,а у молодых- миокардитами..Этиология.вирус,рнк,сем.пикорнавирус,7 видов.о,а.с,сат 1.сат2,сат3,азия7 .на пастбище –до след.сезона,в сточн.водах-100д,одежда- 100д,быстро заморожен.мясо- годами.Дез-ия его-1-2%naoH. Патогенез. Попадая на слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей, вирус внедряется и размножается. В этих мес¬тах образуются первичные афты. Затем возбудитель кровью и лим¬фой разносится по всему организму, где происходит множественная репродукция его, что приводит к генерализации процесса и обра¬зованию вторичных афт на различных участках тела. Вирус может локализоваться в мышечной ткани, вызывая различные поражения, в том числе и миокарда Диагностика.Эпиз.метод. Восприимчивы крс, свиньи, овцы, козы, сев олени. Буйволы и верблюды менее чувстви¬тельны. Иногда болезнь регистрируют у собак, кошек, кроликов, ежей, мелких грызунов. При употреблении контаминированных ви¬русами ящура продуктов питания или при кон¬такте с больными животными может заразиться человек. Особен¬но чувствительны молодые животные. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие во внешнюю среду вирус со слюной, молоком, мочой и калом. Вирус может выделяться до появления первых симптомов болезни и длительное время после выздоровления. Механизм передачи происходит в результате инфицирования помещений, пастбищ, водоемов, кормов, предприятий мясо-мо¬лочной промышленности. Возможны случаи переноса ящура на чрезвычайно большие расстояния кочу¬ющими в поисках корма дикими парнокопытными (сайгаками, ан¬тилопами). Заражение, как правило, происходит алиментарным, аэроген¬ным или контактным путем. Выраженной сезонности возникновения болезни нет. Вспышки ящура, как правило, приобретают характер эпизоо¬тий, иногда — панзоотий...КЛИНИКА ИНК.пер-д 3 дня,остро,замедл.жвачка,сильное слюнотеч,темп.40-41 град,слиз.сухие,носовое зеркало сухое,горячее,на 2-3 день-афты.при генерализов.процессе-афты на сосках,коже венчика.при вскрытии их-эрозии.,у новорожденных-афт нет.про доброк.теч-8 дней,про злок.-гибель(тк проявляется паралич сердца)у овец-инк.пер 6 дней,пор-ся в основном конечности,у лактир-х овец-афты на вымени,повыш.лет-ть козлят, свиньи-инк.пер-д-2-14 дней,у поросят легко ,у взр.оч.тяжело.ВСКРЫТИЕ:АФТЫ,ЭКЗАНТЕМЫ,В жкт геморр.синдром,у молодняка- кровоизл.под эпикардом.. Для определения типа возбуди¬теля проводят лабораторные исследования.Направляют стенки непрорвавшихся афт с языка у крс,у свиней с пятачка и вымени,у мрс-с беззубого края нижней челюсти,также кровь во время темпер.реакции,лу головы,пжжел-зы,мм сердца.Проба сборная,берем шприцом из афт.В лаборатории ставят пцр,рск и ифа,опред.штамм вируса. С этой целью отбирают не менее 5 г афтозного материала, консервируют смесью равных частей глицерина и фосфатного буфера и в герметичной упаковке, помещенной в металлический пенал, с нарочным направляют в об¬ластную или республиканскую лабораторию. Лечение. Животных с клиническими признаками болезни изолируют и об¬рабатывают сывороткой реконвалесцентов или специфическим иммунолактоном. Проводят симптоматическую терапию: аппликации антисептических и вяжущих препаратов на пораженные участки, при необходимости хирургическую обработку их, применяют обез¬боливающие и кардиотонические средства. Обеспечивают кормами мягкой консистенции.Клинически здоровым животным применяют активную и пассив¬ную иммунизацию. Профил и меры борьбы. Недопущение заноса возбудителя на территорию страны, выявление резервуаров инфекции и возможных путей ее рас¬пространения. Большое значение имеют научно обоснованные прог¬нозы изменений эпизоотической ситуации в стране. При возникновении ящура на хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, принимая меры, препятствующие выносу инфекции из неблагополучного пункта, в соответствии с инструк¬цией. В угрожаемой зоне обязательно проводят общие профилакти¬ческие мероприятия, восприимчивых животных иммунизируют. Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздоровления или убоя животных.Ящур.оздоровительные мероприятия в хозяйстве: 1.Больных животных лечат,но карантин накладывают на тер-ию всего неблаг.пункта.1.диетотератпия.(90 % не не могут есть,болтушки)2.промывание рта марганцовкой,риванол,обраб.;вымя- катетеры.чтоб мол.железы сохран.,эрозии мазями,кожу и межпальцев.щели-обрезка,промывание,бинтование.,у овец-ванны с формалином или медным купоросом.3.этиотропн.:малоэф,молодых-до 50 % усп.,препараты:противоящ.иммунолактон-сухое молоко,получ.от перебол.коров-в нем лактоглоббулин.Также сыв-ка реклвалесцентов(перебол.).Если на тер-ии есть здоров.ж-ые в первые дни,то таких прививают и вакцинируют.В угрожаемой зоне всегда вакцинир.восприимч.поголовье.Карантин с тер-ии снимается через 21 день после выздоровления или ублоя последнего.После карантина-ограничения на 1 год.При появлении первых случаев заболевания животных ящуром в ранее благополучном регионе (местности) рекомендуется убить всю неблагополучную группу животных. Вывоз такого мяса и других продуктов убоя в сыром виде за пределы хозяйства запрещают. Трупы При положительном ответе лаб- к главн врачу района, глав врачь +животных, павших в очаге ящура, уничтожают, молоко и навоз обеззараживают.Карантин по ящуру снимают с неблагополучного Ящур.общие спец. Проф

1.запретить вывоз ж-х с тер-ии хоз-ва.2.звонить на рвс.3.закрепить за больными ж-ми обслуж.персонал.4.запрет выхода из очага любей.5.приезд комиссии.Убой поголовья применяется еслди это первичный очаг,убиваем и закапываем животных ,с примен.хлор.известит,глубина не менее метра.через 21 день-снятие карантина.Молоко кипятят и вырпаивают молодняку,взрослым.Также готовят топл.масло,можно после снятия карантина вывести.Мясо – если у ж-го обширнюпоражен- на убой,и после проварки- использ-ть можно,варят в теч.3 часов,т=80 град.Трупы закапывают на тер-ии эпиз.очага,дезинфекция –ежедневно.-2% едк.натр.2% хл.изв-ть,1%р-р форм-да+дезинф и дератизац.Навоз-биотермически.кроме навоза свиней(его химически-он не нагревается).Ящур:особенности проявления у разных видов жив: отбирают афтозный материал в количестве не менее 5 г. У крупного рогатого скота берут стенки созревших непрорвавшихся афт языка, у свиней - с «пятачка» или вымени, у овец и коз - с беззубого края верхней челюсти, с кожи межкопытной щели или венчика. Стенки афт помещают во флакон с консервирующей жидкостью, состоящей из смеси равных частей химически чистого глицерина и фосфатно-буферного раствора, рН 7,4-7,6. Флакон плотно закупоривают, завертывают в гигроскопическую вату и помещают в металлический непроницаемый для жидкости пенал или контейнер.Для идентификации вируса ящура используют РСК, РДП, РПГА и реакцию угнетения связывания комплемента (РУСК).В отдельных случаях при исследовании патологического материала прибегают к постановке биопробы на восприимчивых сельскохозяйственных и лабораторных животных. Инкубационный период 1-7 суток, в редких случаях 3 нед. Течение болезни острое. Различают доброкачественные и злокачественные формы Я. При доброкачественной форме у животных повышается температура, на 2-3 е суток. после начала лихорадки на слизистой оболочке ротовой полости образуются пузыри (афты), заполненные вначале прозрачной, затем мутноватой жидкостью. Образование афт в полости рта сопровождается сильным слюнотечением (рис. 1), развитие афт на конечностях вызывает нарушение походки, хромоту, появление панарициев, залёживание животных. Афты лопаются через 1-3 сут и на их месте образуются эрозии, которые в течение нескольких суток вновь покрываются эпителием. Выздоровление наступает через 3-4 нед. У лактирующих животных резко понижается молочная продуктивность. Беременные животные часто абортируют. У новорождённых афты не образуются, характерны геморрагический гастроэнтерит и миокардит. При злокачественной форме преобладают нарушения функций сердечнососудистой системы и скелетной мускулатуры (пульс 120-140 ударов, мышечная дрожь, клонические судороги). Животные погибают на 7-14 е сут болезни от паралича миокарда. На течение болезни большое влияние оказывают различные стрессовые воздействия, сопутствующие болезни и др

7.Эмфизематозный карбункул: этиология,патогенез,диагостика,профилактика: острая инфекционная болезнь рогатого скота, характеризующаяся крепитирующими отёками, хромотой и быстрой гибелью животного. ЭтиологияВозбудитель — спорообразующий анаэробный микроб Clostridium chauvoei. В почве, воде споры микроба сохраняются в течение многих лет; в гниющих мышцах погибают через 6 мес, под воздействием солнечных лучей — через 24 ч, в растворе сулемы (1: 500) — через 10 мин. ЭпизаБолеет преимущественно молодняк крупного рогатого скота, реже — овцы и козы; с возрастом восприимчивость скота к возбудителю ослабевает. Источник возбудителя — больные Э. к. животные. Факторы передачи возбудителя инфекции — инфицированные предметы ухода, корма. Заражение происходит через пищеварительный тракт с кормом и водой или через раны кожи. Болезнь обычно регистрируется в пастбищный период. КлиникаУ заболевших животных внезапно повышается температура тела, возникает хромота. На бедрах, крупе и пояснице образуются болезненные плотные горячие отёки, содержащие пузырьки газа, при надавливании на которые возникает ощущение хруста (крепитация). У животных отмечают угнетённое состояние, слюнотечение, прекращение жвачки, учащение дыхания и ослабление пульса. Животное погибает через 10—60 ч.Патан Труп обычно сильно вздут, из естественных отверстий вытекает жидкость: из носового и ротового — пенистая, из анального — кровянистая Э. к. следует отличать от сибирской язвы, злокачественного отёка (выделение специфического возбудителя). Лечение не всегда эффективно. Применяют антибиотики. В случае возникновения болезни неблагополучное хозяйство карантинируют. Выявляют, изолируют и лечат больных Э. к. и подозрительных в заболевании животных. Остальных вакцинируют концентрированной гидроокисьалюминиевой вакциной. Проводят тщательную дезинфекцию животноводческих помещений, а также мест, где находилось больное или павшее животное. Убой на мясо больных и снятие с их трупов шкур запрещается. Карантин снимают через 14 суток после последнего случая выздоровления или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции. В хозяйствах, где ранее наблюдались случаи Э. к., скот вакцинируют за 2 недели до выгона на пастбище.

8.Пастереллез. Пастереллез - бактериальная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами гемор­рагической септицемии, при подостром и хроническом - крупозной или катаральной пневмонией. Возбудитель - Pasteurella multocida небольшая, Гр (-), непод­вижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже в виде цепочек. Величина и форма микроба варьируют в зависимости от про­исхождения штамма; окрашивается всеми анилиновыми красками. Бактерии, нахо­дящиеся в тканях больных животных, мелкие, имеют овальную форму, они хорошо окрашиваются биполярно метиленовой синькой или по Романовскому-Гимзе. В свежих культурах клетки имеют четко заметную капсулу. Пастереллы являются факультативными аэробами, хорошо растущими на обыч­ных питательных средах при 37 С. Рост бактерий в бульоне вызывает равно­мерное помутнение среды, на СПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и мукоидные (М). Устойчивость у пастерелл невысокая, в естественных условиях они сравнительно быстро погибают. Обыкновенное высушивание инактивирует их за 5-7 дней. В навозе, крови, холодной воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 2—3 нед, в трупах — до 4 мес, в замороженных тушках птиц — в течение года. Прямые солнечные лучи убивают пастерелл за несколько минут, при темпера­туре 70—90 С они гибнут за 5—10 мин. Все общеизвестные дезинфицирующие ве­щества губительно действуют в течение нескольких минут в обычных концент­рациях. Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе птиц. Болеет пас­тереллезом и человек. Среди кур и кроликов болезнь проявляется обычно эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизо­отические вспышки болезни, но наблюдаются они сравнительно редко. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют плотояд­ные и лошади. Источник возбудителя - больные и переболевшие живо­тные. Длительность носительства может быть более года. Больные животные выделяют возбудителя с истечениями из но­са, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Среди факторов передачи наибольшее значение имеют инфицированные помещения, воздух, корма и инвентарь. Распространению пастереллеза способствуют массовые переме­щения животных, всевозможные нарушения производственной тех­нологии и ветеринарно-санитарных правил, использование необезв­реженных боенских отходов. В естественных условиях пастереллы чаще проника­ют в организм животных респираторным и алиментарным путями и реже — через нарушения кожного покрова. В местах внедрения па­стереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12—36 ч. Течение и симптомы. Инкубационный период длится от не­скольких часов до 2—3 дней. У всех животных пастереллез может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота и буйволов сверхострое течение пастереллеза проявляется внезапным повышением температуры до 41—42 °С и общими септическими явлениями. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастаю­щей слабости, сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией и гипертермией, доходящей до 40 °С и более. Носовое зеркало су­хое и холодное. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болез­ни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. При отечной форме пастереллеза появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, го­рячая и отечная подкожная клетчатка в обла­сти нижней челюсти, шеи, живота и конечностей. При отеках язы­ка и шеи дыхание хрипящее, затрудненное, выделяется тягучая слюна: видимые слизистые оболочки цианотичные с множествен­ными кровоизлияниями. У отдельных животных болезнь сопро­вождается возбуждением. Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Большинство животных погибают на 5—8-й день. При кишечной форме основным симптомом является тя­желое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выраже­ны слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развивается про­грессирующая анемия и общее угнетение. При подостром и хроническом течении и у живо­тных функциональные нарушения дыхания и пищеварения выра­жены слабее, чем при кишечной форме, но диарея постепенно при­водит к истощению и кахексии. Пат-ан изменения. Они зависят от продолжи­тельности и формы болезни. При сверхостром и остром течениях у павших животных находят геморрагический диатез (в большинстве органов), на слизистых и серозных оболоч­ках - множественные кровоизлияния и воспалительную гипере­мию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клет­чатке, особенно при отечной форме болезни, выражены разлитые серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным ста­диям крупозной пневмонии. Нередко - серозно-фибринозный плев­рит. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморраги­ческое воспаление желудка и всего кишечника. Диагноз на пастереллез устанавливают на основе эпизоот данных, клин признаков и пат-ан изменений с обязательным бак исследованием с вы­деление чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мы­шей. Для лабораторного исследования направ­ляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3—5 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению. Трупы мелких жи­вотных доставляют в лабораторию целиком. Дифференциальный диагноз. Особое внимание уделяют исклю­чению у взрослого крупного рогатого скота сибирской язвы, пироплазмидозов и эмфизематозного карбункула, у молодняка — ста­филококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, колибактериоза и респираторных вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и др.). У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи, сальмонеллеза; у овец — от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов и стрептококковой инфекции; у кур — ньюкаслской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.Лечение. Больных животных помещают в теплые сухие станки, обеспечивают полноценными кормами и применяют гипериммун­ную сыворотку и а/б: окситетрациклин, биомицин, тетрациклин, стрептомицин. Птиц, больных пастереллезом, не лечат. Иммунитет. Переболевшие пастереллезом животные приобрета­ют иммунитет на 6—12 мес. Для специфической профилактики остро­го пастереллеза рекомендованы инактивированные вакцины: преципитированная формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, овец и свиней, полужидкая формолгидроокисьалюминиевая АзНИВИ против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов, концентрированная по­ливалентная вакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии местности, в хозяйствах при ос­трой вспышке пастереллеза и в угрожаемых пунктах. Профилактика и меры борьбы. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содержания и рацио­нальным кормлением. При установлении пастереллеза среди свиней, крупного и мелко­го рогатого скота в хозяйстве вводят ограничения. Все поголовье неблагополучной группы обследуют клинически, больных и подо­зрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, осталь­ных вакцинируют. Проводят текущую дезинфекцию после каждого случая выделения больного животного и в последующем через каж­дые 10 дней до снятия ограничения. Трупы животных утилизируют или сжигают. Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая заболевания при условии проведения заключительной дезинфекции. При вспышке пастереллеза среди птиц ферму или хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больное и по­дозрительное по заболеванию поголовье убивают. Трупы сжига­ют

9.Классическая чума свиней:этиология,патогенез,метод диагност:это блезнь свиней,хар. Септецемией,крупозодифтерическими очагами восп.Этиология Возбудитель рнк сод.вир, сем.тогоривиде,к связывающий,вирус нейтрализ,наход.в крови,органах и тканях,облад.высок.заразит-ью,оч уст-в к физико-хим.факторам.лаб.ж-ые не восприимчивы.ПатогенезНа уровне целого организма вирусный патогенез представляется так: инфект (ВКЧС) - ворота инфекции (миндалины и носоглотка) - первичная виремия (10-16-24 ч после заражения) - максимальное накопление ВКЧС в органах иммунной системы (лимфоузлы, селезенка, костный мозг, лимфоидные образования слизистой оболочки пищеварительного (пейеровы бляшки, миндалины и солитарные узелки) и дыхательного трактов). На 4-6-е сутки - вторичная инфекция. На 4-е сутки после инфицирования - вирусовыделение с секретами и экскретами. Распространение вирулентного вируса по всему организму обычно заканчивается в пределах 5-6 дней. патогенез:орг-разможаются в эндокринных сосудах,и в клетках РЭС-понижается резистентность,увеличивается порозность сосудов и инфаркты органов,чаще в селезенке Дианостика ЭпизаТолько у свиней всех ворастов,чаще в осенний период,источник больные животные,и переболевшие животные до 10 мес. Моча,слиз.истечения,факторы передачи-корма,вода,помещение.передача-алиментарная,трансмисивная. клина:острое и подострое течение.форм:септическая,грудная,нервная. Повышается температура,сниж аппетит,слиз-гнойн.ринит,кашель,интоксикация,гипостазы-параличи и судороги,лекопения.На 5-9 сутки –точечные кровоизл.,не исчезающие при надавливании..Патан геморрагический диатез,почки бледные,легкие круп.пневмония,киш-чумные бутоны.лу темнограсного цвета,селезенка не увеличена,но вней инфаркты.анемия Диагностика:комплексно,ДП,РИФ,МФА.Ставят биопробу на неимунных поросятах..отличить от африканской,рожи.Классическая чума свиней:оздаровительные мероприятияпрофилактика.:лечения нет.накладывают карантин ,убой поголовья,сжигают трупы,шкуры не снимают,племенных до кондиций и нас мясокомбинат.,дезин.каждые 5 дн.животных делят на 2 части,явно больных и подозревающихся.здоровых вакцинируют ВГНКАИ штаммом к ,АСВ(сухая вакцина)в обычных и часных хоз. Всесжечь.профилактика: вакцинация,контроль заноса болезни,общепрафилактические мероприятия(ограживание свиноводческих ферм,дезинф,лератиз,сан пропускники,дез.барьеры,комплектование ферм,компарментализация.Карантин-незя ввоз и вывозЧерез 40 дней после посл.случ.падежа снимают карантин и накладывают ограничения

10.Африканская чума свиньи,:этиология,патогенез,мет.диагностики:болезнь мангонари,болезнь свиней,хар.лихорадкой,обширными геморагиями во вн.орг и их увеличение.днк-арбовирус,.,нет вирусоносительства.перенос с помощью клещей,могут в них несколько поколений хранится.Патогенез.ИНК.ПЕР-3-21 день,в зависимости от штамма,первичн.репликация-лу,кровь,лимфа.Виремия – со 2,3- 8 дня после заражения.ввиду отсутствия вирус нейтрализ ат-месяцами она может быть.Вторичная репликация-различные органы.Диагностика.Эпиза:ист-больное ж-ое,выдел.возб.во вн.среду.механизм-орально.через кожу(укусы и контакт)клещи-переносчики.воспр-ое ж-ое –только свиньи всех возрастов.Клин.признакистрого зависят от вирулентности1.высоковирулентные:,неожид.падеж,смерть без признаков,лихорадка,энцефалиты.поражения кожи,смертность 100%умеренно:инк.пер 2-3 дня,течение 7-20 дней,лихорадка,прострация,анорексия,поражения кожи,аборты,смертность 70 %.3.понижен.вирулентность:2-3 дня,кл.ст.21 день,множ.некрозы кожи,воспаления,болезненность карпальных и плюсневых суставов.Патанселезенка увеличена в нескольких раз,в почках полнокровие,легкие геморрагич.восп,печень с кровоилияниями,киш-кровоизлияния.патогенез-в организм-кровь по всем органам. Диагностика: клина+ пата+ ПЦР(стандарт в режиме реального времени),и второй пат материал(почки,лу,селезенка,кровь) отпр в г.Покров-окончательный диагноз.ИФА,иммуноблокинг(для исслед.сывороток)При лаб.д-ке учитывается:нет вирус нейтр.ат,нет серотипов,только генотипы,длител.виремия,ат сохран.годами.африканская чума свиней профилактика и оздоровит мер:лечения нет,запрещено.профилактики спецефической нет,общая,соблюдать все правила зоогигиенические,предупредить заноз болезни,деротизация,дезинсекция,. Убой животных,сжигают трупы. Хозяйсто или частное предприятие закрывать,здоровых вакцинироватьот кчс..карантин накл.губернатор,межведомств.совет учит.в разработке.ограничен.накл.и сним.после полного выздоровлен.Африканская чума:мероприятия в первой и второй угрж.зоне: 1 зона 15-20 км,2- 100-200км. В очаге свиней убиваютбескровным методом,трупы не вскрывают,шкуру не снимаем сжигаем все. В первой зоне на учет и переработку на вареные коласы ,хлеба,тушонка в крайние сроки,если не получается сжигаем.во второй зоне -2 вакцинации КЧС и строжайший учетю.карантин снимается через 30 дней после последнего мертвого животного и забое в первой угр.зон и полная дезинфеккция.завозить только через год

11.Рожа свиней этиология,патогенез,диагностика: инф. Болезнь свиней,хар-ся септецемией,эритемой,поражением сердца и суставовЭтиология.возбудитель м/о эризиопелотрикс рузеопати,.гр+,тонкая,изогнутая палочка,спор и капсул не образует,имеет жировую об,сохр.во внешней среде.280 дн в трупе хранится.в почве кормах до 8 мес.почва-резервуар(замораживаются и храняться)нестойкий к высоким темпер. Патогенез. начинает размножаться в крови-септецемия,выд токсины и происходит сенсибилизация орг-аллергия.:ЭпизаИсточник-больгное жив,выд с фекалиями,мочой,сод в слюне.переносчики насекомые и грызуны.дождевые черви.Мех.передачи: алиментарный,контактный,трансмессивный.может размн в др видах жив-болезнь эрисипилойд.при естественном содержании кроме зимы,в комплексах с кормами,может всегда.может находится в орг и при понижении резистентности происходит заражениеКлиникаФормы:молниеносная-белая рожа,не успевают обр эритемные пятна,сепсис и смерть.септическая ф-по течению острая,пов темп,лежат,не едят,рвота,запор,эритемные пятна,если нажать побелеют,далее пор сердце-серд недост.- отек легких.Подострая ф-крапивница.явл.аллергическое,на пов-ти коже выраженные правильной геометрической формы пятна,после они краснеют и становятся сплошными.-некроз кожи,если благоприятно-перход в хронь.поражение тз,заплюсневого,запястного сустПатанпри остром течении – застойные явления,уыеличен.селезенки,печени,органы темно красные,увеличены,гиперемия лу,гломерулонефриты,дряблость мм сердца..Диагностика:бактерилогич.метот ,отп в лаб кусочки печени,селезенки,кровь из сердца,серд.м.Микроскопия,вывед чистой культуры,биопроба-мыши ,голуби-они лучше,умирают быстрее.Серология-РА,ЛЮМ диагност.Рожа свиней оздоровительные мероприятия,профилактика:Диагноз по лечебному эввекту,если вводим сывортку(1.1,5 мл на 1 кг) очень быстро становится легче. Накладывают ограничения,условия стационара:ввоз вывоззапрещен,перегрупировка,больных отдельно. Лечение- аб,сыв,симптоматическое.навоз химически обрабатывают,дезинфекция у больных каждый день-2%хлорная известь,3%едкий натр) трупы павших на техническую утилизацию,ммясо после проварки можно.здоовых вакцинируют.штамм ВР2-однократно.денактивированная вводят 2р. Ограничения снимают через 14 дней после последнего больного.заключ дез. Профтлактика-спецефическая- вакцинация,с 3 мес. Неспецеф- недопущение заноса болезни,ввозимых проверять,дез,дер,дес

12.Мыт - лихорадочная болезнь молодых лошадей и жеребят, ха­р-ся катаральным или гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарных лимфатических узлов.Возбудитель — мытный стрептококк, кокковидный микроб, кото­рый обнаруживают в гное абсцедирующих лимфоузлов, носовых ис­течении в виде длинных извилистых цепочек. Неподвижен, спор не образует, Гр(+). В мазках из гноя, бульонной культуры можно выявить капсулу. Растет в аэробных и анаэробных условиях, лучше на средах с 5–10% сыворотки. Образует зону бета-гемолиза. Мытный стрептококк патогенен для котят, бе­лых и серых мышей, менее чувствительны кролики и нечувствитель­ны золотистые хомяки. Устойчив к различным воздействиям, В гное сохраняется до 6 мес., в навозе — 1–1,5 мес., на сене, соломе -18–22 дня. Инактивируется 5% раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, 2%-ным раствором формалина. Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы в возрасте от 0,5 до 5 лет. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте. Источник возбудителя болезни — больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, за­грязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным пу­тем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами ин­фекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки. Жеребята болеют при снижении резист. организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, по­ка не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2–3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет невосприимчивы к мы­ту. Однако под действием стрессовых факторов возможны срыв им­мунитета и повторное заболевание. Симптомы. Инкуб период 4–15 дн. Первые случаи заболевания обычно нетипичные. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро и хронически. Температура тела повышается до 40–41°С. Животные угнетены, у них возникает острое воспа­ление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, прием корма затруднен, больные животные вытягивают голову, подчелюстные узлы опухшие, болезненные, горячие. Затем они быстро уплотняются, занимают все подчелюстное пространство, через 4–5 дней воспалительный отек на месте лимфатических узлов несколько размягчается, появляется флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15–25 дней лошадь выздоравливает. У кобыл, заразившихся при случке, отмечают лихорадку, гной­ные истечения из влагалища; у жеребцов мыт может сопровож­даться гнойным воспалением полового члена, орхитом. При отсутствии лечения абсцессы вскрываются внутрь, в результате образуются множественные абсцессы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфоузлах, а также в суставах, го­ловном и спинном мозге. Пат-ан изменения. При вскрытии находят гнойный лимфаденит, катарально-гнойный ринит, фарингит, гнойни­ки обнаруживают во внутренних органах, головном мозгу, суста­вах; в грудной и брюшной полостях — жидкость красно-бурого цвета. Диагностика. На основании эпизоот данных и результатов лаб. исследования. Мыт дифференцируют от респираторных инфекций, сапа. Лечение. Больных лошадей освобождают от работы. В рацион включают мягкое сено, болтушку из отрубей, зеленый корм. Обращают внимание на лечение жеребят. Поят их подогретой водой. Лечебным свойством при мыте обладают антибиотики пенициллинового ряда, растворами антибиотиков орошают носовую по­лость. Эффективность антибиотиков повышается при их применении с некоторыми поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцессы вскрывают, их полость промывают растворами анти­биотиков, внутривенно вводят 30°-ный спирт, раствор Люголя, а также противомытный антивирус (автоклавированную бульонную культуру возбудителя), которым обкалывают абсцессы. Профил и меры борьбы. Больных изолируют и лечат, на хозяйство накладывают ограничения, проводят чистку и дезинфекцию конюшен. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления лошади.

13.Вирусный трансмиссивный гастроэнтерит свиней. высококонтаг вирусная болезнь свиней всех возрастных групп, ха­р-ся острым течением, рвотой, изнурительной диареей, дегидратацией организма, высокой летальностью, особенно, среди поросят 10 дней жизни.Возбудитель — РНК-содержащий коронавирус. Морфологиче­ские вирионы коронавируса представляют собой образование округ­лой или овальной формы. Вирус выживает 3 дня при комнатной температуре и 3,5 года при температуре минус 20°С. Формалин в 0,01-0,02 % при 37 °С инактивирует его за 3 ч. 56 °С - 80 мин. Он сравнительно неустойчив во внешней среде, где под действием солнечных лучей погибает в течение 1—2 дней. Эпизоот. восприимчивы свиньи всех возра­стов, но наиболее чувствительны поросята до 7-дн возраста. Наиболее опасными ист инфекции являются больные и пе­реболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда. В естественных условиях заражение про­исходит через рот и дыхательные пути. Осложняющие ф-ры - недоброкачественное и не­полноценное кормление, секундарная инфекция. Протекает в двух формах—эпизоотической и энзоотической. Эпизоотическую форму регистрируют в холодные месяцы года в высоковосприимчивых стадах свиней, в которые вирус заносится впервые. Энзоотическую форму отмечают в теплое время года в стадах, где животные имеют частичный иммунитет к вирусу. АТ к вирусу появля­ются на 7—9-й день после инфекции. Симптомы. Инкуб период от 18ч до 3 дней, у взрослых свиней от 1 до 7 дней. Обычно у поросят-сосунов наблюдают внезапную рвоту, затем диарею с водянистыми, серого или желтого цвета испражнениями неприятного запаха, быстро наступает обез­воживание, исхудание. У подсвинков, свиней откормочной и ремонтной групп наблюда­ют отсутствие аппетита и диарею в течение нескольких дней. Рвота бывает только у отдельных животных. Свиньи этих возрастных групп гибнут редко, лишь в случае осложнения болезни. Отдельные лактирующие свиноматки болеют очень тяжело с по­вышением температуры тела, агалактией, рвотой, отсутствием аппе­тита и диареей. Пат-ан. Локализуются в основном в желудке и тонком кишечнике, У поросят, павших вскоре после начала болезни, желудок наполнен свернувшимся молоком. На его слизистой оболочке обнаруживают катаральное или катарально-ге­моррагическое воспаление. Нередко здесь наблюдают также крово­излияния, фибринозные наложения, эрозии. Тонкий отдел кишечника вздут, содержит пенистую жид­кость, смешанную со свернувшимся молоком, слизистая оболочка кат-гем воспалена. Диагностика. эпизоот, клин, пат-ан, лаб исследования. Лабораторная диагностика болезни основана на при­менении прямых методов обнаружения вируса (биопроба на поро­сятах, инокуляция чувствительных культур клеток, электронная микроскопия) и косвенных методов выявления вируса или вирусного антигена: РДП,РН, РНГА,ИФА. Профил и меры борьбы. Основаны на охране хозяйства от заноса возбудителя инфекции, систематической профил вакцина­ции маточного поголовья в соответствии с наставлением по при­менению вакцины, организации раздельных опоро­сов основных и ремонтных свиноматок. Всех супоросных свиноматок прививают живой вакциной в со­ответствии с наставлением по применению. При установлении диагноза хоз-во объявляют небла­гополучным по этой болезни, в нем вводят ограничения и проводят мероприятия по его оздоровлению. Хоз-во объявляют благополучным ч/з 21 день после по­следнего случая падежа, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

14.лептоспироз:этиология,патогенез,диагностика:ИнфВ настоящее время- чаще бессимптомнаяф.лептоспироза,лептоспироносительство..природно очаговая болезнь многих животных,птиц,проявл лихорадкой,гемоглобинурией,гематурией,некрозами слиз об и кожи,атонией жкт,аботрамиЭтиология.Возб бактерия из рода лептоспира.тонкие не устойчивы во внеш среде,при выс темературах гибель моментально.в воде долгоевремя.выделяется с мочой,молоком,спермой,носительство долгое.может быть иммунизирующая субинфекция0-ат есть,болезни нет.эпизафактроы передачи:подстилка,вода,корма.заражение алиментарное,профессион болезнь сантехников.патогенез-инк.пер-д 3-5 дней,клин.признаки нет,2 фаза:попадает по крови по всему орг(пов темп)-идут в печень,селезенку размножаются-выходят опять в кровь(пов тем)-опять в органы и там остаются в почках,эритроциты распадаются и с мочой выходят,мышцы болят.желтуха.каппиляры разрываются,могут быть некрозы слиз и кожи. Аборты будут.3 фаза-распад лептоспир-интоксикация и распад паренхимы.Лаборатория: отправляем от трупа сердце целиком,кусочки парнехимы орг,истечения,аборты.от живого моча,истечения.Серология-р-я микроаглютинации,если в разведении 1:50 есть ат,то +.Для вакцинации титр 1:100.микроскопия,выд чистой культуры,печеночные,сывороточные среды.Лептосприоз,постановка диагн,профилактика,оздоровление: если титр менее 1:50,то через 30 дн повтороноее исслед,с исслед мочи,и если титр увеличивается и в моче есть,диагноз установлен. Лечение: лечат и изолируют.гипериммунная сыворотка,поливалентная,аб. Место некрозов ихтиолкой.мероприятия-дезинвекция,р в 10 дней.здоровых вакцинируют,накладывают ограничения при выявлении,снимают через 2 мес после последнего.и накладывают когда + у 20%.быков производ на убой,.снимаем через 3 мес,исслед два раза МФА +моча и микроскопияя,а через пол года контроль,МРА и моча у 20% поголовья.Навоз биотремия.Вакцины-моновалентные,поливалентные,ассоциироыванные ВГНКАИ,поливак,эурикан,нобивак,профилактика один раз в год МПА у 10 % поголовья а у неблагополучных 2 р в год.

15.болезнь ауески:этиология,патогенез,диагн: это инф. Болезнь многих видов жив,поражение цнс,органов дых,сопр-ся сильным зудом и расчесыванием у всех кроме свиней,этиологиягерпес вирус,днк,по устойчивости в трупах до 3нед.в навозе до 1мес,мумфицированных до 6мес,плохо выс темп.УФ за.исгубителен патогенз:через слиз. Об.рот пол-ти миграция по нервным окончаниям,в спинной и головн мозг-нервные явления.размножаются в легочной ткани,слиз.об.глотки и гортани.веримия-в крови. Диагностика ,эпиза.источник больные животные,выд.с мочой,ист.из носа,со слюной может.алиментарно,аэрогенно,контактно.крс устойчив.чаще свиньи,соб и кошки.резервуар-грызуны.сезонность:осень,зима,с миграцией грызунов к чел.у молодяка смертность 100%. клина-нервные явления,температрура 40,нестерпимый зуд в обл. головы,судороги,бьется головой об стену,нет агрессии.у свиней от возраста зав:поросята чаще гибнут от судорог,если им 2мес. Пораж.цнс,ступор.ходят по кругу,после паралич конечностей,потом поза сидячей соб,одышка.если старше 2мес.нет нерв.явлений,парж.дых системы,ринит,коньюктивитПатан.нервная ф-никаких измен.,кроме отека легких.,в гол.и спин.мозг-гиперемия и кровоизл.,отек мозга,у свиней-трахеит,бронхопневмония,ларингит,пор лу.,миндалины увел..Диагностика лаборатория:отпр голову,труп мелких жив,легкое,миндалениы.биопроба на кроликах,суспензию из пат мат. п/к вводят и на месте будет зуд.Свиней рдск,рск,ифа,реакция гемаглютинации.Болезнь ауески :общие и спец.оздоровит:При установлении диагноза –карантин,положит.реагир.на убой,мясо после проварки,здоровых вакцинируют культуральн.вакциной вгнки.(она живая,для овец,коров) ,для свиней бук 628(живая)Крупные комплексы от ауески не вакцинируются(они закрытые)Молоко от больн.животных кипятят и уничт,а от здоров.ж-х в небл.стадах-кипятят и пастеризуют.Навоз биотермически,трупы-биотерм ,тех утиль.Дезинф ежедневно где больные,где здоровые 1 раз в семь дней+вынужден.дератизация.Карантин снимают через 30 дней после выздоровления,падежа или убоя последнего ж-го,для пушных –через 15 дней.Общ.профил.и специф.мероприя.Профилактические:Крс-больных изолируют,лечат симптоматически.здоровых вакцинируют.целесообразно вынужденый убой,мясо после проварки.вакцины живые культуральные ВГНКАИ , свиней на убой и даже переболевших. Вакцина БУК 628. Дезинфекция-где больные ежедневная ,д/остальных каждую неделю.навоз биотремически,трупы технически сжигают,вынужденая дератизация,карантин снимают через 30 дн.после последнего убоя или падежа.сывортку вводят л пушных зверей и для профил.

16) Колибактериоз.-это острая инфекционная бол, проявляющаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма. Возбудитель: патогенная разновидность E/ colli, толстая коротккая гр- палка, спор-, аэроб или факультативный анаэроб. В жидкой среде- помутнение среды, на плотных средах- круглые, блестящие колонии. Растут на элективных средах Левина и Эндо. Устойчивы к большинству АБ, в фекалиях и слизи до 30 дн, в воде и почве- неск мес. Нагревание убивает, дезинфектанты в обычных концен. ЭПИЗА: восприимчивы- молодняк всех видов с/х, телята преимущественно в 2-7 дн, ягнята с1дн до 5-7 мес.Распр во всех странах+ массовость. Сезонности нет. + сопутствующие ф- скученность, массовые отелы.Источники: больные и переболевшие- носители. Возб выделяется с калом, мочой. Факторы передачи- спец одежда, предметы ухода и тд. Путь заражения- алиментарный, аэрогенный. Мб внутриутробное заражение. ПАТОГЕНЕЗ: м/о в жкт- размножаются- прилепают к ворсинкам-размножаются и выделяют токсины- они попадают в кровь- септицимия, токсикозы.СИМПТОМЫ: инкубационный период- от неск часов до 2 сут. Сверхостро, о.,п/о. Сверх- первые дни жизни- слабость, коматозное состояние, сепсис, темпер до 42, учащается пульс, дых, гиперемия, кровоизлияния на слизистых- жив гибнет за 2 дня.О. течение –возраст 3-7 дн- сильный профузный понос, обезвоживание.+ парезы и судороги- гибель на 3-4 день. П/о- возраст 6-10 дн- регистрируют в неблагополучных пунктах. Форма: септическая( возб попадает в кровь), энтеритная( в жкт) и энтеротоксическая( жкт и токсины). Фекалие жидкие- бело-серого цвета. + кровь, молозиво. Дефекация непроизвольная- коматозное состояние-смерть.У поросят –отечная болезнь-ведущ признак-нервный синдром- возбуждение, повышение темпер до 41, затем снижается, веки отекают, рвота,понос, дых затруднено-отек гортани. Патан: труп истощен, слиз анемичны, глаза запавшие, кожа запачкана, в брюшн полости эксуд, молоз в желудке., сли с кровоизлияниями. Содерж желто белогосерого цвета+ зловон запах.печень глинистая. Селезенка не увеличена. У поросят- отеки везде.Диагноз: К . для исслед в лаб направл свежие трупы, голов мозг, трубчатую кость, селезенку,л/у, отрезок кишечника. Бак иссл- выделен и идентиф ишерихий, реакц Аглютинации- для установки сер групп- диагноз считается установленным 1.при выделение культур из селезенки и гол. мозга, кост мозга без определения их сер группа и патоген. 2. При выделение из 2х и более органов, патогенных для бел мышей и циплят или культур отнесеных по РА к энтеропатоген сер группам.Диф от диареии незараз, сальмонел, стрептокакко, пастереллез.Лечение: молозиво заменяют на физ раствор- 8-12 часов( т.е. 2-3 выпойки).потом молозиво+физ раствор 3-4раза.). + АБ+ СФа+ нитрофураны- все с кормом. + натуральный желудочный сок.+ хлорид натрия, кальция+ солевые растворы. + поддержание углеводного обмена-глукозу, белковый обмен- сыворотку крови здоровых жив, + сорбенты в период голодной диеты+ микробоантогонисты- молочнокислые+ этиотропное лечение+ фаги применяют.

17.Инфекционный ринотрахеит. – пустулезный вульвовагинит (ИРТ) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также у взрослых животных проявляется пустулезным вульвовагинитом и баланопоститом.Этиология. Возбудителем ИРТ является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Herpetoviridae, роду Herpesvirus I. Устоичивость: при-60 и-70 гр вирус сохраняется до 9 мес, Т 56 инактивирует за 20 мин.Вир чувствителен к эфиру и хлороформу.+ едкий натр.Эпиза: восприимчивы- крс. Источник- больн и переболевшие- носители 19 мес. Выдел со всеми естествен истечениями (+ опасны быки-производители).+ скучено. Сезонности нет. Аэрогенно, контакутно+ половая случка. Патогенез: попадая на слиз дых или полов путей- вир проникает в клетки эпителия-слущивает их-воспаление-некроз-поражение мозга, матки+ плода. У телят-энцефалиты. + мб осложнение м/о( + пневмония) Течения: инкуб период 2-4 дня. Т тела повышается, угнетение. Формы- респираторная, генитальная. Истечения из носа, слизистые серозные и гнойные. + гиперемия носов зеркала, кашель, покраснения носового зеркала. У телят- поражение жкт, при благопр течении выздоровление. Генитальная форма проявления ИРТ у коров протекает с признаками воспаления слизистой оболочки с последующей некротизацией эпителия с образованием пустул и язв. У стельных животных вирус ИРТ может вызывать гибель эмбриона, на более поздних стадиях стельности — гибель плода и аборт или же рождение нежизнеспособных, гибнущих в первые сутки телят. Респираторная форма заболевания наиболее часто встречается у молодняка, хотя могут поражаться и взрослые животные. Заболевание клинически проявляется повышением температуры тела, застойной гиперемией, воспалением слизистых оболочек носа, выделением вначале серозного, а затем слизисто-гнойного экссудата. Диагноз: К , берут экссудат из носа, влагалища, конъюнктивы, препуция, пораженных тканей респираторных органов, кишечника, а также крови от больных животных, от павших в течении 2х часов кусочки легких,селезенки- идентиф в рн и риф. Инфекционный ринотрахеит дифференцируют от парагриппа-3, аденовирусной инфекции, вирусной диареи, хламидиоза, пастереллеза.Лечение. Из специфических средств лечения – сывороточные препараты, содержащие противовирусные антитела. При лечении используются антибиотики, симптоматические средства, иммуностимуляторы.Профилактика и меры борьбы. Для  специфической   профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки.  Для ликвидации заболевания используют  общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.Хоз объявл неблагополучным вводят ограничения- бол изолируют и лечат+ дезинфицируют. Ограничения снимают через 30 дней. Вывоз жив через 2 мес после снятия ограничения.

18.Вирусная диарея КРС. Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта.Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция  коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая  их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Устойчив в окр среде. Вирус имеет антигенное родство с   вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем,  при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма.Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.Течение и симптомы. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни:  энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, нали­чия неблагопри­ятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных  и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных  вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появле­нием  на свет слабого потомства.Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.Диагноз ставят комплексно  на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностика  на вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и  торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА),  а  также ретроспективная диагностика с помощью реакции  непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА),  нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).+кусочки слизистой носа-выделяют на первичных культурах клеток тестикул телят+ парные пробы сывороток-на наличие Ат.Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита,  парагриппа-3, аденовирусной инфекции,  хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых  имеются антитела  к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими  препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения. Профилактика и меры борьбы. Для  специфической   профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки.  Для ликвидации заболевания используют  общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных. Накладываем ограничения .- бол изолируем+ дезинфекция+ после подтверждения диагноза –на убой.

19. Сальмонеллезы - гр бакт болез­ней, молодняка с/х и промыс­ловых животных, хар-ся при остром течении лихорад­кой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом — воспалением легких. У взр. животных (коров, кобыл, овец) болезнь проявляется абортами, а у людей — в виде пищевых токсикоинфекций. Возбудители — бактерии рода Salmonella отнесены к семейству Enteobacteriaceaе.. У телят Salmonella dublin, реже — Salmonella typhmurium; у поросят - Salmonella choleraesuis, реже — S. typhmurium и S. dublin; у овец — S.abortus ovis; у лошадей — S.abortus equi; у птиц—S. gallinarum- pullorum, S. typhmurium; у пушных зверей — S. typhmurium, S. dablin. Мел­кие палочки с закругленными концами, Гр(-), спор и капсул не образуют, подвижные, растут на обычных питательных средах с рН 7,2—7,6 при температуре 37 С. На МПБ - интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхно­сти среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На МПА - серовато-голубоватые колонии с ровными края­ми, различного диаметра. Устойчивость - в почве, навозе 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней, в комнатной пыли 8-18 мес. Переносят заморажи­вание более 4-5 мес, при нагревании до 70-75 °С -15-20 мин; 20 % взвесь свежегашеной извести, 3 % раствор едкого натра, 2 % раствор формальдегида, хлорная известь, содержащая 2% активного хлора, обезза­раживают помещения от сальмонелл при экспозиции не менее 1 ч. Эпизоотологические данные. Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, в том числе и грызуны, которые выделяют его в боль­шом количестве с фекалиями, мочой, а также и молоком. Заражение происходит главным образом алиментарным путем, реже - аэрогенно. Возмож­но внутриутробное заражение, вследствие чего животные рождают­ся больными и часто погибают в первые дни жизни. Восприимчивы телята с 10 дн до 2—3-мес, поросята до 4 мес, ягнята в первые дни жизни (реже,в более старшем возрасте), жеребята в первые 8—10 дн - до 3 мес. Сальмонеллы, попадая с кормом и водой, размножа­ются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в фолли­кулы и пейеровые бляшки, из которых попадают в кровь и зано­сятся во все органы и ткани. В этот период микроб размножается в крови и органах (септицемия), многие из них разрушаются с осво­бождением эндотоксина. Симптомы. У молодняка протекает ост­ро, п/остро, хронически и атипично (у телят). Инкубационный период колеблется от 1 до 7 сут. При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, температура тела повышается на 1-2 °С. За­болевшие больше лежат, дыхание учащенное. Аппетит изменчив, жажда. Отмечают диарею. Фекалии становятся жидкими, серо-желтого цвета с примесью слизи, пузырьков газа, неред­ко — крови. При тяжелом течении поража­ются почки: моча становится мутной, иногда с примесью эритроци­тов, мочеиспускание частое, болезненное. У поросят в дополнение к указанным признакам развивается конъюнктивит с выделением экссудата, который, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает веки. На коже области живота, паха, кончиков ушных раковин появляются очаги от темно-синего до фиолетового цвета. Подострое течение признаки пневмонии (истечения из но­совых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа). При хроническом сальмонеллезе, наряду с упорными диареями начинают преобладать признаки воспаления легких. Больные резко отстают в росте, упитанность у них снижа­ется; поражаются запястные суставы. У поросят кожа утрачивает эластичность, на ней появля­ется струпьевидная экзема, кожа ушных раковин темно-фиолетовая с очагами некроза. Пат-ан изменения. На вскрытии точечные и полостчатые кровоизлияния под серозными оболочками кишечника, перикарда и эпикарда, гиперплазию лимфатических узлов и селезенки, изменения в печени и почках, а также катар. или гемор. воспаление слизистых оболочек желудка и ки­шечника. При подостром и хроническом труп, как правило, истощен, а поражения находят не только в ЖКТ, но и в легких. Участки легких уплотнены, бугри­стые, серо-красного или вишнево-красного цвета, на разрезе гной­но-некротические очаги; из бронхов при надавливании выделяется слизисто-гнойный экссудат. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результа­тов бактериологических и серологических исследований. В лабораторию направ­ляют желчный пузырь с прилегающей частью ткани печени, мезентериальные ЛУ, кровь из сердца, кусочки пора­женного легкого размером 5x5 см, трубчатую кость, а от абортиро­ванных животных- плод, а также сыворотку крови абортировав­шей матки. Прижизненно исследуют сыворотки крови с АГ из сальмонелл с целью обнаружения специф агглютининов. Диф диагноз. У телят исключают колибактери­оз, рота-, коронавирусную и стрептококковую инфекции; у поро­сят - чуму, вирусный гастроэнтерит, стрептококкоз, дизентерию; у животных всех видов - неспецифические гастроэнтериты, пневмо­нии, аборты другой природы, а также пастереллез. Лечение. Больных изолируют. Назначают а/б (синтомицин, левомицетин), сульфаниламиды (норсульфазол, дисульфан). В качестве специф средств используют поливалентную антитоксическую сыворотку против паратифа и колибактериоза (в/м 2-3 р по 10-20 мл; per.os- 30-50), а также бактериофаг ( per os 30—50 мл ,3 р/3—4 ч.) У переболевшего фор­мир иммунитет до 8-9 мес. Но­ворожденные получа­ют иммунитет с молозивом матери (25-35дн). Для создания колострального иммунитета проводят вакци­нацию беременных маток, а затем вакцинируют молодняк. В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах коров вакци­нируют концентрированной формолквасцовой вакциной первый раз за 40 дней (доза 10 мл), второй за 30 дней до отела (доза 15 мл). Телята, полученные от вакцинированных коров и по­лучившие молозиво, приобретают колостральный им­мунитет; но в 20—30-дневном возрасте их вакцинируют этой же вакциной двукратно с интервалом 7—10 дней (доза вакцины 1,5 для первой и 2 мл для второй инъекции). Телятам от невакциниро­ванных коров вакцину вводят подкожно в 1—2-дневном возрасте в дозе 1мл, затем в 5—7-дневном (2 мл) и в 2-месячном возрасте (доза 2 мл). Для вакцинации коров и телят используют также формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа. С целью создания активного иммунитета у свиней применяют вакцину против паратифа поросят, формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа, а также в за­висимости от показаний — ассоциированную вак­цину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. В хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу, исполь­зуют одну их этих вакцин, которую вводят свиноматкам, а также поросятам. Супоросных свиноматок вакцинируют трехкратно с ин­тервалом 7—10 дней, причем последнюю инъекцию вакцины дела­ют за 15—20 дней до ожидаемого опороса; поросят вакцинируют в 20—30-дневном возрасте и затем — через 5—8 дней. Профилактика и меры борьбы. вет-сан и зоогиг правила под­готовки маточного поголовья к отелу, опоросам, окотам, молозивного кормления и содержания новорожденных и молодняка. Больных изолируют в отдельное по­мещение и лечат. Выздоровевших содержат обособлен­ными гр. Клин здо­ровых животных, подозреваемых в заражении, вакцинируют. По­мещения, предметы ухода дезинфицируют.

20.Гемофилезный полисерозит свиней.  (болезнь Глессера) – инфекционная септическая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся преимущественным серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.Этиология. Возбудитель болезни – Haemophilus parasuis. Это мелкие, размером 0,2 – 0,5 мкм, капсулообразующие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки.По антигенной структуре различают 4 серологические группы: А, В, С, Д, которые включают 15 серовариантов возбудителя. Наиболее патогенными являются 2, 4, 5, 12, 13, 14 серовариант.Эпизоотологические данные. Источник инфекции больные или переболевшие гемофилезным полисерозитом поросят, а также свиноматок – носители гемофильных бактерий. Болезнь возникает на фоне ослабления резистентности организма, обусловленного различными неблагоприятными (ранний отъем поросят, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение или перегревание и др.) факторами. В промышленных комплексах поросята заболевают преимущественно на 15-20 день после отъема, хотя возможны случаи заболевания поросят сосунов до 26-дневного возраста.Заражаются они аэрогенно. Болеют поросята в течение года, но наиболее массово болезнь проявляется в холодное время. Заболеваемость достигает до 25%, а смертность составляет 10-15% восприимчивого поголовья.  Течение и симптомы. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Температура тела повышается до 40,5-41,5 °С. Поросята отказываются от корма, шерсть взъерошена, передвигаются они осторожно. Для облегчения работы сердца и легких часто принимают позу сидячей собаки. Иногда наблюдается кашель, чихание, рвота и симптомы поражения центральной системы и артриты. Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупов обнаруживают багрово-синее окрашивание кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, живота, промежностей, кожи вокруг ануса, хвоста, передних конечностей.При вскрытии павших поросят в грудной полости, сердечной сорочке, в брюшной полости находят большое количество серозного экссудата соломенно-желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, количество которого в грудной полости может достигать до 150 мл, в сердечной сорочке до 70 мл и в брюшной полости до 370 мл. В грудной и брюшной полостях наблюдаются отложения фибрилл. Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.Материал для лабораторного исследования берут не позднее 4 – 6 часов после смерти от 2-3 трупов поросят, павших с признаками острого полисерозита и не подвергавшихся антибиотикотерапии. Для этого после вскрытия, предварительно обработанные дезинфицирующим раствором поверхности кожи в области разреза грудной и брюшной полостей, стерильным шприцом или пастеровской пипеткой набирают экссудат из перитонеальной, плевральной, перикардиальной полостей и переносят в одну стерильную пробирку или флакон. Туда же вносят соскобы фибрина, сделанные стерильным скальпелем с поверхности пораженных серозных оболочек и закрывают резиновой пробкой. При наличии признаков поражения центральной нервной системы берут мозговую ткань и содержимое мозговых желудков. Из пораженных суставов стерильным шприцом отбирают синовиальную жидкость. От каждого животного патологический материал помещают в отдельную пробирку, маркируют и в термосе со льдом отправляют в ветеринарную лабораторию.Дифференциальный диагноз. Гемофилезный полисерозит необходимо отличать от актинобациллярной (гемофилезной) плевропневмонии, микоплазменного полисерозита и артрита, пастереллеза и стрептококковой инфекции. Лечение. Несмотря на чувствительность возбудителя гемофилезного полисерозита к пенициллину, левомицетину, эритромецину и некоторым антибиотикам их применение дает положительный эффект лишь на ранних стадиях развития болезни. При развитии перикардита, плеврита и перитонита полного выздоровления, животных не наступает.Профилактика и меры борьбы. Необходимо принимать меры по предупреждению заноса в хозяйства возбудителя болезни, поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного состояния в животноводческих помещениях, соблюдение оптимальных параметров микроклимата и технологии выращивания и отъема поросят от свиноматок. Особое внимание уделяют на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допуская при этом стрессовых воздействий.При возникновении гемофилезного полисерозита проводят ежедневный клинический осмотр поголовья. Больных животных изолируют и лечат. Подозрительным по заболеванию поросятам, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение 2 дней два – три раза в день вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты. В качестве средств специфической профилактики применяют гипериммунную сыворотку. Свиноматок иммунизируют двухкратно за 24 – 26 и 16 – 18 дней до опороса в дозе 3 мл, а поросят в 10 – 15-дневном возрасте в дозе 1 – 2 мл.

21.Паратуберкулез. — хроническая болезнь, характеризую­щаяся диареей и характерными изменениями в желудочно-кишечном тракте. Возбудитель - Mycobacterium enteritidis paratuberculosae - спирто-кислотоустойчивая палочка, обладающая значительной устой­чивостью к воздействию факторов внешней среды: в кормах, навозе, почве и воде сохраняется около года, в молоке при температуре 85 °С погибает через 5 мин. Эпизоотология. Болеют в основном крс и ов­цы, реже козы, верблюды, олени. Более восприимчивы молодые жи­вотные. Источник возбудителя инфекции — больные или бактерионосители, постоянно выделяющие бактерии с фекалиями и периодически с молоком, плодными водами, мочой и спермой. За­ражение происходит, как правило, через желудочно-кишечный тракт. Часто в хозяйствах регистрируются единичные случаи болезни. Се­зонность заболеваемости не выражена. Симптомы. Инкубационный период длится от 1 мес до года. Болезнь протекает хронически. Первая, латентная стадия болезни может длиться 1—3 года, после чего обычно развивается вторая ста­дия — клиническая. В это время животные худеют, быстро утомля­ются, снижают удои, развиваются диарейные выделения зеленоватого цвета с прожилками крови и слизи. На фоне резкого обезвоживания организма прекращается секреция молока, наступает угнетение жи­вотного. Летальность крупного рогатого скота составляет от 8 до 25 %. Пат-ан изменения. Сильно поражен кишечник, особенно тонкий. Стенки пораженной части кишки утолщены в 4— 5 раз, покрыты густой студенистой слизью, повторяющей форму складки измененной слизистой оболочки. Мезентериальные лимфоузлы гипертрофированы, на разрезе их видны беловатые узелки. Диагностика. Для постановки диагноза используют комплекс эпизоот, клин, пат-ан данных, которые обязательно подтверждают бак и гисто­ исследованиями пораженных участков кишечника и лим­фоузлов. Аллергическую диагностику проводят туберкулином для птиц, а при серологической — используют РСК. Лечение. При паратуберкулезе оно неэффективно. Профилактика и меры борьбы. Основная мера предотвращения заноса инфекции в хозяйства — недопущение завоза животных и кор­мов из неблагополучных по паратуберкулезу районов. При возникновении болезни на хозяйство накладывают ограни­чения. Всех животных с клиническими признаками болезни сдают на мясокомбинат, остальных исследуют серологическим и аллергиче­ским методами (молодняк от 10 до 18 мес - только аллергическим). Отрицательно реагирующих животных оставляют в стаде, осталь­ных сдают на убой. Дезинфекцию проводят щелочным 3% раствором формаль­дегида и 3% раствором гидроокиси натрия. Хозяйство признают оздоровленным через 3 года после послед­него случая выделения больного животного при условии проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий

22.Злокачественная катаральная горячка. – острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек головы, поражением глаз и нервной системы.Этиология. Возбудителем злокачественной катаральной лихорадки относится к семейству Gerpesviridae. Эпизоотологические данные. Особенностью инфекции является то, что при непосредственном контакте болезнь не передается. Главным носителем возбудителя являются животные других видов (овцы), а крупный рогатый скот – эпизоотический тупик. Перезаражение происходит аэрогенным путем, с кормом, питьевой водой и бывает только при наличии внеклеточного возбудителя во внешней среде или биологических секретах. У крупного рогатого скота вирус находится внутри эпителиальных клеток и поэтому не происходит заражения между животными этого вида. Течение и симптомы. Клинические признаки: озноб, повышение общей (до 40-42°С) и местной (у основания рогов) температуры, усиление жажды, аппетит снижается, секреция молока прекращается, шерсть взъерошена, кожа сухая, лимфатические узлы увеличены, отмечается дрожание отдельных групп мышц, шаткость походки, приступы беспокойства; на 2-3-й день – светобоязнь, слезотечение, опухание век, гнойное истечение из глаз. При осложнённом течении болезни – язвы на роговице. Воспалительный процесс постепенно захватывает носовую, лобную и гайморову полости; появляется кашель, одышка, затруднено глотание. Заболевшие животные гибнут на 4-10-й день при остром (90-100% животных) и на 14-20-й при подостром течении болезни (50-90% животных). Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток щитовидной железы крупного рогатого скота. В крови определяют антитела с помощью РСК, ИФА. Идентификацию культурального вируса и возбудителя в биологическом материале (клеточном лизате, пораженных тканях, лейкоцитах периферической крови) проводят с использованием ПЦР. Дифференциальный диагноз. Исключают чуму, ящур, бешенство, вирусную диарею, губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота. Лечение. Специфических методов лечения не разработано. Больных животных изолируют и лечат антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, а также применяют методы симптоматической терапии. Профилактика и меры борьбы. Средств специфической профилактики нет. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

23.Инфекционная анемия лошадей.-вирусная бол, характеризуется поражением органом кроветворения, проявляется постоян лих, анемией, гем диатез,нарушением ссс.Возб- РНК вирус сем Ретровириды. – сферич формы- в крови образует Ат( преципитирующие, нейтрализую, комплементсвязывающие, антигемаглютинируюшие)-репродуцир на клетках костного мозга и лейкоцит лош с образованием ЦПД.Устойчивость 7 мес при 18 гр в высушен состоянии.Кратковрем замораживание не действует. При 0 –до 2 лет, в моче, навозе 2 мес.в глицерине 7 мес. Теряет вирулентность при кипячении за 2 мин. Дезинфектанты убивают за 30 мин, а взвесь хлорной извести-за 3 дня.Эпиза: бол лош, ослы и мулы. У жеребят- смертельно. Источник- больное животное + вирусонитель( лош с латентной формой бол мб носителями до 18 лет.) из организна бол лошади вирус выделяется с секретами, экскретами( моча кал, нос истечение.) передается трансмисивно+ мб алиментарно.часто в летнее время( мас лет насекомых) + хир инструменты( ятрогенное заражение) вспышка 3-5 мес- переход в хронь.Патогенез: вир проникает парентерально- с кровью попадает во все органы и тк- костн мозг, кровь- вирусемия – лихорадка- усилив разм вируса- эритроц –анемия-гемолиз- через 2 часа скорость соэ увеличив+ большое количество чужеродного белка.Симптомы: инкуб период 10-30 дн. Сверхострое, о.,хронь. Сверх- лихорадка, слабость, учащен дых, гем энтерит длится до 1-2 дн- смерть. Острое- Т 42, лих постоянная, кровоизлияния на 3 веке, кровавый понос, нос кровотечен, колики, аппетит сохранен, одышка, исхудание.длится 2-3 нед.п/о- 2-3 мес лихорадка чередуется с ремисиями.принимает хронь- непродолж подьемы Т тела, быстрая утомляймость, одышка,потливость-при бесхоз бол обостряется+ есть латентная форма.- так жив явл вирусносителями.Патан:сепсис, гем диатез, набух л/у, селезенка темно-красн, дрябл., печень дряблая, коньюктива бледная с желт оттен.при хронь- исхуд, анемия, мускатность печени. Диагноз К: эпиза(давность, пути заноса, динамика, причина), клина( тип лих, клина,бледность), сер диагн( рск,рдп,риф,ртга) рдп-самая продуктивная. Аг- экстракт из гомоген селезенк жереб.Диф диагноз- пироплазмоз, нутталиоз, трипоносомоз, лептоспироз, ринопневмонию, глистные инвазии.Лечение не разработано. Перебол лош- приобрет устойчивость. Мероприятия- строгий вет контроль( карантинирование, сер иссл) обраб от насекомых. Лош подозр в заражении 2 р/мес осмотр.после установлен диагноза- карантин, провод оздоровит мероприят. Лош с неясн признаками изол- подверг иссл в рдп. После выдел бол и потом каждые 15 лней помещен дезинфицир раств едкого натра в теч 3 мес. Инсектициды- креолин.при проведен опер-стерильн инструменты. Карантин снимают через 3 мес со дня последнего случая убоя или падежа- при условии что в хоз нет бол или вирусоносителей. Продажа разрешается через 3 мес после снятия карантина

24.Листериоз - бакт болезнь животных, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Болеет и человек. Возбудитель - Listeria monocitogenes-основной патогенный вид для животных и людей; Небольшие Гр (+) палочковидные бактерии с закругленными краями, спор и капсул не образу­ют, подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре. Факультативные аэро­бы, хорошо растут на обычных питательных средах. На МПА листерии образуют в первые сутки роста мелкие колонии в виде росинок, на МПБ появляется легкое равномерное помутнение. На твердых средах может проис­ходить превращение типичных для листерии 3-форм в К-формы колоний. Устойчивость. Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться при благоприятных условиях, например, в мертвых тканях и в силосе при низкой температуре; При хранении в холодильнике при температу­ре 4 С - накопление в продуктах питания (молоке, мя­се и т. п.), при этом отмечалось повышение вирулентности листерии. Лиофильно высушенные листерии сохраняют жизнеспособность в течение 7 лет. Погибают от действия 5 % раствора лизола или креолина через 10 мин; 2,5 % раствора формалина или гидроокиси натрия — через 20 мин; раствора хлорной извести при содержании 100-мг активного хлора — в течение ча­са, 400 мг/л — за 10 мин. Нагревание до 100 С убивает листерии через 5 мин, до 75-90 °С -через 1 ч. Эпизоотологические данные. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крс, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Болеют животные всех возрастов, но особенно чув­ствителен молодняк и беременные животные. Чаще всего болеют овцы. Листерии выделены от многих видов диких животных. Отмече­ны случаи заболевания кошек, собак, обезьян, пушных зверей. Источник возбудителя инфекции - больные жи­вотные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носа, половых органов, с абортированным плодом, калом, мочой, молоком. У крупного рогатого скота и свиней сезонности листериоза не обнару­жено. Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Симптомы. Инкуб. период длится 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро или хронически и прояв­ляется в нервной, септической, смешанной, стертой, бессимптомной формах. У взрослого крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Болезнь начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Через 3-7 дней появля­ются некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парез нижней челюсти и отдельных групп мышц, потеря зрения, конъюнктивит, выпучивание глаз, стоматит. t при этом повышена или в пределах нормы. Длительность болезни до 10 сут. Другая форма болезни, характеризующаяся поражениями поло­вой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспа­лительными явлениями в матке. На почве листериоза у лактирующих животных может возник­нуть мастит, который часто протекает субклинически и сопровож­дается длительным выделением возбудителя с молоком. Листериоз у телят и ягнят, как правило, протекает в виде сеп­тицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением цент­ральной нервной системы. Могут наблюдаться высокая температура тела, кератиты, конъюнктивиты, увеличение предлопаточных лим­фоузлов и расстройство деятельности жкт. У взрослых свиней обнаруживают исхудание, анемию, снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различных органах и тканях. У поросят поражается ЦНС: расстройство координации движений, своеобраз­ная «ходульная» походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. t тела в начальный пе­риод заболевания обычно повышена, а затем снижается. У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Цыплята и молодые куры теряют аппетит, становятся малоподвиж­ными; наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрес­сирующая слабость, судороги, параличи и гибель через 3—5 дней. Пат-ан изменения. При нервной форме наблюдают отек го­ловного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и отдельных внут­ренних органах. При септической форме болезни регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердеч­ной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и некротические очажки в печени, селе­зенке, почках, миокарде, увеличение лимфатических узлов. При поражении половых органов у самок обнаруживают эндометрит. Диагноз. Ставят на основании комплекса эпизоот данных, клин признаков, пат-ан изменений, результатов лаб исследования. В лаб направляют трупы мелких жи­вотных или голову, кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, аборти­рованный плод и его оболочки. Посылают свежий материал или консервированный в 30 %-ном растворе глицерина. Для прижиз­ненной диагностики для серологического исследования посылают кровь или сыворотку крови, ис­течения из половых органов абортировавших самок, молоко. Диф.диагноз. От злокач. катаральной горячки (по наличию при ней высокой t тела, кератитов, ринитов и стомати­тов), от бруцеллеза, кампилобактериоза и трихомоноза (они харак­теризуются лишь абортами, задержанием последов, орхитами и эпидидимитами), от бешенства (по характерной клинической картине, агрессивности животного, наличию телец Бабеша—Негри). Лечение. А/б тетрациклинового ряда – 5-7 дн. Для профилактики рецидивов болезни желательно вво­дить а/б несколько дней после исчезновения клинических признаков. Одновременно проводят симптоматическое лече­ние: сердечные средства, а также препараты, улучша­ющие деятельность жкт. Профилактика и меры борьбы. При возникновении листериоза хоз-во объявляют неблагопо­лучным, вводят ограничения на вывоз животных и продуктов. Животных подвергают осмотру, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной нервной системы - на убой. Подозритель­ных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных вакцинируют или с профилактической целью обрабатывают а/б

 25.ЧУМА плотоядных— высококонтагиозная вир болезнь, харак­теризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением кожи и слизистых оболочек. Часто осложняется пневмонией, в некоторых случаях может обусловить тяжелые проявления энцефалита и ме­нингита. Возбудитель-РНК-содержащий парамиксовирус. Имеет род­ство с вирусом кори человека. Устойчив к низкой температуре. В выделениях больных собак в затемненных помеще­ниях может сохраняться до 2 мес. Эпизоотология. Болезнь в виде эпизоотий наблюдается во всем мире. Восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, соболи, куницы, медве­ди, ласки, горностаи, волки. Инфицированные животные выделяют вирус со всеми экскретами, но передача его осуществляется чаще аэрозольным путем Животные заражаются при контакте. Ши­рокие контакты между собаками делают болезнь очень распростра­ненной. Материнские антитела, определяемые в молозиве, создают пас­сивный иммунитет у щенков до возраста около 1,5 нед. У переболевших чумой иммунитет продолжительный. Даже иммунизированные собаки могут потерять резистентность к чуме в результате продолжительного стресса иммуно-депрессии или при контакте с больным животным. Более часто генерализованная форма чумы встречается у непривитых собак. Симптомы. В связи с иммунизацией клиническая картина чумы за последнее время существенно изменилась. Как правило, чума про­текала в клинически выраженных формах (с высокой лихорадкой. На ранних стадиях болезнь характеризуется билатеральным Се­розным, серозно-гнойным конъюнктивитом. Ресницы скле­ены гноем (чаще зеленоватого цвета), с трудом открываются Глаза, появляется резкая светобоязнь. В последующем, через 4—7 дней, развиваются ринофея (носовые истечения), сухой кашель, который быстро становится влажным. Появляются мокрота, ухудшение об­щего состояния, нет ожидаемого снижения температуры тела, наоборот, она иногда повышается, обусловливая вторичную волну лихорадки, сигнализирующую о развитии осложнений. Появляется одышка. При аскультации, кроме обычных сухих средних и мелко-пузырчатых хрипов, появляются звучные, мелкопузырчатые влажные хрипы с укорочением перкутарного звука. Генез пневмонии носит смешанный и вирусобактериальный ха­рактер, причем роль вируса не сводится только к иммуносупрессии организма хозяина, облегчающей развитие секундарной микрофло­ры. Доказано размножение вируса в эпителиальных клетках респи­раторного тракта. Депрессия и анорексия с последующей рвотой — наиболее частые нарушения в приеме пищи. Диарея развивается вплоть до появления следов слизи и крови в испражнениях. В связи с общей интоксикацией часто отмечаются болезненность мышц, животное напрягает голову, резкая повышенная тактильная чувствительность, неадекватная ре­акция на внешние раздражители (пугливость, собака шарахается). Наиболее серьезным осложнением является энцефалит, который развивается вследствие внедрения вируса чумы в клетки головного мозга. Симптомы энцефалита с их нервно- мышечной симптоматикой проявляется через 6—8нед после заражения. У ослабленных и им­мунизированных собак эта симптоматика может возникать внезапно, без предварительного развития симптомов общей интоксикации, вы­сокой лихорадки и др. Воспалительный неврит глаз­ного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с рас­ширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисун­ка глазного дна являются результатом вирусных поражений реф­лекторных полей тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинита. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатериальными зрительными дефектами. В период реконвалесценции отмечается астенизация, в то же время могут развиваться вторичные бактериальные инфекции, так как чума приводит к аллергии, снижению иммунитета. Диагностика. Диагноз на чуму ставят на основании эпизоот данных, клин признаков, пат изменений и результатов лаб исследований. Для постановки диагноза по клиническим признакам учитыва­ют следующие шесть критериев: поражение респираторных органов, диарею, катар слизистых оболочек глаз и носа, гиперкёратоз поду­шечек лап и носа, поражение центральной нервной системы, продол­жительность болезни (не менее 3 нед). Дифференцальный диагноз. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, инфекционным, гепатитом собак, бешенством, пироплазмозом, болезнью Ауески, паратифом и глистной инвазией. При безжелтущной (геморрагической) форме лептоспироза, так­же сопровождающейся лихорадкой, гибель животных наступает через 2—3 дня. При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески, завершается летальным исходом в день заболевания. При остром течении пироплазмоза наблюдается потеря аппетита, температура тела до­стигает 40-42°С, пульс И дыхание учащены, появляется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. Лечение. Этиотропное лечение не разработано. Определенный эффект получают от специфических сывороток, применяемых в пе­риод начальной лихорадочной реакции, перед широким распростра­нением вируса в эпителиальных тканях и началом общих клиничес­ких проявлений. Основными задачами являются борьба с проявлениями общей интоксикации и лечение местных воспалительных изменений дыха­тельных путей и глаз. Учитывая резко выраженный конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, в помещении, где находится жи­вотное, делают общее затемнение. Для дезинтоксикации и десенсиби­лизации назначают растительные чаи (валериана, зверобой, чисто­тел, календула), овощные соки, комплексные витамины, микроэлементы (например, в виде перетер­той яичной скорлупы, внутривенные инъекции препаратов кальция с новокаином). При гнойных выделениях из глаз необходимо осто­рожно промыть легкими растворами календулы или эвкалипта (12 капель соответствующей настойки на 200 мл воды) 3-4 раза в день (с учетом первоначального усиления процессов выделения). При осложнении процесса секундарной микрофлорой после промы­вания закапывают 15—20°/о-ный раствор альбу­цида или закладывают антибиотические глазные мази. Осуществляют уход за полостью рта. Применяют промывания календулой и эвкалиптом в тех же разведениях, что и для обработ­ки глаз. Спринцовку с раствором вводят в щечный карман с одной, а затем с другой стороны. Для профилактики пневмоний имеет значение корот­кая аэрация легких, с этой целью проводят легкие недлительные прогулки, массаж тела животных, периодическое проветривание по­мещения, где содержится больное животное. При общем отрицательном отношении к применению антибиотиков и сульфаниламидов при неосложненных формах болезни (ввиду их иммунодепрессивного воздействия) многие исследователи настоя­тельно рекомендуют их совместное применение с кортикостероидными препаратами (преднизолон, дексаметазон) с целью профилактики осложнений. Наиболее часто применяют полусинтетические пеницил­лины (ампнипллии, оксациллин и т.д.). Лечение энцефалита представляет чрезвычайно трудную задачу и прогностнческч неблагоприятно. Наиболее действенным при этом виде осложнений является раннее назначение больших доз кортико-стероидов, оказывающих противовоспалительное воздействие. Для коррекции повышенного внутричерепного и артериального давления проводят гипотензивную терапию (25 %-ный раствор магния суль­фата внутривенно и внутримышечно, 40 %-ный раствор глюкозы внутривенно, фурасемид, верошпирон, диакарб). Профилактика и меры борьбы. В нашей стране для специфичес­кой профилактики чумы собак применяют следующие вакцины: Вакчум, ЭПМ и КФ-668. Во время болезни проводят текущую дезинфек­цию, а после его ликвидации-заключительную: Для дезинфекции применяют 2%-ный раствор гидроокиси натрия, осветленный рас­твор хлорной извести с 2 % активного хлора, 3 %-ю эмульсию лизола и др. В условиях квартиры можно использовать для дезин­фекции 2 %-ный раствор хлорамина.

26.дерматомикозы.Трихофития - инф болезнь живот­ных и человека, хар-ся образованием на коже резко ограниченных круглых пятен, голых или сохранивших остатки волос, воспалительной реакцией кожи и фолликулов с выделени­ем серозно-гнойного экссудата и образованием корок. Возбудитель — грибы рода Trichophyton. Споры гриба однокле­точные, овальные, расположены внутри мицелия, их размер 3—8 мкм. Гриб очень устойчив. В патологическом материале (волос, чешуйки кожи) сохраняется до 7 лет, в почве -до 142 дней, в навозе -до 8 мес. Споры выдержи­вают нагревание до 100°С (сухой жар) в течение 1 ч. Губительно действуют на возбудителя УФЛ. Из дез.средств наиболее эффективны 10%-ный серно-карболовый раствор, 5%-ный раствор формалина, 10%-ный раствор едкого натра. Эпизоот данные. Чаще поражаются крс, лошади, собаки, кошки. Свиньи, овцы и козы болеют редко. Наи­более восприимчивы телята в возрасте от 2 мес до 1 года. Источник возб инф—больные животные. Переносчиками могут быть эктопаразиты. Заражение скота про­исходит при контакте больных и здоровых животных в помеще­ниях, на пастбищах, при транспортировке. Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированные грибом предметы ухода, подстилка, навоз и т. д. Важную роль в распространении болезни играют мышевидные грызуны. Случаи заболевания возникают наиболее часто — осенью и зимой. Клин признаки. Различают поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную) формы болезни. Инкуба­ционный период 8-30 дней. У крс поража­ется кожа головы, шеи, боков и реже спины, области ануса, а у телят — кожа вокруг рта, около глаз, лба и основания ушей. При поверхностной форме трихофитии вначале за­метны только возвышающиеся над здоровыми участками кожи резко ограниченные пятна с взъерошенными волосами, возника­ет зуд в пораженных местах. Пятна увеличиваются и покрывают­ся тонкими корками; через 1—2 мес корки отторгаются, остают­ся голые места, на которых шелушится кожа. Затем начинается отрастание волос. Такая форма болезни наблюдается у взрослого крупного рогатого скота. Фолликулярная форма наблюдается у телят и хар-ся выраженным воспалительным процес­сом в местах поражений кожи с выделением экссудата, который подсыхает, образуя толстые корки. Поражения со вре­менем увеличиваются, особенно на голове. Больные телята теряют упитанность, отстают в развитии и росте. Стертая (атипичная) форма бывает летом. Замет­но лишь облысение кожи без характерных признаков воспале­ния. У лошадей чаще поражается кожа крупа, боков, головы, шеи, груди, спины; возможна любая из описанных клинических форм болезни. У собак и кошек поражается кожа головы, шеи и ног. Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных. В сомнительных случаях с границы пораженного и здорового участков направляют в лабо­раторию соскобы. При необходимости делают посев на специ­альные среды. Диф диагноз. Трихофитию у мел­ких животных и рогатого скота следует отличать от микроспо­рии, используя люминесцентный метод исследования. Трихофи­тию дифференцируют и от чесотки, при которой поражения не имеют округлой формы, нет толстых корочек, а при микроско­пическом исследовании обнаруживают чесоточных клещей. Эк­земы, дерматиты незаразной этиологии возникают лишь у от­дельных животных; вид поражений иной — нет характерных для трихофитии резко ограниченных круглых пятен, волосы не обла­мываются. Лечение. С лечебной целью применяют вакцину ЛТФ-130 и другие средства. Эффективны такие фунгицидные средства, как однохлористый йод, трихоцетин, СК-9, мазь «Ям». Гризеофульвин с кормом. У переболевших животных вырабатывается имму­нитет. Созданы средства активной специ­фической профилактики трихофитии: вакцина ЛТФ-130 для круп­ного рогатого скота (сухая вакцина из штамма трихофитон-130), СП-1 — вакцина для лошадей и «Ментавак» - для пушных зве­рей и кроликов. Иммунитет у привитых животных сохраняется практически пожизненно. Профил. и меры борьбы. Правила ухода за животными, профилактически дезинфицировать поме­щения, инвентарь и предметы ухода, проводить дератизацию, полноценно кормить, ежемесячно осматривать животных с целью выявления первых случаев заболевания. В благополучных и угрожаемых хозяйствах с профилактической целью телят с месячного возраста иммунизируют вакциной ЛТФ-130. При установлении болезни хозяйство или часть его объявляют неблагополучными. Больных изолируют и лечат фунгицидными средствами или проводят вакцинотерапию. Остальных животных вакцинируют с профилактической целью. Проводят очистку и дезинфекцию после каждого случая выявления больных животных. Хозяйство объявляют благополучным по трихофитии через 2 мес после последнего случая выявления клинически больных животных при условии проведения заключительной дезинфек­ции.Микроспория - инф болезнь животных и человека, вызываемая грибами рода Microsporum и хар-ся поверхностным воспалением кожи и ее производных. Болезнь встречается повсеместно. Возбудители—грибы из рода Microsporum. Эпизоот данные. Чаще встречается у кошек, собак и лошадей. Восприимчивы также пушные звери, крысы, мыши, морские свинки. Источник возбудителя — больные животные; для человека — главным образом больные кошки и собаки. 85 % случаев заболе­вания людей связано с заражением от кошек. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще — в осен­не-зимний период. Нередко отмечают крупные вспышки болез­ни, особенно среди пушных зверей. Клин признаки. Инкубаци­онный период 22—47 дней. У лошадей поражается кожа головы, шеи, области лопаток, холки, крупа, конечностей. При поверхностной форме появляются небольшие воспаленные участки, на которых замет­ны пузырьки величиной с просяное зерно. Они лопаются, обра­зуются корочки. Волосы в местах поражения обламываются, наблюдается зуд. У кошек микроспория протекает преимущественно в поверх­ностной и стертой (субклинической) формах. Поражается кожа головы, внутренней поверхности ушных раковин, туловища и лап. В местах поражения выпадают волосы, кожа шелушится, отечная. При стертой форме таких признаков нет, поражены лишь отдельные волоски в разных местах. Обнаружить их удает­ся только с помощью люминесцентного метода. У пушных и хищных зверей микроспория протекает в поверх­ностной, глубокой и стертой формах. Диагноз Использование люминесцентного мето­да, особенно у кошек, облегчает постановку диагноза. В отличие от трихофитии волосы, пораженные грибами рода Microsporum, под действием ультрафиолетовых лучей дают зеленое свечение. При необходимости в лаборатории проводят микроскопическое исследование патологического материала и посев на специаль­ные среды. Лечение и меры борьбы. Правила ухода за животными, профилактически дезинфицировать поме­щения, инвентарь и предметы ухода, проводить дератизацию, полноценно кормить, ежемесячно осматривать животных с целью выявления первых случаев заболевания. Для специфической профилактики микроспории приняты вакцины Вакдерм, Поливак. При работе с больными животными надо строго соблюдать меры личной профилактики

27. оспа овец и коз: Оспа овец и коз ( Sheep pox) — высококонта-гиозная особо опасная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием в эпителии кожи и слизистых оболочек папулезно-пустулезных поражений. Возбудитель болезни. ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Poxviridae, роду Capripoxvirus.Эпизоотология. Болеют овцы всех возрастов и пород, особенно тонкорунные. В естественных условиях овцы чаще заражаются при контакте здоровых животных с больными. Больные животные рассеивают вирус во внешней среде с подсыхающими и отторгающимися оспенными корками. Вирус, выделяемый со слизью из носа, может передаваться здоровым овцам аэрогенным путем. Не исключен алиментарный путь заражения при попадании вируса на слизистую оболочку ротовой полости, так как на ней часто имеются повреждения от грубых кормов. Серьезную опасность представляют переболевшие овцы, у которых в сухих корках возбудитель может сохраняться в течение нескольких месяцев. При поражении молочной железы вирус выделяется с молоком.Летальность при оспе невысокая — до 3...5 %.Патогенез. Вирус, попадающий в организм с вдыхаемым воздухом, размножается в клетках эпителия дыхательных путей, вызывая типичные изменения. Отсюда он током крови заносится в кожу и слизистые оболочки, в которых вызывает образование оспин. В период вирусемии, когда наблюдается лихорадка, возбудитель обнаруживают в крови, легких и почках.Течение и клиническое проявление. Инкубационный период продолжается 4... 14 дней. Проявление болезни начинается с опухания век и появления серозно-слизистого и серозно-гнойного истечения из глаз и носа. Дыхание затруднено и сопровождается сопящим шумом. Оспенную сыпь чаще обнаруживают на голове, губах, вокруг глаз, на внутренней поверхности передних и задних конечностей, на мошонке и крайней плоти у самцов, а также на коже вымени и слизистой оболочке срамных губ у самок.Через 1...2 дня пятнышки превращаются в плотные округлые папулы, окруженные возвышающимся красным пояском. Они быстро увеличиваются в размере. Температура тела, до этого повышенная (до 40...41 °С), несколько снижается. Через 1...3 дня эпидермис на периферии папул приподнимается. В это время папулы пропитаны прозрачной слегка желтоватой серозной жидкостью. При тяжелом течении оспы экзантема покрывает большие участки кожи: отдельные папулы, сливаясь между собой, образуют сплошные поражения значительных участков кожи, подвергающихся гнойному воспалению. При легком и абортивном течении оспы на теле животных появляется небольшое число оспин, температура тела повышается незначительно, и оспины, не претерпев всех стадий формирования, могут быстро исчезать. Патологоанатомические признаки. Помимо характерных изменений на коже и слизистых оболочках ротовой полости обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. В глотке и трахее находят эрозии и язвы. Отмечают увеличение всех поверхностных и регионарных лимфатических узлов. Наблюдают кровоизлияния на серозных покровах; в легких — очаги гепатизации. В срезах папул, окрашенных по Пашену и Романовскому, выявляют элементарные частицы вируса — вирионы возбудителя болезни.Диагностика и дифференциальная диагностика.. Для подтверждения диагноза на оспу необходимо взять биоматериал — участок пораженной кожи, имеющий свежие папулы, пораженные легкие и лимфатические узлы. При дифференциальной диагностике необходимо исключить экзему, грибной дерматит, чесотку и контагиозный пустулезный дерматит. Иммунитет: Переболевшие животные приобретают иммунитет не менее чем на 2 года. Для специфической профилактики оспы овец применяют культуральную вирус-вакцину из атте-нуированного штамма НИСХИ, которая создает у привитых животных иммунитет длительностью до 12мес.Профилактика. Для предупреждения возникновения оспы овец необходимо: 1) не допускать ввода (ввоза) в хозяйство овец, а также кормов и инвентаря из хозяйств, неблагополучных по оспе овец; 2) всех вновь поступивших в хозяйство овец содержать изолированно в течение 30 дней; 3) поддерживать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места поения, животноводческие помещения; 4) овцепоголовье хозяйств и населенных пунктов, находящихся в угрожаемой по оспе овец зоне, необходимо регулярно прививать противооспенной вакциной.Лечение. Специфические средства лечения больных оспой овец не разработаны.Меры борьбы. При возникновении оспы овец на хозяйство накладывают карантин.Карантин снимают в установленном порядке по истечении 20 дней после полного выздоровления, падежа или убоя последней больной овцы в неблагополучном пункте.

28.Чума КРС. остро протекающая, чрезвычайно контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся постоянной высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек преимущественно пищеварительного тракта, системным поражением лимфоидной ткани.Этиология. Возбудитель относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirus, роду Morbillivirus Рнк-вирус. Устойчивость слабовыражена, при заморозке в высушенном состоянии более 5 лет, к гниению малоустойчив, в соленном мясе сохран до 28 суток,для дезинфекции- обычные концент..Эпизоотологические данные. Из домашних животных в естественных условиях более крупный рогатый скот, зебу, яки, буйволы. Источник возбудителя инфекции – клинически и латентно больные, а также бессимптомно больные домашние и дикие животные, а также трупы и мясо вынужденно убитых павших животных. Заражение происходит аэрогенно и через конъюнктиву глаз, реже – алиментарно.Течение и симптомы. Инкубационный период при чуме крупного рогатого скота составляет от 3 до 17 дней. Течение бывает острое, подострое и сверхострое. Проявляется в типичной, абортивной и латентной формах.Болезнь сопровождается повышением температуры до 40-42,2 °С, снижением удоя. Со 2-3 дня у животных появляется слабость и угнетение. Температура тела неравномерная, рога и уши горячие, носовое зеркальце сухое.Со 2-го дня развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек: конъюнктива ярко-красная, с точечными кровоизлияниями, веки припухшие – валикообразно отечные, часто склеены выделяющимся и засыхающим гноем. На внутренней поверхности губ, щек, деснах, языке, небе и глотке отмечается диффузная гиперемия, многочисленные мелкие очажки некроза, на месте которых со временем образуются кровоточащие язвы с неровными изъеденными краями. В последующие дни состояние животных ухудшается, появляется диарея с непроизвольным актом дефекации. Испражнения водянистые, от серо-желтого до грязно-коричневого цвета, содержат кровь, слизь, обрывки некротизированного эпителия кишечника. Температура тела падает до нормы и ниже. Наступает дегидратация организма, быстрое истощение и слабость. Гибель – до 100%. Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток почки крупного рогатого скота. В крови определяют антитела с помощью РСК, РН, РТГА, ИФА. Идентификацию культурального вируса и возбудителя в биологическом материале проводят с использованием РСК, РТНГА, РИФ, ИФА, ПЦР. Дифференциальный диагноз. Исключают злокачественную катаральную горячку, ящур, вирусную диарею, пастереллез, гемоспоридиозы.Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством. Их убивают бескровным методом с последующим сжиганием трупов.Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики чумы крупного рогатого скота используют живые культуральные вакцины из штаммов ЛТ, К37/70, TCRV, инактивированные сапонин-вакцины из штамма ЛТ ВЧ КРС. В США и Японии используются генноинженерные рекомбинантные вакцины. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – карантин, вакцинация животных в местах возникновения болезни, убой больных и подозрительных в заболевании животных, ограничение движения скота, дезинфекция.

29.Кампилобактериоз. - инф болезнь крупного рогатого скота и овец, вы­зываемая патогенными кампилобактерами, проявляющаяся пораже­нием половых органов, бесплодием, массовыми абортами, рождением нежизнеспособного потомства, поражени­ем кишечника и печени.Возбудитель. Представители рода Сampylobacter аэробные, спиралевидные, Гр (-) бактерии. Благодаря длинному жгутику на одном или обоих полюсах клетки он обладает ак­тивной подвижностью. К нему относятся возбудители: C.fetus, C.jejuni, C.coli. Внутри вида C.fetus различают два подвида: C.fetus subsp. veneralis-у крс и C.fetus subsp. fetus-у овец. Устойчивость. Низкие температуры консерви­руют их, и высокие — убивают (при нагревании до 60 °С погибают в течение 1-15 мин). В различных продуктах животного происхождения выживают при комнатной температуре до 7 дней, при 4°С-более 21 дня. Эпизоотологические данные. В ест. условиях заболе­вание наблюдается чаще у крс и овец, незави­симо от породы, природно-геогр. ф-ров, условий корм­ления и содержания. Регистрируется в течение года. Источник возбудителя инфекции - заражен­ные быки-производители, у которых микроб фактически пожизнен­но сохраняется в препуциальном мешке, семенниках, придатках и выделяется со спермой, препуциальной слизью и секретом предста­тельной железы. Опасны также больные коровы и нетели, выделя­ющие кампилобактеров в течение 3—10 мес. с истечениями из по­ловых органов, с мочой и молоком, а при абортах — с абортиро­ванным плодом, плодными оболочками и околоплодными водами. Передача возбудителя - поло­вым путем. Источник возбудителя К овец — абортировавшие овцематки, у которых микробоносительство продолжается до 1—1,5 лет. В неблагополучных отарах кампилобактеры сохраняются в желчи и печени баранов. При половом заражении коров и телок кампилобактеры быстро размножаются во влагалище, на 3—4-й день проника­ют в матку, на 10—15-й день — в яйцепроводы и на 20—30-й день - в яичники. Симптомы проявляет­ся в виде симптомокомплекса, в котором ведущими признаками у крупного рогатого скота являются вагинит, задержание последа, эндометрит, сальпингит и оофорит. У некоторых коров и телок через 6—15 дней после заражения повышается t тела, появляется беспокойство, отмечают­ся набухание и покраснение слизистой оболочки влагалища, обильно выделяется слизь, возникает катаральный и катарально-узелковый вагинит. Жив-е стоит, сгорбившись, хвост приподнят, на клиторе и нижней части влагалища скапливаются мутные с при­месью гноя клейкие выделения, которые засыхают в виде темно-бурых корочек. Ч/з 15—20 дней на стенке влагалища, ближе к клитору, шейке матки, обнаруживаются кровоизлияния; у некоторых коров выделяется слизь с кровью. У быков нет выраженных симптомов болезни, за исключением покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, а также обильных выделений слизи в течение первых 2—3 дней. В дальнейшем указанные признаки исчезают, но быки остаются по­жизненными носителями кампилобактеров. Главный симптом К у овец — массовые аборты в последние месяцы суягности. Пат-ан изменения. Матка отечная, воспалена. Карункулы увеличены, сочные, серые, с очагами воспаления и некроза. Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, кото­рые легко смываются водой. Иногда в ней находят очаги некроза, кровоизлияния, кальцинацию, разращения. Слизисто-гнойные мас­сы могут быть и на коже плода. У абортированных плодов обнару­живают отеки отдельных участков кожи, п/клетчатки и мышц, кровоизлияния на серозных покровах и в паренх. органах. Диагноз. Ставят его на основании клинико-эпизоот данных и выделения к-ры возбудителя. Для бак. исследования в лабораторию направляют; от коров, нетелей и овцематок — абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным пузырем, легкое плода), плаценту (не позднее чем через сутки после аборта), слизь из шейки матки (в первые 3—4 дня после аборта); от быков - препуциальную слизь, секрет придаточных половых желез и сперму; от животных, убитых с диагностической целью, — влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости. Диф диагноз. От половых инфекций и инвазий, сопровожд. абортами и поражением гениталий (бруцеллез, три­хомоноз), генерализованных инфекционных болезней (хламидиоз, сальмонеллез, листериоз, лептоспироз, ящур, бо­лезнь Ауески, ос­па, лихорадка долины Рифт, риккетсиоз), а также от отравлений, гельминтозов; болезней, связанных с недост. и нарушением обмена веществ, при которых также могут быть аборты, поражение половых органов и нарушение функции воспроиз­водства. Лечение. В препуц. мешок быков после вводят по 1 млн ЕД стрепто­мицина и пенициллина, эмульгированных в 50—60 мл раститель­ного масла; внутримышечно-2 раза в сутки пенициллин и стрептомицин в 0,5 % растворе новокаина в до­зе по 4 тыс. ЕД каждого антибиотика на 1 кг. Больным коровам и нетелям ежедневно в течение 4 дн в полость матки по 1 млн ЕД пенициллина и стрептомици­на, внутримышечно — стрептомицин в дозе 4 тыс. ЕД на 1 кг мас­сы животного 2 раза в сутки. Профил. и меры борьбы. В период 30-дн карантина их трехкратно с интервалом 10 дней исследуют бактериологически. Племенных быков на станциях искусственного осеменения исследу­ют на кампилобактериоз 1 раз/6 мес также трехкратно. В хозяй­ствах строго соблюдают вет-сан правила содержа­ния, кормления. Если болезнь установлена, то станцию и хо­з-во объявляют неблагополучным по К. Запрещают использование спермы быков, ввод и вывод скота, обеспечивают изолированное содержание молодняка. Клин больных коров, телок и быков лечат. Абортировав­ших животных изолируют. Плоды, последы и загрязненную под­стилку сжигают. Помещения дезинфицируют 2% раствора­ми формальдегида, NaOH. Станцию объявляют благополучной, если получены отрицательные рез-ты бак исс­лед.

30.Брадзот: Брадзот (лат. — Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot; англ. — Вгаху) — исключительно острая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, накоплением газов в желудке и гибелью заболевших животных. Эпизоотология. Брадзот регистрируют в виде спорадических случаев или небольших вспышек. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы независимо от возраста и пола. Как правило, болеют овцы в возрасте 2 лет, самые упитанные и менее подвижные. В стойловый период чаще болеет молодняк, а на пастбище — взрослые овцы. Заболевание можно наблюдать в любое время года, но в основном весной и осенью; летом —в засушливый год. Возникновению болезни благоприятствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, замерзших, засоренных, заплесневевших кормов, травмы желудочно-кишечного тракта грубыми кормами, пастьба по замерзшим пастбищам, белковая и минеральная недостаточность, инвазия гельминтами, переохлаждение или перегрев организма. Появление брадзота может быть связано с определенными пастбищами или травой и сеном с них, при смене которых болезнь прекращается.Источником возбудителя инфекции служат больные животные, а также бактерионосители, выделяющие возбудитель с калом. Факторы передачи возбудителя: несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, стоячие водоемы, сено с неблагополучных по брад-зоту территорий, контаминированное возбудителем.В неблагополучных хозяйствах болезнь регистрируется ежегодно. Выраженной сезонности нет, но чаще наблюдается в холодное время года. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке брадзота заболевают 30…35 % овец, летальность достигает 90…100 %.Патогенез. Патогенез болезни полностью не изучен. Возбудитель, являясь почвенным микробом, попадает вместе с травой в пищеварительный тракт овец. Под влиянием неблагоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности организма — переохлаждение, перегревание и др.) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки. В условиях анаэробиоза в пищеварительном тракте при нарушении целостности слизистойсычуга и двенадцатиперстной кишки возбудитель быстро размножается, выделяя сильный токсин, вызывает общую интоксикацию организма со смертельным исходом. Диагностика и дифференциальная диагностика. Болезнь диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования.В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы от свежих трупов, взятые не позже З…4ч после смерти животного: почку, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, отечный инфильтрат подкожной клетчатки, экссудаты из грудной и брюшной полостей.Решающее значение имеет бактериологический анализ. Проводят микроскопию мазков, получение чистой культуры и ее идентификацию, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.При положительной биопробе из павшей свинки можно легко выделить культуру возбудителя, а в мазках-отпечатках из органов и с диафраг-мальной поверхности печени видны длинные нити возбудителя болезни.Диагноз на брадзот считают установленным: при выделении из патма-териала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания, с последующим заражением и гибелью одного из лабораторных животных; при гибели морской свинки,зараженной патматериалом, с характерной для данного возбудителя патологоанатомической картиной и выделении культуры возбудителя.При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию и некротический гепатит овец, сибирскую язву, пастереллез, пироплазмоз, ацидоз и алкалоз, а также кормовые отравления.Иммунитет, специфическая профилактика. При переболевании животных формируется стойкий антитоксический иммунитет, но эпизоотоло-гического значения это не имеет, так как большинство животных погибают. Для активной иммунизации используют поливалентный анатоксин против клостридиозов овец или поливалентную ГОА-вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии.Профилактика. Для предупреждения заболевания необходимы правильная организация пастьбы, кормления, водопоя, недопущение переохлаждения и снижения естественной резистентности животных. В неблагополучных зонах или хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию.Лечение. При молниеносном течении лечение неэффективно. В случае более затяжного течения болезни рекомендуются симптоматические (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикробные средства (антибиотики).Меры борьбы. При появлении болезни больных (если они есть) изолируют, неблагополучную отару переводят на стойловое содержание или другие пастбища и вакцинируют. Пастбища во избежание их перезаражения меняют не ранее 15 дней после последнего случая падежа. Проводят уборку трупов и обеззараживание мест, где они лежали. Трупы утилизируют вместе со шкурой и шерстью, не вскрывая. Запрещены убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо и снятие шкур. Проводят обеззараживание овечьей шерсти, инфицированной спорами возбудителя брадзота. Помещения и инвентарь дезинфицируют.Дезинфектанты применяют при двукратном нанесении с интервалом 1 ч и последующей экспозицией 3 ч. На неблагополучное хозяйство накладывают ограничения, которые снимают через 20 дней после последнего случая падежа животныхИнф энтеротоксемия овец - тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, хар-ся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, поражением почек и общей интокси­кацией. Возбудители у овец — анаэробные микробы из рода клостридий — С1. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов живо­тных — типы В, А. Е. С1. perfringens - неподвижные, довольно крупные толстые палоч­ки с обрубленными или слегка закругленными концами. В моло­дых культурах микроб Гр(+), в старых – Гр(-). Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровя­ную сыворотку, а во внешней среде — споры, располагающиеся центрально или суб­терминально Кипячение убивает споры возбудителя через 15—20 мин. Споры в почве сохраняются 16—20 мес, в воде — около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре — более 2 лет. Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 10 % горячий (70—80 С) раствор едкого натра, 5—10 % формальдегид вызывают гибель возбудителя через 10—15 мин. Эпизоот. Восприимчивы овцы и менее — животные других видов (крупный рогатый скот, козы, ло­шади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных к С1. perfringens чувствительны морские свинки, кроли­ки, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Бо­леют в основном суягные или окотивши­еся матки и молодняк в возрасте 8—10 мес. В отаре чаще заболе­вают малоподвижные и упитанные животные улучшенных пород, быстрорастущий молодняк. Сезонность отмечается весной, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами, реже осенью и зимой. Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы, выделяющие возбудителя с фекалиями. Заражение происходит алиментарно с инфицирован­ными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зара­женностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возник­новению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Симптомы. Инкуб период - 2-6 ч. Течение бывает сверхострым, острым и подострым. Различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина. При сверхостром течении животные погибают внезапно или в течение 2—3 ч. Встречается это в основном у молодняка и упитанных овец. При остром течении температура тела у овец повышается до 41°С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей. Животные подолгу стоят на одном месте, затем у них развиваются признаки поражения нервной сис­темы. Они падают, «загребают» конечностями или лежат в кома­тозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голо­ва запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые анемичны. В моче по­является кровь. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через .2—3 сут, иногда через 5—7 дней. Подострое течение отмечают у взрослых овец и ягнят. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельным местах выпа­дает. Продолжительность болезни до 10—12 дней. Хроническое течение наблюдают у овец плохой упи­танности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказыва­ются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полно­го истощения. Пат-ан изменения. Вскрытие только с диагност. целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носо­вой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Слизистая рубца и 12-п кишки гиперемирована. Легкие отечны и гиперемированы. Пе­чень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированные, с мелкими очагами некроза. Диагноз. эпизоот, клин признаков, пат-ан из­менений и рез лаб исслед (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и его иден­тификация с помощью специфических типовых сывороток). Диф. диагноз. От брадзота (резкое геморрагическое воспале­ние и изъязвление сычуга и двенадцатиперстной кишки), сиб.язвы (увеличение и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморрагический диатез, пневмония), листериоза (менингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормо­вых отравлений (массовость, одновременность заболевания). Лечение. При сверхостром и остром течении рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптома­тическими препаратами и а/б (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Для специфической вакци­нации предложены конц. поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии. (в/м, двукратно при вынужденно с интервалом в 12-14дн, а при профилактической -с интервалом в 20-30 дн). Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против клостридиозов овец. Двукратное введение препарата с интервалом 30—45 сут обеспечивает иммунитет до 10 мес. Профил. и меры борьбы. Улучшение пастбищ, повышение уровня вет-сан мероприятий, полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасп фак­торов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец. При установлении инф энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных изолируют и обрабаты­вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых жи­вотных переводят на стойловое содержание и вакцинируют незави­симо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Хоз-во считается оздоров­ленным ч/з 20 дней после последнего случая падежа овец от эн­теротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют.

31..Хламидиоз. Хламидиоз крупного рогатого скота (chlamidiosis) – контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка ринитами, бронхопневмониями, гастроэнтеритами, полиартритами, кератоконъюнктивитами, энцефаломиелитами, маститами и рождением нежизнеспособного молодняка. Хламидиозом болеет и человек.Хламидиоз крупного рогатого скота регистрируется во всех странах мира. Этиология. Хламидии представлены родом Chlamidia с четырьмя очень близкими видами Chl.psittaci, Chl.pecorum, Chl.trachomatis и  Chl.pneumoniae. Они входят в группу облигатных внутриклеточных паразитов и занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами, содержат ДНК и РНК (чем существенно отличаются от истинных вирусов). Хламидии имеют шаровидную или овальную формы. Они могут существовать в виде ретикулярных телец (внутриклеточная форма. Хламидии сравнительно устойчивы во внешней среде. Хорошо сохраняются при низких температурах, чувствительны  к ееповышению. В воде сохраняются до 17 дней, в лиофилизированном состоянии – до 3 лет, в непастеризованном молоке – 23 дня. Они легко инактивируются дезосредствами в обычных концентрациях (2 %-ный раствор натрия гидроокиси, 3 %-ный раствор фенола, 3-5-ный раствор формальдегида и др.). Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда .Эпизоотологические данные. В естественных условиях хламидиозом болеет крупный рогатый скот, овцы, козы, птица и человек. Из лабораторных животных к хламидиозу чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики и обезьяны.Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, которые в течение 8-12 месяцев могут являться хламидионосителями и выделяют возбудителя с истечением из глаз, носа, с фекалиями, абортплодами, околоплодными водами и оболочками, с мочой, молоком и спермой. Заражение животных происходит алиментарным, аэрогенным и половым путями. Заболеваемость при респираторной форме составляет 70-80 %, летальность до 15-25 %. При кишечной – соответственно 30-70 % и 20-30 %, при генитальной форме заболеваемость достигает до 25-60 %. При энцефалитной форме летальность составляет – 100%.Патогенез. Хламидии в организм проникают алиментарным, аэрогенным или половым путями. Обладая политропностью, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка и кишечника, воздухоносных путей и легких, мочеполовых органов, в гепатоцитах, в эпителиальных клетках, конъюнктиве и синовиальной оболочке капсулы суставов. Особенно интенсивно хламидии размножаются в эпителиальных клетках хориона. Размножение хламидий в указанных органах приводит к развитию соответствующих симптомов.Течение и симптомы болезни. У крупного рогатого скота хламидиоз протекает в кишечной, респираторной, генитальной, энцефалитной и конъюнктивальной формах. Возможно смешанное течение болезни.Инкубационный период составляет от 3 до 20 дней. При кишечной форме повышается температура тела до 40-40,5 0С, наблюдается понос, угнетение, отказ от корма. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, иногда  на ней обнаруживаются эрозии и язвы.Респираторная форма характеризуется лихорадкой. Температура тела повышается до 40-41 0С и удерживается 1-2 дня, затем снижается до нормы. Наблюдаются серозные истечения, которые на 3-4 день болезни становятся слизисто-гнойными. Появляется кашель. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована, отечна. Учащается пульс,дыхание, наблюдается конъюнктивит или незначительное припухание век.Генитальная форма заболевания характеризуется абортами и задержанием последа. Развиваются метриты, эндометриты. Наблюдаются перегулы, а иногда и бесплодие животных.При энцефалитной форме имеют место признаки поражения центральной нервной системы. Движения животных становятся некоординированными. Незадолго до гибели наблюдаются судорожные сокращения шейных и затылочных мышц, дрожание головы.Для конъюнктивальной формы характерны слезотечение, конъюнктивит, кератит.Патологоанатомические изменения. У абортированных плодов обнаруживают серозные отеки подкожной клетчатки, множественные точечные кровоизлияния в плевре, эпикарде, эндокарде, слизистой оболочке сычуга, в почках, в портальных лимфоузлах. В брюшной и грудной полостях обнаруживают геморрагический транссудат, печень в состояниизернистой и жировой дистрофии. Имеет место катаральный абомазит и энтерит.При вскрытии павших животных при респираторной форме хламидиоза слизистая оболочка носовой полости, гортани гиперемированы, отечна с кровоизлияниями, очаги уплотнения в легких, в бронхах слизистый или слизисто-гнойный экссудат, средостенные бронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, сочны на разрезе, с кровоизлияниями.При энтеральной форме наблюдается острый катаральный гастроэнтерит, точечные кровоизлияния. В печени, почках, селезенке – дистрофия.У молодняка, а иногда и у взрослых животных обнаруживают пролиферативно-фибринозные артриты с увеличением количества жидкости в них.Диагностика. Диагноз на хламидиоз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также результатов лабораторных исследований.От больных животных в лабораторию направляют пробы дефибринированной крови в объеме 3-5 мл в стерильных пробирках, смывы с носовой полости, конъюнктивы глаз и пробы фекалий.От  павших  или вынужденно убитых животных берут кусочки внутренних органов (легких, средостенных и брыжеечных лимфоузлов, слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи, селезенки, сычуга, тонкого отдела кишечника, твердой и мягкой мозговых оболочек, продолговатого мозга и кусочки синовиальной оболочки суставов).При абортах берут кусочки плаценты, вагинальную слизь, абортировавших животных, паренхиматозные органы плодов и содержимое сычуга. От быков-производителей – пробы спермы, смывы с препуциального мешка, эякулят.Отобранный материал замораживают и доставляют в лабораторию в термосе со льдом. Для серологических исследований отбирают и посылают парные пробы сыворотки крови (в первые дни болезни и повторно через 14-20 дней).Лабораторным методом диагноз на хламидиоз считается установленным при:- выделении возбудителя из исследуемого материала и его идентификации-  обнаружении возбудителя в исследуемом материале и получении положительных результатов исследования на хламидиоз сыворотки крови от этих животных;- при нарастании титра антител в 2 и более раза при исследовании сыворотки крови абортировавших животных.Дифференциальная диагностика. Респираторную и кишечную формы хламидиоза у крупного рогатого скота следует дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, рота- и коронавирусной инфекций, микоплазмоза, колибактериоза, сальмонеллеза, а хламидиозный энцефалит – отболезни Ауески, листериоза, бешенства и различных токсикозов.Специфическая профилактика.Для специфической профилактики болезни в настоящее время применяют следующие вакцины:- инактивированная эмульсин-вакцина против хламидиозного аборта овец; - инактивированная эмульсин-вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота; - инактивированная культуральная эмульсин-вакцина против хламидиоза животных.Лечение. В связи с тем, что хламидии внутриклеточные микроорганизмы, применение традиционных антибиотиков и сульфаниламидных препаратов малоэффективно. Для лечения больных животных и хламидионосителей применяют антибиотики тетрациклинового ряда.  Наиболее эффективным антибиотиком является геомицин-ретард, терамицин, которые применяются в дозе 1 мл на 10 кг живой массы двукратно с интервалом 3-4 дня.Из специфических средств для лечения больных животных можно применять сыворотку реконвалесцентов.Профилактика и меры борьбы.При установлении диагноза на хламидиоз территорию, на которой выявлено заболеваний (хозяйство, племпредприятие, ферму, базу, овчарню, свинарник), в установленном порядке объявляют неблагополучной по этой болезни и вводят ограничения.По условиям ограничений запрещают: - ввод (ввоз) и вывод (вывоз) крупного рогатого скота, овец и свиней из неблагополучного пункта, за исключением случаев отправки поголовья на убой; - перегруппировку животных внутри неблагополучного хозяйства без разрешения ветеринарного специалиста; - вывоз сырья, сырых продуктов от убоя больных животных; - вольную случку, получение спермы от больных производителей, а также реализацию спермы, которая была заготовлена от них ранее.В неблагополучных хозяйствах животных иммунизируют хламидиозными вакцинами в соответствии с наставлениями по их применению.Животноводческие помещения, профилактории подвергают механической очистке и дезинфекции. Абортированные плоды, плодные оболочки, трупы утилизируют. Навоз, подстилку и т.п. обеззараживают биотермическим способом.Молоко от клинически больных коров пастеризуют или кипятят и используют для кормления животных.  Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления больных животных и проведения заключительных мероприятий.

32. сальмонеллез птиц является инфекционным заболеванием домашних, комнатных птиц. Характеризуется поносом, конъюнктивитом и истощением. Возбудителем являются бактерии сальмонеллы. Источником сальмонеллеза является больная и переболевшая птица. Взрослые птицы-бактерионосители могут нести зараженные яйца, из которых при инкубации выводятся птенцы, явно или скрыто больные сальмонеллезом. Часть эмбрионов во время инкубации таких яиц погибает. Внутрь яйца возбудитель может проникнуть через загрязненную скорлупу. Больная птица с бактерионосителями выделяют возбудителя с калом, инфицируя им корм, питьевую воду, инвентарь, подстилку и т. д. Источниками возбудителя могут быть мыши, крысы, дикие птицы, пушные звери, которые сами болеют и выделяют сальмонелл в окружающую среду, а также люди. Распространению сальмонеллеза способствуют следующие факторы:скученное содержание птицы;высокая влажность в помещении;резкие колебания температуры;нарушение правил кормления и поения.Признаки и течение болезни:В основном заражение происходит алиментарным образом, то есть через корм и воду. Не исключено заражение через дыхательные пути и слизистую оболочку глаз. У гусят и утят болезнь протекает остро, у взрослой птицы бессимптомно. Инкубационный период длится от 12 часов до 7 суток. Признаками болезни являются следующие:внезапно появляется жидкий, пенистый понос;исчезает аппетит;возникает слабость;хромота;конъюнктивит;затрудненное дыхание;утята, гусята, цыплята малоподвижны, крылья опущены, пушок или перья взъерошены, без блеска;возможны нервные явления, при которых птица падает на землю, судорожно двигает конечностями, запрокидывает голову.Перед смертью больные утята, иногда и другие птенцы, падают на спину, лапками вверх. Смерть наступает на 1–4 день. Смертность может достигать 70 % и выше. При вскрытии трупов обнаруживают увеличение печени. Кишечник воспален. Поверхность печени неравномерно окрашена, под капсулой видны очень мелкие бледно-желтоватые, некротические округлые очажки.Диагноз на сальмонеллез птиц ставится с учетом зпизоотических, клинических, патологоанатомических данных и с помощью бактериологического исследования трупов павших птиц.При появления в хозяйстве сальмонеллеза в хозяйстве проводят следующие мероприятия:больную птицу отделяют от здоровой;птичник и прилегающую территорию дезинфицируют;поилки и кормушки после каждого кормления моют в кипящей воде и ополаскивают 5 %-ным раствором хлорной извести;больную птицу уничтожают;условно больную птицу лечат.Лечение:Для лечения птицы применяют антибиотики. Все препараты предварительно смешивают с небольшим количеством корма и скармливаются птице.Для профилактики сальмонеллеза основным является поддержание надлежащих ветеринарно-санитарных условий содержания и кормления птиц. Яйца птицбактерий, переболевших в молодом возрасте использовать для инкубации запрещается.

33.Ньюкаслская болезнь - вирусная болезнь птиц отряда куриных. Хаар-ся пневмони­ей, энцефалитом геморрагическими поражениями па­ренхиматозных органов.Возбудитель — РНКвирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешн. ср. Не стоек к дез. ср-вам. Эпизоот. Бол предст. отряда куриных (особ. молодняк). Ист. возб-ля – больные и вирусоносители. Выд. вирус с калом, яйцом из РП и НП Факторы передачи — корма, вода, боенские огходы, инвентарь, трупы, пыль, перья, необезврежен­ные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Болезнь про­является эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически. Симптомы. Инкуб период 2—5 дней. Течение болезни типичное и атипичное. При типичной ф.: Воспр взрослая птица. Повышена температура, снижение аппетита, вялость, сонливость. Слизь в РП и НП. Птица кашляет, чихает. Конъюнктивит, отеки век, головы, ног. Понос с примесью крови. Нервные явления. Атипичная ф: Воспр молодняк. Скручив. шеи, паралич ног, судороги. Пат-ан: Перья взъерошены, гребень и сережки фиол. цв., кровоизлияния на внутренних органах. На границе железист. и мускульного желудков – геморрагичнский поясок. Селезенка уменьшена. Диагностика. эпизоот данные, клин картина и пат-ан изменений, рез. вирусолог, биолог (биопроба) и сероло­гисследований. Дифференцируют от инф энцефаломиелита, гриппа птиц, инфекционного бронхита, ларинго-трахеита и бурсальной болезни, респираторного микоплазмоза, колибактериоза, пастереллеза, кокцидиоза. Профил и меры борьбы. При возникновении болезни в птичнике создают карантинную зону, пре­кращают передвижение птицы, приступают к сжига­нию поголовья, подстилки, поме­та, корма, помещения очищают и дезинфицируют. Птичники выдерживают свободными от птицы в течение 60 дней. В радиусе 5 км от неблагополучного по этой болезни птичника всех птиц вакцинируют и осуществляют строжайший контроль за стадами. При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех цыплят из неблагополучного птичника убивают бес­кровным методом и уничтожают или утилизируют. При возникнове­нии болезни среди цыплят, достигших убойных кондиций, или взрос­лой птицы уничтожают или утилизируют только больных и подозри­тельных по заболеванию. Оставшуюся клинически здоровую птицу убивают на мясо. При невозможности обеспечить убой сразу всего поголовья делают вакцинацию. Эту птицу содержат строго изоли­рованно и не позднее чем за 2 нед до снятия карантина с хозяйства сдают на убой. Остальную, ранее не привитую птицу неблагополучного хозяйства вакцинируют против этой бо­лезни. Ранее вакцинированную птицу исследуют на напряженность иммунитета; при необходимости ревакцинируют. Для иммунизации - жидкая инактивированная и сухие вирусвакцины из штаммов Bi, Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Н. Конкретные сроки вакцинации птицы определяют по состоянию напряженности иммунитета. Для этого каждые 15—20 дней прово­дят серологич. исслед. проб крови в РЗГА и определяют титры АТ. Исследуют 25—30 проб крови от каждой партии птиц. Вакцинацию или ревак­цинацию проводят, если в 20 % и более исследованных проб крови титры антител оказались ниже 1 : 8. Если иммунизация в благополучных хозяйствах проводится впервые, то одновременно вакцинируют всю птицу, начиная с 15-днев­ного возраста. Если в неблагополучном хозяйстве цыплята получены от кур, ранее не вакцинированных против ньюкаслской болезни, пер­вую вакцинацию таких цыплят проводят в возрасте 5—6 дней. Наряду с вакцинацией обязательно выполняют комплекс ветери­нарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией

34.Грипп птиц – остропротек., высококонтаг, вир. болезнь, хар-ся септицемией, проявл. угнетением, отеками, поражением органов дыхания и ЖКТ. Возбудитель – РНК вирус, сем-во Ортомиксовирусов. Имеет АГ родство с вирусом гриппа человека. H5N1 (гемагглютинин и нейроминидаза). Во внешней среде – 2 г, кипячение – 1-2 мин, малоуст. к дез. средствам. Эпизоот. Зарег. у многих видов дом. и диких птиц. Ист. возб-ля больные и переболевшие (вирусоносители до 2 мес). Заражение аэрогенно и алиментарно. 1-е случаи регистр. у ослабленных цыплят. За 30-40 дн распр. по хоз-ву. Эпизоотия и панзоотия. Клиника. Инкуб. период – 3-5 дн. Острое, п/острое, хроническое течение. потеря аппетита, сниж. яйценоскости, сонливость, взъерошенность оперения. Клюв приоткрыт из него выд. тягучая слизь. носовые отверстия заклеены экссудатом, чихание, отечность сережек и гребня. диарея. Манежные движения. Пат-ан. Гемор. диатез и отеки п/кожной клетчатки в обл. глотки, гортани, шеи, ног. Кровоизлияния в мышцах, сердце. Лаб. диагн-ка. заражение эмбрионов. РТГА, РСК, РН, ИФА. Диф-ют от Ньюкаслской болезни, инф. бронхита, ларингита, микоплазмоза. Лечение. не разработано. Профилактика. Птицу убивают бескровным методом и утилизируют. Дезинфекция птичника. Яйца подлежат проварке 10 мин. Инкуб яйцо уничтожают. Вет-сан. правила по инструкции от 2006г. Карантин снимают ч/з 21 день после ликвид. Болезни.

35.методы эпизоотологич исследования. Методы диагностики инфекционных болезней. Их характеристика.1 Эпизоотологический( обнаружение источника возбудителя, механ передачи и восприимчив жив; учитываем сезонность бол.,(Например Сиб язва Источн- бол жив, мех перед почва, аэрогенно, алиментарно, восприим все) 2 Клинический метод( исследуем по внешнему виду животного) 3Патоморфологический: патологоанат( + доступ к внутр орг и исследование внут орг, но – быстрое разложение), гистологический( исследуем тк, поэтому нужен труп) 4 Клинико- лабораторный( исслед крови, мочи, кала, истечений) 5 Микробиологический: 1 бактериол( посевы на среды, выращивание культур, определение их морфологических, культуральных и биохим свойств 2 вирусологический( биопроба, постановка реакций курин эмбрионы и культуры клеток) 3 микологический( выращивание гриб на среде Чапика) 5Иммунологический: серологический(АТ+АГ), аллергический (пробы) Доп исслед. УЗИ( почки при лептоспирозе), рентген и экгЭпизоотологический метод диагностикиВклучает в себя:1 собственно эпизо анализ 2 Методы других наук. Собст эпизоот. анализ(анализирование ситуации провод эпизоотологами ) входит: 1 сравнительное историческое описание( по результатам иссл выяснение историч хода бол) 2 географическое описание( хар местности, рельеф, почва) 3 эпизоот обследование( выезд в хозяйство, комплекс методов и приемов, выясняющих эпизу в конкретном пункте, проводит комиссия, состав ком определяется сложностью эпизоотич ситуации.) 4Эпизоот эксперимент- воссоздание искусствен условиях случая болезни. 5 Эпизоот разведка- сбор информации при определенной ситуации. 6 Статистический эпизоотологич анализ- обобщение всего. Методы других наук: 1 Клинический метод 2 патоморфологический(патологоанатомический и гистологический) 3 Клинико-лабораторный(кровь) 4 Микробиологический( бак., вир.,микологический) 5 Иммунологический( аллергический и серологический)+ доп иссл .УЗИ, Рентген

36. особенности диагностики инф болезней. Диагностика инф. Болезней:назвать особенности и перечислить методы:1.Эпизоотологический-изучает проявление эпиз. Процесса,выявляет закономерность:сравнотельно историческое описание,сравнительногеограф.эпизоотологические исслед.,эпизоотлогич.эксперимент,статистический эпиз.анализ(сводим в таблицу по нескольким очагам),эпизоотлогич.разведка на месте строительства,методы др.наук.2.паталогоморфологический:патан:изучение внутр.орг.,кроме туберкулеза.и гистологически:исключение бешенство,оспа.3.Бактериологический:правильно взять и оформить,мазки,выд.чистой культуры,биопроба.4.Вирусологический-пробы крови ,смывы на обнаружение вируса,его инденсификация .5.Гематологический.6.Иммунологический:серологи,аллергопробы.

37.иммунитет. способ формирования. Контроль напряженности иммунитета. Что такое видовой иммунитет.Иммунитет- восприимчивость, сопротивляемость организма к инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том числе — болезнетворных микроорганизмов), а также воздействию чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами.(способность отличать своё-чужое).Естественный и искусственный иммунитет. Естественный: активный(после переболевания) и пассивный( через молозиво – клостральный). Искусственный: активный(вакцинация –АГ) и пассивный (сыворотки, иммуноглобулины- АТ).Видовой иммунитет – врожденная видовая невосприимчивость в данному возбудителю.

38.особенности лечения ж-х,больных инф болезнями. Особенности лечения больных животных. Направления лечения.Особенности: соблюдение правил по охране здоровья людей, обязательная изоляция больных животных, обязательное обеззараживание всех секретов и экскретов.Направления: 1Специфическое(биологическое – сыворотки, бактериофаги, микробы-антагонисты, антибиотики; химиотерапевтическое – сульфаниламиды, нитрофурановые препараты), 2 Неспецифическое (симптоматическое, восстановление систем органов), 3 физиотерапия, 4 диета.НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ 1.специфич терапия- лечение биологическими и химиотерап средствами- действующ на возбуд инфекции- сыворотки гиперим+ сыворотки-реконвалесцентов, гамма-глобулины, вакцины, бактериофаги, микробоонтагонисты, АБ+ химиотерапевтические препараты. Гипериммун сыворотки- бывают антимикроб(пастер, язва,рожа) и антитоксические ( против столбняка, дизентерии и энтеротоксимии овец). Реконвалесцентные- при ящуре от перебол жив. Гаммаглобулины- сибир язва, ауески, бешенство. Вакцинотерапия- против трихофитии, хронь инфекц бол. Фаготерапия при сальмон, колибактериоз, пуллороз,АБ, Химиотерапия- СФА, нитруфураны. Микробы-антоганисты- ацидофильная палочка- заглатывают – размнож и вытесняет м/ф- испол при колибакт, сальмон( при бол жкт)---- примен бульен культуру ацидофильного микроба. 2. Неспецифическая: лактотерапия, геммотерапия, тканевая , интерферон+ симптоматическая терапия+ премиксы.

39.Особенности профил инф болезней ж-х и птиц:

40.инф процесс,инф болезнь. Инфекция- это состояние зараженности, при кот развивается эволюционно сложившийся комплекс взаимодействия мо и патоганных микробов. Инфекционный процесс- это динамика реакций взаимодействия возбудителя бол и макроорг в условиях внешней среды, включает адаптацию, размножение, распр возб в орг, его патогенное действие и реакцию макроорг на это действие. Инфекционная болезнь- наиболее яркая форма инфекц процесса, обусловленная пат процессами вызванными действием возбудителя, характ определенной клин картиной.

41.эпиз процесс:дать хар-ку звеньям эпиз цепи. Это сложн.непрер-ый процесс возникн.и распростр-ия заразн.бол-ей ,связ.с передачей возб-ля от заражен.ж-го к воспр-му .В эпиз.проц.3 компонента:1.Источник – только живой организм(больн.и перебол.,носители)-активно размн.мо,накапл. Токсины.;2.м-м передачи :это эволюционно сложившийся путь перемещения возб-ля от заражен.ж-х к воспр-м.(в нем три этапа:а)выделение(истечения,кал,мокрота,моча,слезы,кожа)б)нах-ие в окр.среде(у каждого возб-ля свое время нахождения,передача-факторы неживой природы-труп,подстилка,почва,вода;ф-ры жив.пр-ды-переносчики-мухи,грызуны и тд.;в)внедрение(сл.об-ки,кожа-ворота инф-ии,м.быть с поврежд. И без; возб-ль лок-ся в определ.орг.и такнях)3.Восприимчивое животное:способно отвечать на внедрение,размн-ие и жизнед-ть мо,комплексом защитно-приспособ-х реакции.ПРИ ЛИКВИДАЦИИ ВОЗДЕЙСТВУЕМ НА ВСЕ ЗВЕНЬЯ ЦЕПИ!.звенья эпизоот.цепи,хар-ка – см.выше % 13Источник –выд в окр среду возбудителя, механизм- путь передачи и факторы(ворота инфекции, взаим микро и макро организма, )- восприимчив ж-е. имунологич состояние_иммунитет(восприимчиво или нет, видовые рамки) контагиозность, пол возраст, стресс, зоогигиеничя норсы, истощенное ж-е. папуляция. Молодые чаще, старые.

42. карантин, карантинирование. Определения. Карантин-это вынужденная мера на 30 дней. А карантинирование профилактическая(например на вновь ввозимых животных, осмотр их, выдержка инкубационного периода, проведение полного клинического осмотра и др). 43.противоэпиз мероприятия. Специф и неспец методы проф. Карантинироание,благополуч закупки. Вакцинации,сыворотки,аллергопробы,серология,дезинсекция,дератизация,дезинфекция.

44.аллергич метод диагностики инф болезней сх ж-х. Аллергич диагностическая проба. Ее значение в диагностике и опр эпизоотич ситуации.Основана на повышенной чувствительности организма зараженных ж-х к аллергенам, полученным из соответствующих возбудителей. Аалергены вввводят вк,под кожу слиз об-ки. Аллергические диагностические пробы — высокоспецифичный и чувствительный метод диагностики аллергических и инфекционных заболеваний, в патогенезе которых преобладает аллергический компонент. Пробы основаны на местной или общей реакции сенсибилизированного организма в ответ на введение специфического аллергена. В благоп хоз для профил. Внеблаг- для обнар скрыто больн животн...аллергены,прим. Для диагностики инф. Болезней,что в них входит: туберкулин-это фильтрат бульоной к. микобактерии туберкулезис,убитых кипячением и профильтров. И упаренных до 1:10 от первоначального об. Антроксис-на сиб.язву. Бурцилин-на бруцелез. Маелин-сап.ППд-это очищенный белок. КАМБ-комплекс атипичных микобактерий.

45.классификация биопрепаратов. 46.виды,методы и средства дезинфекции. Виды и способы дезинфекции. Дать им характеристику.Д- это комплекс мероприятий, направленных на уничтожение патогенной микрофлоры во внешней среде.Вынужденная(текущая и заключительная) и профилактическая(предпусковая, технологическая).Способы: влажная (1л\м2, кафель 300 мл\м2 , почва 10 л\м2 ), аэрозольная (20-40 мл\м3), пеннаяПРОФИЛАКТИЧЕСКУЮ ДЕЗИНФЕКЦИЮ проводят с целью уничтожения или обеззараживания условно-патогенных микробов или патогенных возбудителей, выделяемых животными - микрсбоносителямиОрганизует ее в сочетании с предварительным ремонтом помещений и оборудования.Перед дезинфекцией в помещении проводят тщательную механическую очистку всех поверхностей, подлежащих обеззараживанию.Под тщательной механической очисткой поверхностей понимают такую степень очистки, при которой не удается обнаружить крупных частиц навоза, корма и других загрязнений. Наиболее загрязненные поверхности (резиновые маты, щелевой пол, нижнюю часть стен, ограждающие конструкции станков) орошают горячим 2%-ным раствором едкого натрия или 3-5%-ным горячим (70°С) раствором кальцинированной соды. Через 30-40 минут проводят окончательную механическую очистку и мойку помещений бьющей струей воды.После очистки и мойки помещения, полы, оборудование просушивают, включая для этого вытяжную вентиляцию, а также удаляют скопление воды на отдельных участках пола, кормушках и т. д. Для животноводческих комплексов данная дезинфекция является ведущей, поэтому ее проводят регулярно и тщательно.ВЫНУЖДЕННАЯ ДЕЗИНФЕКЦИЯ включает дезинфекцию текущую и заключительную. Текущую дезинфекцию проводят с момента возникновения болезни до ее ликвидации в установленные сроки. Заключительную дезинфекцию организуют после ликвидации инфекционной болезни и снятия карантина. При болезнях, вызываемых спорообразующими микробами, в помещениях, где находились больные животные, после механической очистки и дезинфекции снимают деревянный пол и убирают под ним верхний слой земли (или верхний слой глинобитного пола), после чего обеззаражив-эют хлорной известью. Внутреннее оборудование помещения обрабатывают 2%-ным горячим раствором кальцинированной соды или 0,5%- 1%-ным раствором едкого натрия и проводят повторную дезинфекцию всего помещения.Навоз животных больных и подозрительных в заболевании особо опасными болезнями, после предварительного увлажнения дезинфицирующим раствором сжигают. Навозную жижу обеззараживают, смешивая ее в жижесборнике с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25% активного хлора.

47. эймериоз кроликов. эймериоз кроликов - Паразитируют в желчных протоках. Эймерия стидэ. Хар-ся желтушностью, анемией, быстрым исхуданием, увелич объема живота. Поносы, судороги, гибель.их 8 видов но 1н паразит п желч проходах. Остальные в тонк кишечнике. Пириформес в толстом кишечнике. Ооциста овальн формы, желто коричневого цвета с микропиле( истончение оболочки на одном конце. Кишечная, печеночная и смешанная формы. Остро, подостро, хронически. Анемичность, желтушность, отказ от еды, лежат, живот увеличен, при пальп болезненно, судороги м.б. Понос, истощение, мног слизи. Слиз об при вскрытии гиперемирована, кровоизлияния. Печень увеличена, дряблая, узелки беловатые это эймерии. Микроскопические исследования методом дарлинга или филитборна Метод Фюллёборна.Для этой методики- нужен насыщенный раствор поваренной соли, который готовят путем кипячения 400-420 г соли на 1 л воды.Пробу фекалий весом 3-5 г помещают в стакан, заливают небольшим количеством флотационной жидкости, тщательно размешивают, затем добавляют 50-100 мл этого раствора и процеживают через металлическое сито или марлю в один спой в сухой, чистый стакан. Взвесь отстаивают 40-60 мин., затем прикосновением петли снимают поверхностную пленку, переносят ее на предметное стекло для микроскопирования.Метод Дарлинга. Пробу фекалий весом 3-5 г помещают в химическим стаканчик и тщательно размешивают с 18-20 мл воды, процеживают через сито в другой стаканчик, полученную жидкость переливают в центрифужную пробирку и центрифугируют в течение 1-2 мин. при 3000 об/мин. Затем надосадочную жидкость сливают, а к осадку добавляют флотационную жидкость, состояшую из равных частей глицерина и насыщенного раствора хлорида натрия. Содержимое взбалтывают и вновь центрифугируют в том же режиме при этом яйца всплывают, их снимают проволочной петлей с поверхностной пленки и микроскопируют на предметном стекле.лечение: изолир, хорош корма. Норсульфазол, химкокцид.