Загрудинный зоб

При рентгенологическом исследовании в верхнем ретростернальном пространстве выявляют интенсивную, несимметричную тень, прилегающую к аорте. Дуга последней расположена низко. Боковые контуры тени резко очерчены и простираются вверх, покрывая медиальные части верхушек легких. Иногда видны отложения извести внутри тени и в капсуле. Внутри тени струмы обычно прослеживается лентовидное просветление трахеи. При кашле или глотании обнаруженная интенсивная тень смещается кверху (симптом Оливер-Кардарелли).

При загрудинном зобе рано появляется одышка, затем отек и цианоз лица, расширенная венозная тень на груди, а также хрипота вследствие давления на возвратный нерв.

Неврогенные опухоли

Неврогенные опухоли происходят из самых разнообразных клеточных элементов оболочек нервов и нервных узлов: клеток шванновской оболочки, клеток медулярного эпителия, фибробластов, симпатических ганглионарных клеток, нейробластов.

Длительное время эти опухоли протекают бессимптомно и выявляются при профилактическом исследовании. Только при значительном увеличении размеров опухоли появляются клинические симптомы, которые являются результатом давления опухоли на соседние органы и ткани.

В подавляющем большинстве случаев эти опухоли имеют типичную рентгенологическую картину. Гомогенная тень опухоли локализуется в реберно-позвоночном углу, чаще в верхнем отделе грудной клетки. Она чаще полуовальной или неправильноокруглой формы с четкими, выпуклыми и редко волнистыми контурами. Основной своей массой тень опухоли плотно прилежит к боковой поверхности позвоночника и при многоплоскостном рентгенологическом исследовании от него не отделяется. Очень редко выявляют смещение органов средостения.

Силикотуберкулезный бронхоаденит

Силикотуберкулезный бронхоаденит является самой ранней формой сочетанного заболевания, развивающийся на фоне силикоза интерстициальной или узелковой формы.

Силикотуберкулез формируется в результате взаимодействия двух этиологических факторов: свободной двуокиси кремния и микобактерий туберкулеза.

Развитие болезни может осуществляться следующими путями:

1. Туберкулез присоединяется к силикозу.

2. Туберкулез предшествует силикозу.

3. Силикоз и туберкулез развиваются одновременно.

Среди больных силикозом туберкулез встречается в 8-12 раз чаще, чем среди людей, не имеющих контакта с кварцевой пылью, и в 2-7 раз чаще служит причиной смерти.

Предрасположенность больных силикозом к туберкулезу обусловлена следующими факторами:

а) изменчивостью возбудителя туберкулеза под влиянием двуокиси кремния, повышением их вирулентности и активным размножением;

б) значительным снижением общего и специфического иммунитета у больных силикозом;

в) изменениями в лимфатической системе паренхимы легких и в лимфатических узлах корня легких и средостения, сопровождающиеся расстройством лимфообращения, что затрудняет удаление продуктов распада;

г) реактивацией старых туберкулезных очагов под воздействием хронического раздражителя, которым является кремниевая кислота.

Характерное для силикоза поражение лимфатической и кровеносной систем играет ведущую роль и в развитии силикотуберкулеза. Стазы из пылевых клеток ведут к зарастанию лимфатических путей, склерозу и к некрозу лимфатических узлов. При прорыве содержимого лимфатических узлов в бронхи образующиеся лимфобронхиальные свищи ведут к значительным изменениям клинической картины. Лимфобронхиальный свищ относится к довольно частому виду осложнений силикотуберкулеза.

В диагностике силикотуберкулеза важное значение имеет профессиональный анамнез больного. Без знакомства с профессиональным маршрутом, указывающим на длительность пылевого контакта, а также санитарной характеристики рабочего места, в которой указан химико-физический состав пыли (в частности процентное содержание свободной двуокиси кремния), диагноз силикоза установить невозможно, так как не существует строго патогномонических, клинических и рентгенологических признаков этой болезни. Силикозоопасной считается пыль, содержащая не менее 5-10% свободной двуокиси кремния. Статистические данные показывают, что чем выше содержание в пыли кварца, тем выше заболеваемость и смертность от силикотуберкулеза.

Острое начало заболевания имеет место у 1/3 больных, постепенное - у подавляющего большинства и бессимптомное - примерно у 9%.

Симптомы интоксикации не характерны для “чистого” силикоза. Появление их связывают с осложнением силикоза интеркуррентными заболеваниями или туберкулезом.

Частым симптомом силикоза и силикотуберкулеза является кашель: сухой или с выделением мокроты. Появление его у больного силикозом в процессе работы связано в первую очередь с раздражающим действием пыли, а в последующем - с более глубокими изменениями в бронхах.

Наличие микобактерий в мокроте, промывных водах желудка, бронхов, подтвержденное методом посева, является очень серьезным обстоятельством для установления диагноза силикотуберкулеза. Частота нахождения МБТ колеблется от 29 до 53,5% при различных формах силикотуберкулеза.

Правильная диагностика силикотуберкулеза предполагает использование совокупности различных методов. Основное место отводится рентгенологическому методу, с помощью которого удается установить форму пневмокониотического процесса, а также форму и фазу туберкулеза, осложняющего силикоз.

Наиболее частыми изменениями в лимфатических узлах корня и средостения, выявленными при томографическом исследовании, являются кальцинаты по типу “яичной скорлупы”, “тутовой ягоды” и отдельных включений в нескольких группах лимфожелезистого аппарата корня легких или гиперплазия лимфатических узлов без признаков кальцинации (тень корня в этих случаях расширена, уплотнена, полициклична).

Процесс формирования “яичной скорлупы” иногда начинается в условиях антибактериальной терапии. Первые признаки обызвествления обнаруживаются через 9-12 мес от начала лечения.

Различают 3 стадии силикоза:

1-я - характеризуется усилением и деформацией легочного рисунка, сетчатостью легочных полей, расширением и уплотнением корней, наличием небольшого количества узелковых теней, умеренными изменениями плевры (небольшие плевро-диафрагмальные сращения и уплотнения междолевой плевры) и эмфиземой, выявляемой в нижнебоковых отделах легких и в ретро-стернальном пространстве.

2-я - отличается понижением прозрачности легочных полей вследствие диффузного фиброза, более выраженной деформацией легочного рисунка с замещением его мелкой ячеистостью. На этом фоне выделяются множественные довольно четко ограниченные тени силикотических узелков. Тени корней легких расширены, уплотнены, наружные контуры их четкие. Эмфизема и плевральные наслоения более выражены.

3-я – в этой стадии узелки увеличиваются и сливаются в крупные узлы и конгломераты, наиболее часто локализующиеся во 2, 4, 5, 6 сегментах обоих легких. В дальнейшем цирротические процессы ведут к сморщиванию органов средостения в наиболее пораженную сторону. Формируются крупно-буллезная эмфизема и грубые плевро-диафрагмальные и плевро-кардиальные шварты.

Силикотуберкулезный бронхоаденит выявляется, как правило, при силикозе 1 и нередко 2 стадии.

При дифференциальной диагностике кониотуберкулеза ВГЛУ проводится внутрикожная проба с 0,1 мл денатурированного нагреванием при 63⁰С 10% человеческого гам­ма-глобулина. Реакцию оценивают через 16 часов. Положительной считают пробу при диаметре гиперемии 10 мм и более. Контролем служит внутрикожная проба с 0,1 мл физиологического раствора.

Установлена прямая зависимость между частотой и интенсив­ностью реакции организма на внутрикожное введение денатурирован­ного гамма-глобулина и характером процесса в слизистой оболочке бронхов, внутригрудных лимфатических узлах, легочной ткани (запы­ление, антракосиликотическая индурация, кониотуберкулезные очаги, периваскулярный, перибронхиальный склероз с частичками пыли) при кониотуберкулезе внутригрудных лимфатических узлов профессиональ­ного и бытового генеза.

Положительная реакция с денатурированным гамма-глобулином является неспецифическим тестом выявления запыленности, развития антракосиликотической индурации и кониотуберкулеза во внутригруд­ных лимфатических узлах и легочной ткани.