49.Болезнь Марека кур

хроническая вирусная бо­лезнь, характеризующаяся развитием лимфоидных опухо­лей в различных органах и воспалением периферической нервной системы.

Этиология. Возбудитель - ДНК-содержащий неклас­сифицированный вирус сем. Herpesviridae. Патогенез. Наиболее восприимчивы цыплята первых 2-недель жизни. Заражение аэрогенным и алиментарным путем, через перьевые фолликулы кожи. Заболеваемость 40 - 85%, смертность 3 - 80%. Вирус разносится по орга­низму и репродуцирует в органах иммунной системы, вы­зывает пролиферацию лимфоцитов в различных органах и разросты опухолевой ткани. Клинические симптомы. Выделяют классическую и лейкозоподобную (опухолевую) формы болезни Марека. Классическая форма протекает медленно, проявляясь нервным синдромом, поражением глаз. У больной птицы отмечаются хромота, отвисание крыльев, скрючивание шеи, параличи ног. Цвет радужной оболочки серый, зра­чок деформирован (узкий, звездчатый, грушевидный). Длительность болезни 1 -10 мес. Лейкозоподобная (опухолевая) форма (острое тече­ние) напоминает лейкоз птиц, при ней отмечаются истоще­ние, отказ от корма, упадок сил. Парезы и параличи, не­нормальная постановка тела, головы, крыльев, ног.

ПАД: Классическая форма болезни Марека кур

1. Сероглазие, деформация зрачка.

2. Неврит с резким утолщением в седалищных нервах и в нервах плечевого и пояснично-крестцового сплетения.

3. Опухолевые саловидные узлы в яичнике и семенни­ках.

4. Водянка грудобрюшной полости.

5. Истощение и общая анемия.

6. Гисто: размножение лимфоцитов, плазмоцитов и гис­тиоцитов в утолщенных нервах и опухолевых узлах.

Лейкозоподобная (опухолевая) форма болезни Марека кур 1. Сероглазие.

2. Опухолевые саловидные узлы в подкожной клетчат­ке, скелетных мышцах, печени, селезенке, почках, яични­ке, семенниках, сердце, легких, железистом желудке, ки­шечнике, брыжейке.

3. Атрофия или опухолевые узлы в тимусе и фабрици­евой бурсе.

4. Неврит с утолщением нервов (не всегда).

5. Гиперплазия перьевых фолликулов.

6. Гисто: размножение лимфоцитов, плазмоцитов и гис­тиоцитов в опухолевых узлах.

Дифференцировать нужно от лейкоза. При лейкозе морфологические изменения сходны с изменениями при опухолевой форме болезни Марека

50.Инфекционные болезни - это группа заболеваний, которые вызываются бактериями, вирусами, риккетсиями, простейшими, грибами. Общей чертой большинства инфекционных болезней является возможность передаваться от больного организма здоровому и при наличии благоприятных условий приобретать массовый, эпидемического распространения. Клинико-морфологическая характеристика. Для инфекционных заболеваний характерен ряд общих признаков:

1. Каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя, который выявляется в крови или экскретах больного.

2.Возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой инфекции.3. При инфекционной болезни наблюдается образование первичного аффекта (очага), который обычно появляется во входных воротах. 4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным.5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе.Классификация. Инфекционные болезни разделяют по нескольким признакам.По биологическому признаку: 1) антропонозы - инфекционные болезни, встречающиеся только у человека; 2) антропозоонозы - инфекционные болезни, возникающие у человека и животных; 3) биоценозы - группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых, являющихся местом размножения возбудителя.По этиологическому признаку: 1) вирусные инфекции; 2) риккетсиозы; 3) бактериальные инфекции; 4) грибковые; 5) протозойные; 6) паразитарные. Инфекции могут быть экзогенными или эндогенными. В дальнейшем все инфекционные болезни будут описаны по этиологическому признаку.По механизму передачи: 1) кишечные инфекции, возникающие при попадании инфекта в пищеварительный тракт через рот; 2) инфекции дыхательных путей, передающиеся воздушно-капельным путем; 3) «кровяные инфекции» (трансмиссивные), передающиеся через кровососущих членистоногих; 4) инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происходит через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды; травма инфицированным предметом); 5) инфекции с различными механизмами передачи.По характеру клинико-анатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением: 1) покровов (кожи и ее придатков, наружных слизистых оболочек), клетчатки и мышц тела; 2) дыхательных путей; 3) пищеварительного тракта; 4) нервной системы; 5 сердечнососудистой системы; 6) системы крови и других тканей внутренней среды организма; 7) мочеполовых путей.По характеру течения различают инфекции: 1) острые; 2) хронические; 3) латентные (скрытые); 4) медленные.

51.Sepsis Сепсис (от греч. septein - гниение) — инфекционная болезнь поли­этиологической природы, которая возникает в связи с наличием в орга­низме первичного (септического) очага инфекции и характеризуется циркуляцией возбудителя в крови, геморрагическим диатезом, воспали­тельными и дистрофическими изменениями во внутренних органах.Сепсис отличается от других болезней следующими особенностями: 1)этиологическая - сепсис не имеет определенного возбудителя. Чаще сепсис вызывают бактерии: стрептококки, стафилококки, саль­монеллы, пастереллы и др.; 2) эпизоотологическая — сепсис не является заразным заболеванием (кроме случаев параинфекционного сепсиса при сибирской язве, па- стереллезе, сальмонеллезе и др.); 3)клиническая особенность — независимо от возбудителя отличает­ся однообразием клинической картины и отсутствием стадийности; 4)иммунная особенность — иммунитет после переболевания сепси­сом не вырабатывается; 5)патоморфологическая особенность - комплекс местных и общих патологоанатомических изменений не имеет специфичности, поэтому этиологический фактор выявляется по результатам лабораторных ис­следований. Патогенез. Развитие сепсиса начинается с местного воспалительного очага. В зависимости от вида септического очага различают сепсис ра­невой, послеродовый, пупочный аспирационный, уросепсис, криптогенный (скрытый) и др. Из местного воспалительно­го очага возбудитель проникает в кровь, вызывая вначале гиперергиче- скую реакцию иммунной системы, а затем ее угнетение, развивается иммунный дефицит, на фоне которого происходит активное размноже­ние возбудителя. В результате разрушения эритроцитов большое коли­чество гемоглобина превращается в билирубин, ткани приобретают желтушную окраску (гемолитическая желтуха). Септицемия. При наружном осмотре выявляется быстрое вздутие тру­па, окоченение выражено слабо. Выявляется большое количество кро­воизлияний — в коже, слизистых оболочках, под серозными покровами, во внутренних органах. Механизм их развития — мукоидное и фибрино- идное набухание и фибриноидный некроз стенок кровеносных сосудов. В лимфатических узлах - серозное или геморрагическое воспаление. По­ражение узлов системное. Селезенка резко увеличена, дряблая, пульпа темно-красная, рисунок узелкового и трабекулярного строения сглажен, соскоб пульпы обильный. В паренхиматозных органах отмечается зернистая или жировая дистрофия. В подкожной и межмышечной клетчатке — серозные отеки, клетчатка набухшая, тестоватой консистенции, поверхность разреза влажная. Ткани и органы нередко приобретают желтушную окраску. Кровь жидкая или рыхлосвернувшаяся (в результате гемолиза). ПАД: 1)септический очаг (инфицированная рана, эндометрит, артрит и др.); 2)геморрагический диатез; 3)серозный или геморрагический лимфаденит; 4)геморрагический спленит (септическая селезенка); 5)зернистая или жировая дистрофия печени, почек, миокарда; 6)серозные отеки подкожной и межмышечной клетчатки; 7)жидкая или рыхлосвернувшаяся темно-красная кровь; 8)жел гушное окрашивание тканей и органов.Пиемия. Начинается с образования очага гнойного воспаления (сеп­тического очага), из которого гноеродные бактерии заносятся в другие органы: регионарные лимфоузлы, легкие, печень, почки и др., где вы­зывают образование абсцессов. Пиемия также сопровождается гной­ным плевритом, перитонитом, перикардитом, артритом и т. д.Септикопиемия — сепсис, также вызываемый гноеродной микрофло­рой. Характеризуется развитием одновременно признаков септицемии и пиемии. ПАД:1)септический очаг (гнойный ринит, омфалофлебит, флегмона и т. д.) ;2)гнойное или серозно-гиперпластическое во спаление регионарных лимфоузлов; 3)абсцессы в легких, печени, почках и др.; 4)гнойные артриты, плеврит, перикардит; 5)геморрагический диатез; 6)септическая селезенка; 7)зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. Хрониосепсис - развивается при длительном сохранении гнойного очага в организме. Проявляется по типу пиемии. Отмечается истоще­ние, атрофия внутренних органов, обезвоживание, абсцессы во вну­тренних органах, гнойное воспаление серозных оболочек.Дифференциальная диашостика. Сепсис следует дифференцировать: от заразных заболеваний, сопровождающихся признаками сепсиса (иараинфекционным сепсисом), в том числе: от сибирской язвы (быстрое вздутие трупа, кровянистые выделения из естественных отверстий, при вскрытии трупа - дегтеобразная не- свернувшаяся кровь, серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке, нет септического очага, резкое увеличение селезенки, силь­ное размягчение ее пульпы, пульпа может вытекать за пределы разре­занной капсулы, могут быть карбункулы, гастроэнтерит, учитывают результаты серологического и бактериологического исследований); от пироплазмидозов: бабезиоза крупного рогатого скота, пироплаз­моза лошадей и т. д. При этих болезнях отмечается гемоглобинурия, ярко выражена желтушность, нет септического очага, учитывают ре­зультаты прижизненного гематологического исследования (исследуют мазки крови на наличие паразитов), учитывают сезон года; от инфекционной анемии у лошадей (нет септического очага, ярко выражена общая анемия, печень мускатная, учитывают результаты прижизненного серологического исследования, а также гистологичес­кого исследования).

52.Anthrax.Сибирская язва - остро протекающая инфекционная болезнь животных и человека, сопровождающаяся септицемией, серозно-геморрагическими отеками подкожной клетчатки и образованием карбункулов Этиология. Возбудителем болезни является бактерия Bacillus anthracis. При доступе кислорода образует споры, которые сохраняются во внеш­ней среде десятилетиями. В невскрытых трупах споры не образуются. Патогенез. Возбудитель, проникнув в организм в виде спор или ве­гетативных форм, начинает размножаться в крови и органах, выделяет токсины, подавляющие фагоцитоз, вызывающие лизис эритроцитов. Часть гемоглобина превращается в билирубин, придающий тканям желтушную окраску. Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют животные разных видов, но чаще крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие траво­ядные. Плотоядные животные относительно устойчивы к заражению, устойчивость эта выработалась в процессе филогенеза. Болеет сибирской язвой и человек (зооантропоноз), поэтому при работе с больными жи­вотными и трупами павших животных необходимо строго соблюдать правила техники безопасности. Заражение происходит алиментарным, аэрогенным путями, при укусах жалящих насекомых. В условиях нашей республики животные чаще заражаются алиментарно спорами при рас­капывании старых скотомогильников. Источником возбудителя инфек­ции могут явиться больные животные, трупы, продукты убоя и др. Клинически у больных животных при остром течении повышается тем­пература тела, учащается пульс и дыхание, отмечаются судороги, цианоз видимых слизистых оболочек, иногда кровянистые истечения из носовой, ротовой полостей и анального отверстия, тимпания рубца у жвачных, ме­теоризм кишечника у лошадей, отеки подкожной клетчатки межчелюст­ного пространства, шеи, подгрудка, молочной железы и т. д. У свиней раз­вивается ангина, отек гортани, подкожной клетчатки межчелюстного пространства, приводящий к асфиксии. Летальность — до 100 %.

Формы болезни: 1)апоплексическая (апоплексия — удар) развивается при молние­носном течении болезни, чаще у овец, кроликов; 2)септическая развивается при остром течении; 3)карбункулезная (кишечная, кожная, легочная) развивается при остром течении болезни;4)ангинозная (у свиней); 5)атипичная. Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов животных при подозрении на сибирскую язву категорически запрещается. Апоплексическая форма болезни чаще развивается у овец, кроликов. Смерть наступает быстро, клинические признаки часто остаются неза­меченными. На вскрытии обнаруживается серозно-геморрагическое воспаление мягкой мозговой оболочки – лептоменингит она приобретает красную окраску. В септической форме болезнь чаще развивается у травоядных живот­ных. При наружном осмотре отмечается быстрое вздутие трупа, слабая выраженность трупного окоченения, иногда кровянистые истечения из естественных отверстий, цианоз видимых слизистых оболочек. При внут­реннем осмотре ярко выражена картина сепсиса. Повсеместно выявля­ются различной величины кровоизлияния, селезенка увеличена в 3— 5 раз, дряблая, капсула напряжена, при разрезе ее вытекает пульпа в виде дегтеобразной черной массы. Гистологически выявляется пропитывание ткани геморрагическим экссудатом, лизис эритроцитов и ретикулярных клеток, атрофия лимфоидных узелков, повсеместно сибиреязвенные бациллы. Лимфоузлы увеличены в 2—3 раза и более, темно-красного цве­та, дряблые, рисунок узелкового строения сглажен, с поверхности раз­реза стекает красная жидкость, иногда выявляются очаги некроза серого цвета. Гистологически — геморрагический экссудат, повсеместно бацил­лы, разрушение структур. Кровь несвернувшаяся, темно-красная. Под­кожная, межмышечная, околопочечная клетчатка, брыжейка, уздечка языка набухшие, студневидной консистенции, с кровоизлияниями. В печени, почках, миокарде - острая венозная гиперемия, зернистая или жировая дистрофия. В тонком кишечнике обнаруживается очаговое или диффузное геморрагическое воспаление. Слизистая оболочка набухшая, матовая, интенсивно покрасневшая, покрыта крошковатым налетом (поверхностный некроз), содержимое в полости окрашено в красный цвет. В брюшной и грудной полостях красная полупозрачная жидкость. Из естественных отверстий выделяется кровянистая жидкость (геморра­гический экссудат при воспалении кишечника, легких). Рубец у крупно­го рогатого скота и толстый кишечник у лошадей вздут. ПАД: 1)геморрагический диатез; 2)септическая селезенка; 3)геморрагический лимфаденит; 4)зернистая, жировая дистрофия печени, почек, миокарда, острая венозная гиперемия печени и почек; 5)темно-красная, нссвернувшаяся кровь; 6)серозно-геморрагические отеки подкожной, межмышечной, око­лопочечной клетчатки, брыжейки, уздечки языка; 7)очаговое или диффузное геморрагически-некротическое воспале­ние слизистой оболочки кишечника; 8)геморрагический транссудат в брюшной и грудной полостях; 9)тимпания рубца у жвачных; 10)кровянистые истечения из естественных отверстий. Карбункулезная форма. Встречается в кишечнике, легких, коже, под­кожной клетчатке, реже - в других органах. Характеризуется образова­нием ограниченных участков (очагов) в состоянии геморрагического, геморрагически-некротического, дифтеритического воспаления. Карбункулезная форма в кишечнике характеризуется очаговым (в виде карбункулов) серозно-геморрагическим воспалением и некро­зом слизистой оболочки тонкого кишечника, преимущественно две­надцатиперстной итощей кишок (очаги в диаметре до 5 см, возвышаю­щиеся над поверхностью, красного цвета, на верхушке ткань некроти- зируется и окрашена в коричневый цвет, иногда покрыта фибри­нозными пленками), геморрагическим воспалением брыжеечных лимфоузлов и выпотом геморрагического экссудата в брюшную по­лость. Эта форма чаше переходит в септическую. Карбункулезная форма в коже и подкожной клетчатке встречается чаще у человека. У животных в чистом виде бывает редко. Характери­зуется развитием в коже и подкожной клетчатке очагов серозно- геморрагического воспаления с последующим некрозом и изъязвлени­ем в центре, в результате чего образуется струп, возвышающийся над поверхностью кожи, и имеющий темно-бурую или черную вершину (карбункул: от лат. karbo - уголь). У животных карбункулы чаще лока­лизуются в подкожной клетчатке и в нежных участках кожи — в области пахов, брюшной стенки и т. Карбункулезная форма в легких чаще регистрируется у человека при вдыхании спор. Характеризуется развитием очагов серозно-гемор- рагического воспаления (карбункулов) или геморрагической, крупозно- геморрагической пневмонии. У животных иногда развивается вторично на фоне септицемии. Ангинозная форма чаще всего наблюдается у свиней. Воспалительный процесс локализуется в миндалинах (ворота инфекции), подчелюстных и заглоточных лимфоузлах. В них развивается серозно-геморрагичес кое, фибринозно-геморрагическое воспаление и некроз. На этом фоне развивается серозно-геморрагический отек подкожной и межмышечной клетчатки подчелюстного пространства, шеи, серозный отек слизистых оболочек гортани, глотки, что приводит к уменьшению просвета дыха­тельных путей и смерти от асфиксии. ПАД:

1)геморрагически-некротическая ангина (тонзиллит);

2)геморрагически-некротическое воспаление подчелюстных и за­глоточных лимфоузлов;

3)серозно-геморрагический отек небной занавески, гортани, над­гортанника, подкожной клетчатки межчелюстного пространства, шеи и подгрудка;

-признаки асфиксии: 1) острая венозная гиперемия и отек легких 2) жидкая или рыхлосвернувшаяся темно-красная кровь; 3)острое расширение и переполнение кровью правой половины серд­ца (асфиктическое сердце); 4)точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи и бронхов, под плеврой и эпикардом; ' цианоз видимых слизистых оболочек. Атипичная форма. В этой форме болезнь иногда проявляется у круп­ного рогатого скота воспалением отдельных лимфоузлов, реже очаго­вым воспалением в различных органах. Течение скрытое. Возбудитель выявляется после убоя животных по результатам бакисследования.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать сибирскую язву следует: от сепсиса (есть септический очаг, нет кровянистых выделений из естественных отверстий, при вскрытии нет такого размягчения селезен­ки, карбункулов, учитывают результаты лабораторного исследования); отэмфизематозного карбункула у крупного рогатого скота (некроз и газовая гангрена скелетных мышц, нет такого увеличения селезенки, карбункулов, учитывают результаты лабораторных исследований); от злокачественного отека (серозно-геморрагический отек, иногда некроз и газовая гангрена скелетных мышц в области раны, нет сепси­са, карбункулов, гастроэнтерита, учитывают результаты лабораторных исследований); от^^ереллеза(крупозная пневмония, селезенка не изменена, учи­тывают результаты лабораторных исследований); от пироплазмидозов: бабезиоза и анаплазмоза крупного рогатого скота, нутталлиоза лошадей и т. д. (желтуха выражена сильно, гемогло- бинурия, исследуют мазки крови на наличие паразитов в эритроцитах, учитывают сезон года); от тимпании рубца у жвачных (нет сепсиса, проводят лабораторные исследования); от инфекционной анемии у лошадей (общая анемия, нет кровяни­стых выделений из естественных отверстий, печень мускатная, прово­дят лабораторные исследования).

53. (GangraEna Emphysematosa bovis) Эмфизематозный карбункул (эмкар) — инфекционное заболевание, клинико-морфологически проявляющееся геморрагически-некро­тическим воспалением и газовой гангреной скелетных мышц.Этиология. Возбудитель — Clostridium chauvoei. Строгий анаэроб. Патогенез. Заражение происходит спорами через поврежденную сли­зистую оболочку органов пищеварения, реже через кожу, слизистую оболочку матки. Споры проникают с током крови в мышцы и могут сохраняться в них длительное время. Когда в мышцах создаются ана­эробные условия (при травмах, напряженной физической работе), спо­ры прорастают в вегетативные формы, которые выделяют токсины, вызывающие развитие альтеративного воспаления мышечной ткани. Клинико-эпизоотологические особенности. Болеет преимущественно крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, реже овцы. Кли­нически выявляется угнетение, анорексия, болезненность мышц, ги­бель животных через 1-4 дня. Летальность — до 100 %. Патологоанатомические изменения. Поражаются мышцы бедра, крупа, плеча, шеи, т. е. массивные мышцы, в которых могут создаться анаэробные условия. Они приобретают темно-красный, почти черный цвет, ри­сунок волокнистого строения сглаживается, при пальпации отмечается крепитация, при разрезании мышц ощущается запах прогорклого масла.

ПАД 1)некроз и газовая гангрена скелетных мышц; 2)серозно-геморрагический отек и эмфизема подкожной клетчатки вблизи пораженных мышц; 3)серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, регионарных пораженным мышцам; 4)кровоизлияния под эпикардом и в слизистой оболочке кишечника ;5)небольшое увеличение селезенки; 6)зернистая дистрофия печени, почек, миокарда; 7)острый катаральный энтерит; 8)быстрое вздутие трупа.

Дифференциальная диагностика. отсибирскойязвы (сепсис, кровянистые выделения из естественных отверстий, нет некроза и газовой гангрены мышц, учитывают резуль­таты лабораторных исследований); от злокачественного отека (серозно-геморрагический отек, иногда некроз и газовая гангрена скелетных мышц в области раны, учитывают результаты лабораторных исследований); от отечной формы пастереллеза (серозные отеки подкожной клетчат­ки преимущественно в области головы, шеи, подгрудка, мышцы не по­ражены, учитывают результаты бактериологического исследования).

54. (PastEurEllosis) Пастереллез млекопитиющих (геморрагическая септицемия) — острая инфекционная болезнь, клинико-морфологически проявляющаяся крупозной пневмонией, серозными воспалительными отеками под­кожной клетчатки, сепсисом. Этиология. Возбудитель — Pasteurella multocida (серотипы А, В, D), Pasteurella (Mannhcimia) haemolytica. Патогенез. Пастереллы размножаются в органах дыхания и пищеваре­ния, откуда проникают в кровь и лимфу; разносятся по всему организму. Выделяя агрессины, они подавляют фагоцитарные способности клеток крови, беспрепятственно размножаются и вызывают развитие сепсиса. Выделяющиеся при гибели пастерелл эндотоксины вызывают повыше­ние проницаемости стенок сосудов, что приводит к развитию

геморра­гического диатеза, воспалительных отеков подкожной клетчатки, вы­зывает дистрофию паренхиматозных органов, иммунный дефицит. Клинико-эпизоотологические особенности. Пастереллезом болеют животные разных видов, но чаще крупный и мелкий рогатый скот, сви­ньи, кролики и норки. Больше восприимчив молодняк. Источником возбудителя инфекции являются больные животные. Заражение про­исходит через органы дыхания и пищеварения, ноу здоровых животных широко распространено носительство пастерелл и при воздействии на организм неблагоприятных факторов (возникает болезнь как эндоген­ная инфекция). В возникновении заболевания отмечается стационар­ность. Протекает пастереллез сверхостро, остро, подостро и хроничес­ки. Заболеваемость - до 50 %, летальность - до 60-80 %. При сверхостром течении гибель животных наступает через несколь­ко часов после начала проявления клиники при явлениях сердечной недостаточности. При остром течении животные погибают на 3-8-й день. Клинически болезнь проявляется отеками подкожной клетчатки, признаками крупозной пневмонии, диареей, исхуданием, анемией и т. д. При хроническом течении животные болеют месяцами, отмеча­ются признаки гастроэнтерита, пневмонии, истощение и т. д. тПри остром течении болезнь может проявляться в трех формах: отечной, грудной, кишечной. Чаше встречается грудная форма. Грудная форма. Чаще болеет крупный рогатый скот, свиньи, кролики, норки. Характеризуется развитием крупозной пневмонии с преоблада­нием красной гепатизапии Чаще поражаются задние доли (поражения лобарные), они не спавшиеся, плотной консистенции, расцветка неоднородная, мраморная, характеризуется чередованием красных и серых участков, но преобладают красные, это связано с тем, что гибель животных наступает на 5—6-й день, в результате серая гепати- зация развиться не успевает. Рисунок дольчатого строе­ния легких усилен из-за отека междольковой соединительной ткани, из перерезанных бронхов выдавливаются серые пробочки фибрина, на ле­гочной плевре также фибрин в виде нитей, сеточки, пленок или пластов, в воде кусочки пораженных долей тонут. Выявляются признаки сепсиса, но селезенка, как правило, не увеличена (у кроликов и норок — септическая), острый катаральный гастроэнтерит. ПАД:1)лобарная двухсторонняя крупозная пневмония; 2)серозно-фибринозный плеврит и перикардит; 3)геморрагический диатез; 4)серозное воспаление бронхиальных, средостенных, брыжеечных лимфоузлов; 5)зернистая дистрофия печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени; 6)острый катаральный гастроэнтерит.

Отечная форма. Чаще регистрируется у крупного рогатого скота и свиней. Проявляется серозными воспалительными отеками подкож­ной и межмышечной клетчатки головы, шеи, подгрудка, наружных по­ловых органов, конечностей. Клетчатка набухшая, тестоватой консистенции, поверхность разреза влажная, с нее при надавливании стека­ет серая полупрозрачная жидкость, язык может увеличиваться до такой степени, что не вмещается в ротовой полости. В легких, дыхательных путях, под эпикардом и плеврой, в слизистых оболочках желудочно- кишечного тракта — кровоизлияния. В желудке и кишечнике - катарально-геморрагическое воспаление. ПАД: 1)серозный воспалительный отек подкожной и межмышечной клет­чатки головы, шеи, подгрудка, наружных половых органов, конеч­ностей; 2)геморрагический диатез (не всегда хорошо выражен);

3)серозное воспаление подчелюстных, заглоточных, предлопаточ- ных, брыжеечных лимфоузлов; 4)зернистая дистрофия печени, почек, миокарда; 5)катарально-геморрагический гастроэнтерит. Кишечная форма. В этой форме болезнь возникает у молодняка. На вскрытии выявляются острый катаральный, катарально-геморраги­ческий гастроэнтерит, исхудание, эксикоз, обшая анемия. Хроническое течение. Болезнь длится месяцами. Развиваются осложнения острого течения. Чаще выявляются признаки пневмонии, гастроэнтерита, истощение. При патологоанатомическом исследова­нии выявляется крупозная пневмония с очагами некроза в легких, ин­капсуляцией некрозов, абсцессы, пневмосклероз. На плевре и пери­карде - соединительнотканные спайки, истощение, общая анемия. Дифференциальная диагностика. У свиней грудную форму следует ди ффе ре н ци ровать: от классической чумы, осложненной пастереллезом (инфаркты в се­лезенке, кровоизлияния повсеместно, лимфаденит геморрагический с мраморностью поверхности разреза лимфоузлов, негнойный лимфо- цитарный менингоэнцефалит, учитывают результаты вирусологическо­го и бактериологического исследований);

отактинобациллярной плевропневмонии (болеют свиньи в условиях комплексов, селезенка увеличена, лимфаденит серозно-геморраги- ческий, кровоизлияний меньше, учитывают результаты бактериологи­ческого исследования). Отечную форму болезни необходимо дифференцировать: от сибирской язвьЦгеморрагически-некротическое воспаление гло­точных миндалин и регионарных лимфоузлов, учитывают результаты лабораторных исследований); от отечной болезни (болеют преимущественно поросята в период отъема при резком переводе на концентратный тип кормления или сме­не кормов кроме подкожной клетчатки отеки обнаруживаются в стенке донной части желудка и брыжейке толстого отдела кишечника, учиты­вают результаты бактериологического исследования). У крупного рогатого скота отечную форму следует отличать: от сибирской язвы (быстрое вздутие трупа, кровянистые выделения из естественных отверстий, септическая селезенка, кровоизлияния по­всеместно, учитывают результаты лабораторных исследований); от эмфизематозного карбуикула некроз и газовая гангрена скелетных мышц, учитывают результаты бактериологического исследования). Грудную форму отличают от контагиозной перипневмонии (крупоз­ная пневмония с секвестрацией, ярко выражена мраморность, возбу­дитель - ми ко плазма).

55.Пастереллез (холера) птиц — инфекционное заболевание, проявляю­щееся септицемией. Этиология. Возбудитель - P. multocida (серотип А). Патогенез тот же (см. пастереллез млекопитающих). Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют домашние птицы всех видов. У здоровых птиц пастереллы постоянно обитают на слизи­стых оболочках дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При воздействии неблагоприятных факторов внешней среды (смена метео­рологических условий, скученность, плохое кормление и т. д.) развивается заболевание. Регистрируется болезнь в виде спорадических случа­ев и энзоотий. Течение сверхострое, острое и хроническое. Клинические признаки при сверхостром течении остаются, как пра­вило, незамеченными. При остром течении отмечается цианоз кожи гребня и бородок (признак острой венозной гиперемии на фоне сер­дечной недостаточности), угнетение, гибель через 1-3 дня. При хрони­ческом течении - некрозы гребня и бородок, артриты, истощение, длится несколько недель. Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении пато- морфологические изменения иногда не успевают развиться, но могут обнаруживаться цианоз кожи гребня и бородок (кожа синюшного, поч­ти черного цвета, как будто обуглена), кровоизлияния под серозными и в слизистых оболочках.

ПАД. При остром течении: 1)цианоз кожи гребня и бородок; 2)кровоизлияния под эпикардом, в эндокарде, в слизистых и сероз­ных оболочках (не всегда); 3)крупозная плевропневмония; 4)серозно-фибринозный перикардит; 5)зернистая дистрофия и очаговые некрозы в печени и миокарде; 6)острый катаральный или геморрагический дуоденит; 7)увеличение селезенки. При хроническом течении — некрозы бородок, крупозная пневмония с очагами некроза, серозно-фибринозный плеврит и перикардит, фибринозно-гнойные артриты, в печени, почках, миокарде - зерни­стая дистрофия и очаговые некрозы, в подкожной клетчатке — очаги некроза с инкапсуляцией, истощение..

Дифференциальная диагностика. от гриппа и ньюкаслской болезни (на границе железистого и мышеч­ного желудков — кровоизлияния в виде кольца, нет крупозной пневмо­нии, вызываются вирусами); от пуллороза (овариит, деформация и разрыв яйцеклеток, проводят бактериологическое исследование); от отравления поваренной солью (нет крупозной пневмонии, пери­кардита, некрозов в печени, селезенка не изменена, учитывают резуль­таты токсикологического исследования).

56.Гемофилезная ( актинобациллярная) плевропневмония свиней — бо­лезнь свиней, характеризующаяся крупозной пневмонией и фибриноз­ным плевритом при остром течении и очаговой гнойной некротизи- рующей пневмонией и плевритом при хроническом течении.Этиология. Возбудитель — Haemophilus (Actinobacillus) pleuropneu- moniae.Патогенез. Возбудитель обладает тропизмом к легочной ткани, где вызывает развитие фибринозного воспаления. Результатом воздействия высвобождающихся эндотоксинов являются дистрофические измене­ния в паренхиматозных органах, расстройство гемодинамики.

Клинико-эпизоотологические особенности. Заражение животных про­исходит аэрогенным путем. Болеют свиньи всех возрастных групп, но чаще поросята группы доращивания в условиях промышленных ком­плексов. Источником возбудителя инфекции являются больные живот­ные и бактерионосители. Заболеваемость — до 80 %, летальность — до 60-80 %. Течение сверхострое, острое и хроническое.

Клинически болезнь проявляется угнетением, потерей аппетита, по­вышением температуры тела, признаками воспаления органов дыхания (кашлем, одышкой), кровянистыми истечениями из носовых отвер­стий, цианозом кожи.Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре отмечают цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. На вскрытии обнаружива­ют лобарные поражения легких, чаще диафрагмальных и средних долей. Пораженные доли не спавшиеся, уплотнены, в первые двое суток темно- красного цвета (гиперемия и красная гепатизания), к 4-6 суткам они окрашены неравномерно - красные участки чередуются с серыми (серая гепатизация), интерстициальная ткань отечная, серого цвета. К 9—14 сут­кам в окраске преобладают серые тона, появляются очаговые некрозы и каверны, организация очагов некроза. В плевральной полости — экс­судат с примесью фибрина, который замещается соединительной тканью с образованием спаек между легочной и костальной плеврой. В регионар­ных лимфоузлах — серозное или геморрагическое воспаление. В носовой полости, трахее и бронхах — кровянистая жидкость.

ПАД: 1)лобарная двухсторонняя крупозно-геморрагическая, некротичес­кая пневмония с процессами организации и кавернами; 2)серозно-фибринозный плеврит и спайки плевры; 3)серозно-геморрагическое воспаление бронхиальных и средостен- ных лимфоузлов; 4)зернистая дистрофия печени, почек, миокарда; 5)увеличение селезенки; 6)обшая венозная гиперемия.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать болезнь следует:

от гемофилезного полисерозита (воспаление серозных оболочек, втом числе брюшной полости — перитонит, периспленит, перигепатит и др., артриты, другой возбудитель);

от гриппа (воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивы, лобулярное катаральное воспаление легких, проводят вирусологическое исследование);

от пастереллеза (эпизоотологические данные, селезенка не увеличе­на, кровоизлияния, локализующиеся преимущественно в передней части тела, учитывают результаты бакисследования);

от микоплазмозной энзоотической пневмонии (хроническое тече­ние, лобулярное катаральное воспаление передних долей, проводят бакисследование)

Гемофилезный полисерозит свиней - заболевание поросят, преимуще- ственноотъемного возраста, характеризующееся серозно-фибринозным воспалением серозных оболочек, развитием пневмонии и септикоток- семии. Этиология. Возбудитель — Haemophilus parasuis. Патогенез. Возбудитель проявляет тропизм к серозным оболочкам, где вызывает развитие фибринозного воспаления. Выделяющиеся эн­дотоксины обусловливают возникновение дистрофических процессов в паренхиматозных органах. Клинико-эпизоотологические особенности. Поросята заражаются через органы дыхания и пищеварения от взрослых свиней-бактерионосителей, переболевших и больных поросят, возможно внутриутробное заражение от свиноматок. Заболеваемость в условиях комплексов — до 70 %, леталь­ность — до 50 %.

Течение болезни острое, подострое и хроническое. Характеризуется угнетением, отсутствием аппетита, лихорадкой, воспалением суставов. Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре отмечают цианоз кожи головы, подгрудка, живота и видимых слизистых оболо­чек. При вскрытии поросят, павших в первые двое суток после начала проявления клиники, обнаруживают в грудной и брюшной полостях и сердечной сорочке серозный экссудат с примесью фибрина, отложе­ние пленок фибрина на серозных оболочках, позже образуются соеди­нительнотканные спайки между легочной и реберной плеврами. В лег­ких — катаральная или катарально-фибринозная пневмония, иногда с выраженной мраморностью, но красная гепатизация выражена слабо. Селезенка увеличена, лимфоузлы грудной, брюшной и тазовой поло­стей в состоянии серозного воспаления.

ПАД: 1)серозно-фибринозный плеврит перикардит, пе­ритонит, периспленит, перигепатит иногда артриты; 2) лобарная острая катаральная или катарально-фибринозная пнев­мония; 3) увеличение селезенки; 4)серозное воспаление бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфоузлов; 5) кровоизлияния под плеврой, эпикардом, брюшиной, в сальниках, надпочечниках, почках; 6) зернистая дистрофия печени, почек и миокарда; 7) общая венозная гиперемия; 8) истощение.

Дифференциальная диагностика. Следует исключить:

актинобациллярную плевропневмонию (крупозно-геморрагическая пневмония, нет поражений серозных оболочек брюшной полости, нет артритов, другой возбудитель);

пастереллез (селезенка не изменена, крупозная пневмония с преобла­данием красной гепатизации, учитывают результаты бактериологическо­го исследования);

микоплазмозную энзоотическую пневмонию (чаще лобулярное ка­таральное воспаление легких, течение хроническое, летальность невы­сокая, возбудитель — микоплазма).

57.Колибактериоз молодняка - инф бол новорожд жив, хар-ся гастроэн­теритом и сепсисом. Этиология. Бол тел, пор, ягн, жереб, щенки, птица в возрасте от 2 - 3 дней до 2 - 3 месяцев и старше. Забо­л может возникать эндо- и экзогенно.Патогенез. Размножаясь в желудочно-кишечном трак­те, патогенная кишечная палочка выделяет экзо- и эндо­токсины. Клинические симптомы: при колисепсисе отмечают по­выш температ, гипер слиз обол, иногда понос, нарастание явлений токсикоза. При колиэнтерите - воспал пищ тракта, при коли-энтеротоксемии - нарастающие признаки токсикоза, де­гидратация.

ПАД: Колисепсис 1. О катар или геморрагический гастроэн­терит. 2. Геморрагический диатез. 3. Септическая селезенка. 4.Сероз воспаление брыжеечных лимфоузлов. 5. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. 6.Общая анемия, обезвоживание (эксикоз). Колиэнтерит 1.О катар или катар-геморрагич гастроэнтерит. 2.Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов. 3. Истощение, общая анемия. Колиэнтеротоксемия 1.Острый катаральный гастроэнтерит. 2. Эксикоз. 3. Общая анемия. Дифференцировать нужно от диспепсии (нет сепси­са), сальмонеллеза (сальмонеллезные узелки и некрозы в печени), рота- и коронавирусной инфекции телят (нет сепсиса, возбудитель - вирус), вирусных гастроэнтери­тов поросят (нет сепсиса), стрептококкоза (сепсис, селе­зенка резиноподобной консистенции).

58.Отечная болезнь поросят (колиэнтеротоксемия) - остро протекающая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся серозными отеками тканей, гастроэнтеритом.Этиология: возбудитель - бета-гемолитические штаммы E. coli. Возникновение болезни связано с неблагоприятными условиями кормления в период отъема поросят.Клинические симптомы: упитанность хорошая, общее состояние угнетено, нормальная или субфебрильная температура тела, повышенная возбудимость, иногда нервные эпилептические явления. Течение сверхострое, острое и подострое.

ПАД1. Серозные отеки подкожной клетчатки в области головы, живота, пахов, суставов конечностей.

2. Серозный отек стенки донной части желудка и брыжейки толстого кишечника. 3. Серозно-катаральный гастроэнтерит. 4. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов. 5. Серозно-фибринозный плеврит и перитонит. 6. Острая венозная гиперемия печени и легких.

Дифференцировать необходимо от отравлений поваренной солью, листериоза, болезни Ауески, пастереллеза, сальмонеллеза, вирусного гастроэнтерита.

При отравлении поваренной солью: катарально-геморрагический гастроэнтерит, нет отеков подкожной клетчатки, отрицательные результаты бакисследования; листериозе: картина сепсиса, некрозы в печени, катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, в головном мозгу -гнойный энцефалит; болезни Ауески: некрозы в печени и селезенке у поросят-сосунов, постановка биопробы на кроликах, в головном мозгу - негнойный лимфоцитарный энцефалит; пастереллезе: крупозная пневмония; сальмонеллезе: картина сепсиса; вирусном гастроэнтерите: нет серозных отеков в подкожной клетчатке и других органах.

59.Листериоз - инфекционная болезнь млекопитающих и птиц, характеризующаяся гнойным энцефалитом, септицемией, абортами. Болеет человек (зооантропоноз).Этиология. Возбудитель – бактерия Listeria monocytogenes. Заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, поврежденную кожу.Патогенез: распространение листерий происходит по периневральным, лимфогенным и гематогенным путям. У взрослых животных чаще поражается ЦНС, у беременных животных - половая система, у молодняка развивается сепсис.Клинические симптомы: заболевание может протекать в нервной, септической, генитальной формах.При нервной форме отмечают угнетение, потерю аппетита, расстройства координации движения (круговые движения), судорожные сокращения мышц и искривление шеи, слюнотечение. У некоторых животных наблюдают слепоту, кератоконъюнктивит, паралич глотки.При септической форме - лихорадка, угнетение, общая слабость, потеря аппетита, желудочно-кишечные расстройства, исхудание.При генитальной форме - аборты, задержание последа, метриты, маститы.

ПАД (листериоз у овец и свиней)1. Кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в плевре, слизистой оболочке трахеи и бронхов. 2. Увеличение селезенки и милиарные некрозы в ней. 3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов. 4. Зернистая дистрофия печени и милиарные некрозы

в ней. 5. Острый катаральный гастроэнтерит. 6. Острый катарально-геморрагический ринит (у овец), трахеит и бронхит (у свиней). 7. Гнойный конъюнктивит и кератит (у овец). 8. Острая венозная гиперемия и отек легких. 9. Гисто: гнойный энцефалит (стволовая часть головного и шейная часть спинного мозга).

ПАД(листериоз у абортировавшей коровы)1. Катарально-фибринозный эндометрит.

2. Очаговые некрозы карункулов в матке.

3. Серозно-гиперпластическое воспаление подвздошных и тазовых лимфоузлов.

(у абортированного плода)1. Серозные отеки подкожной клетчатки. 2. Скопление серозного транссудата в грудной и брюшной полостях. 3. Мелкоочаговые некрозы в печени и других органах.

Дифференцировать нужно у овец - от ценуроза, бруцеллеза, болезни Ауески; у крупного рогатого скота - от злокачественной катаральной горячки, бруцеллеза, трихомоноза, бешенства; у свиней - от болезни Ауески, бруцеллеза.

При ценурозе овец в головном мозгу выявляются ценурусные пузыри и атрофия мозгового вещества; при бруцеллезе овец - гнойно-катаральный эндометрит, некроз плаценты; болезни Ауески - расчесы кожи, негнойный лимфоцитарный энцефалит.

У крупного рогатого скота при злокачественной катаральной горячке - гнойно-катаральный конъюнктивит и кератит, гнойно-фибринозный ринит, некрозы слизистой оболочки рта, негнойный лимфоцитарный энцефалит; при бруцеллезе - катарально-гнойно-фибринозный эндометрит, задержание последа; при трихомонозе - гнойно-катаральный эндометрит; при бешенстве - инородные предметы в рубце, негнойный лимфоцитарный энцефалит.

У свиней при болезни Ауески - геморрагический диатез, милиарные некрозы в печени, негнойный лимфоцитарный энцефалит; при бруцеллезе - гнойно-некротический эндометрит, некроз плаценты, милиарные узелки в слизистой оболочке матки.

60. Сальмонеллез поросят - это инфекционное заболева­ние, которое сопровождается воспалением органов пище­варения и сепсисом.Возбудитель – Salmonella choleraesuis.Патогенез. Заражение - алиментарное от больных и переболевших животных или эндогенное (сальмонеллы обитают в полости кишечника здоровых свиней). Возбуди­тель размножается в кишечнике, вызывая воспаление сли­зистой оболочки, проникает в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, лимфатические узлы и кровь, обусловли­вая интоксикацию, иммунодефицит, септицемию и гибель животного.Клинико-эпизоотологические данные. Болеют чаще поросята в возрасте от 2 недель до 6 месяцев. Болезнь протекает остро, подостро, хронически, при этом отмеча­ется угнетение, отказ от корма, цианоз кожи и слизистых оболочек, понос, лихорадка при остром и признаки пнев­монии, истощение при хроническом течении.Патологоанатомический диагноз

(острое течение)1. Острый катаральный или крупозный гастроэнтерит.2. Геморрагический диатез3. Септическая селезенка.4. Гиперплазия брыжеечных лимфоузлов (мозговидное набухание).5. Зернистая дистрофия печени, почек, сердца.6. Милиарные гранулемы и некрозы в печени.

.Патологоанатомический диагноз

(подострое и хроническое течение)

1. Фолликулярно-язвенный колит и тифлит.

2. Диффузные или очаговые (струпья) некрозы слизис­той оболочки подвздошной, слепой и ободочной кишок.3. Гиперплазия и очаговые некрозы в брыжеечных и средостенных лимфоузлах.4. Гиперплазия селезенки.5. Зернистая и жировая дистрофия печени, милиарные гранулемы и некрозы в ней.6. Катаральная бронхопневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит.

7. Истощение и общая анемия (поросята-заморыши).Дифференциальная диагностика. Исключают евро­пейскую чуму (болеют свиньи всех возрастов, инфаркты в селезенке, геморрагический лимфаденит с мраморным рисунком, негнойный лимфоцитарный энцефалит, возбудитель - вирус), дизентерию и балантидиоз (нет сепси­са, сальмонеллезных узелков в печени, бактериологичес­кое и копроскопическое исследование), вирусные гастро­энтериты (селезенка не изменена, узелков в печени нет, возбудители - вирусы).

61. Пуллороз кур - инфекционная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся воспалением кишечника и сепсисом у цыплят, воспалением яичников у взрослой птицы.Возбудитель – Salmonella gallinarum – pullorum.

Чаще болеют цыплята до 20-дневного возраста и взрослые куры. Цыплята заражаются от больных цыплят или трансовариально (через яйцо). Взрослые куры часто являются сальмонеллоносителями, возбудитель локализуется в яичниках у кур-несушек, оттуда он попадает в яйцо. Эмбрионы инфицированных яиц частично погибают в период инкубации, а часть цыплят выводится и погибает в первые дни жизни, другая часть выживает. У кур-несушек пораженные сальмонеллами яйцеклетки попадают в брюшную полость, вызывая развитие фибринозно-гнойного перитонита. Часть яйцеклеток попадает в яйцепровод, что приводит к воспалению его слизистой оболочки, формирование яиц нарушается, они спрессовываются в яйцевые конкременты

ПАД Пуллороз у цыплят1. Острый катаральный энтерит. 2. Белые каловые массы в слепых кишках и клоаке. 3. Нерассосавшийся желточный мешок. 4. Кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника. 5. Увеличение селезенки (септическая селезенка). 6. Зернистая и жировая дистрофия печени и миокарда. 7. Милиарные некрозы в печени, миокарде, легких, стенке мышечного желудка. 8. Общая анемия и истощение.

Пуллороз у курицы1. Овариит, деформация и разрыв яйцеклеток.

2. Фибринозно-гнойный перитонит. 3. Фибринозное воспаление яйцевода и яйцевые конкременты в нем. 4. Острое катаральное воспаление железистого желудка и тонкого кишечника, крупозное воспаление слепых и толстой кишок.

5. Зернистая дистрофия печени и сердца, милиарные некрозы в печени.

6. Гиперплазия селезенки.

7. Серозно-фибринозный перикардит.

8. Истощение и общая анемия.

Дифференцировать нужно от эймериоза (геморрагическое воспаление слепых и ободочной кишок, содержимое красного цвета), от гриппа и ныокаслской болезни (геморрагическое кольцо в слизистой оболочке на границе перехода железистого желудка в мышечный, возбудитель - вирус), от колибактериоза (полисерозиты, артриты, возбудитель - кишечная палочка).

62. Лептоспироз - инфекционная болезнь животных и человека (зооантропоноз), характеризуется желтухой, гемоглобинурией, некрозами кожи, у самок - абортами.Этиология. Возбудитель лептоспироза - Leptospira.

Клинические симптомы. Чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот. Заражение происходит через поврежденную кожу, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта.Течение болезни - острое, подострое и хроническое. У больных животных отмечаются лихорадка, кровавая моча, желтуха, понос, запор. У беременных животных - аборты во второй половине беременности.Патогенез. Проникнув через слизистые оболочки, кожу, возбудитель попадает в печень, почки, надпочечники и выделяется с мочой. Под действием его токсинов происходит гемолиз эритроцитов и развитие анемии. Часть гемоглобина макрофагами переводится в гемосидерин и билирубин. Накопление билирубина приводит к развитию желтухи. Желтуха смешанного типа. В печени - зернистая и даже токсическая дистрофия. Часть гемоглобина проходит через почечный фильтр и появляется в моче, в результате чего отмечается гемоглобинурия (красная моча). Некрозы кожи объясняются спазмами и тромбозами капилляров.

ПАД (лептоспироз крупного рогатого скота)1. Желтуха. 2. Некрозы кожи.

3. Серозные отеки подкожной и околопочечной клетчатки. 4. Серозное воспаление лимфоузлов. 5. Гломерулонефрит - при остром течении, интерстициальный нефрит - при хроническом течении. 6. Геморрагический диатез (слабый). 7. Зернистая дистрофия миокарда, печени (или токсическая дистрофия печени). 8. Гемоглобинурия. 9. Гидремия. 10. Закупорка книжки. 11. Неизмененная селезенка. 12. Истощение.

Дифференцировать нужно у крупного рогатого скота - от бруцеллеза, листериоза, бабезиоза, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза (вибриоза); у свиней - от бруцеллеза, сальмонеллеза, дизентерии.

63. Бруцеллез - инфекционная болезнь животных и человека (зооантропоноз), сопровождающаяся абортами, задержанием последа, эндометритами.

Этиология. Возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота – Br. abortus; свиней – Br. suis; овец – Br. melitensis; возбудитель бруцеллеза собак – Br. canis.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем, через слизистые оболочки и кожу, а также половым путем. Восприимчивы все виды млекопитающих, птицы и человек. Бруцеллы, попав в регионарные месту внедрения лимфатические узлы, размножаются в них, проникают в кровь, разносятся по организму и оседают в различных органах, но чаще в матке, вымени, селезенке, почках, вызывая в них воспалительные процессы. В беременной матке в результате фибринозно-гнойного воспаления нарушается связь между материнской и детской плацентой, что приводит к гибели плода и аборту. Разрастание грануляционной ткани в участках воспаления вызывает задержание последа.Типичные патологоанатомические изменения у стельных коров и свиноматок обнаруживаются в матке, плаценте, вымени, суставах, почках, печени. У плодов - признаки септицемии. У самцов поражаются семенники и придатки. У телят поражаются почки.

ПАД (у абортировавших коров)1. Гнойно-катаральный эндометрит.

2. Гнойно-некротическое и фибринозное воспаление материнской и плодной плацент. 3. Задержание последа. 4. Серозный воспалительный отек срамных губ и слизистой оболочки влагалища. 5. Интерстициальный мастит. 6.Серозно-гиперпластическое воспаление глубоких паховых и надвымянных лимфоузлов, абсцессы и некрозы в них.

у абортированного плода:1. Геморрагический диатез.2.Серозно- гиперпластический лимфаденит (системный). 3.Серозно-гиперпластический спленит. 4. Зернистая дистрофия и милиарные некрозы в печени. 5. Серозный отек пупочного канатика. 6. Серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, конечностей, туловища. 7. Серозно-геморрагически-фибринозный плеврит и перитонит.

(у телят)1. Очаговый интерстициальный нефрит (пятнистая белая почка). 2. Абсцессы в подкожной клетчатке задних конечностей. 3. Бурситы и гигромы передних конечностей.

(у свиней)1. Гнойно-некротический эндометрит. 2. Некроз плаценты. 3. Узелки-гранулемы в слизистой оболочке матки. 4. Гиперплазия лимфоузлов, некрозы и абсцессы в них. 5. Серозно-фибринозные и гнойные артриты. 6. Абсцессы в телах позвонков, в печени, селезенке, подкожной клетчатке, семенниках. 7. Гнойно-некротические орхиты и эпидидимиты у хряков.

Характерными клиническими признаками бруцеллеза является аборт у коров на 5 - 8-м месяце стельности, у овец, коз - на 3 - 5-м месяце, у свиней - как в первую, так и во вторую половину беременности.

Дифференцировать нужно от абортов незаразной этиологии; кампилобактериоза (вибриоза); лептоспироза.

При абортах незаразной этиологии нет эндометрита и признаков сепсиса в плоде; при кампилобактериозе - катарально-гнойный эрозивный эндометрит, некрозы материнской и детской плацент; при лептоспирозе - желтуха, некрозы кожи, гемоглобинурия, гломерулонефрит.

64. Сап лошадей – хроническое инфекционное заболевание преимущественно однокопытных, характеризующееся развитием в органах и тканях специфического грануломатозного воспаления с образованием сапных узелков.

Возбудитель — Pseudomonas mallei.Болеют лошади, ослы, мулы, а также человек (зооантропоноз).

Патогенез. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденные слизистые оболочки и кожу.

Патанатомия. в начальной стадии развития сапные узелки состоят из скопления нейтрофилов и лимфоцитов, которые быстро подвергаются казеозному некрозу с кариорексисом и кариопикнозом. На более поздних стадиях развития образуются язвы и развивается соединительнотканная капсула. Поражаются чаще всего легкие, слизистые оболочки носа, лимфатические узлы, селезенка, печень, кожа. Клинически протекает остро, хронически и латентно.

ПАД1. Милиарные, нодулярные и нодозные узлы с казеозным некрозом в легких. 2. Ацинозная, лобулярная и лобарная пневмония с казеозным некрозом воспаленных участков легких. 3. Милиарные узелки и язвы в слизистой оболочке носовой перегородки и раковин, гортани, трахеи и бронхов.

4. Звездчатой формы рубцы в носовой перегородке. 5. Милиарные узелки с казеозным некрозом в подчелюстных, заглоточных и бронхиальных лимфоузлах. 6. Язвы в коже головы, шеи, конечностей. 7. Милиарные узелки и крупные узлы в печени и селезенке. 8. Гисто: в центре сапного узелка казеозный некроз с кариорексисом нейтрофилов, по периферии — клеточная зона из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, вокруг - капсула.

Дифференцировать нужно от мыта, эпизоотического лимфангита, халикозов. При мыте - гнойный ринит, лимфаденит; при эпизоотическом лимфангите - гнойное воспаление подкожных и кожных лимфатических сосудов и регионарных лимфоузлов; халикозы представляют собой твердые обызвес-твленные паразитарные узелки в легких, печени.

65.Рожа свиней - инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся септицемией и серозным дерматитом с ярко выраженной эритемой (краснотой) кожи при остром течении, некротическим дерматитом, эндокардитом и артритами при хроническом течении.Этиология. Возбудитель – бактерия Erysipelothrix rhusiophatiae. Наиболее восприимчивы свиньи в возрасте от 3 до 12 месяцев. Кроме свиней могут болеть овцы, крупный рогатый скот, лошади, собаки и человек (зооантропоноз).Патогенез. Заражение происходит алиментарно и через поврежденную кожу. Чаще рожа имеет эндогенное происхождение из-за бактерионосительства. Возбудитель выделяет гиалуронидазу, в результате чего увеличивается проницаемость сосудов, происходит сенсибилизация организма (аллергия), развитие серозного дерматита и сепсиса, при хроническом течении возникают некрозы кожи, бородавчатый и язвенный эндокардиты, серозно-фибринозные артриты.По течению болезни различают: сверхострую (молниеносную, белую) рожу, острую (септическую), подострую (кожную, крапивницу), хроническую (осложненную).При сверхостром течении болезни патологоанатомические процессы не успевают развиться. Диагноз - бактериологический.При остром течении в коже - серозный дерматит (рожистая эритема); в лимфатических узлах - серозное воспаление; селезенка септическая; в желудке и тонком кишечнике острое катаральное воспаление; в почках - серозный или геморрагический гломерулонефрит; в легких - застойная гиперемия и отек; в печени - зернистая дистрофия и венозная гиперемия; в сердце - серозный миокардит.При подостром течении - в коже очаговый серозный дерматит (крапивница) При хроническом течении - бородавчатый или язвенный тромбоэндокардит, артриты, особенно тазобедренного сустава, некрозы кожи

ПАД (септическая форма)1. Рожистая эритема кожи (серозный дерматит).

2. Геморрагический диатез. 3. Септическая селезенка. 4. Серозный лимфаденит. 5. Зернистая дистрофия и острая венозная гиперемия печени. 6. Серозный миокардит. 7. Острая венозная гиперемия почек и серозно-геморрагический гломерулонефрит. 8. Острый катаральный гастроэнтерит. 9. Острая венозная гиперемия и отек легких.

66. Некробактериоз - инфекционная болезнь, протекающая подостро и хронически, характеризующаяся язвенно-некротическим воспалением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Возбудитель – Fusobacterium necrophorum.. Болеют все виды животных и человек (зооантропоноз). Особенно тяжело протекает у молодняка. Заражение происходит при нарушении целостности кожи.Патогенез. Поражаются чаще межкопытная щель и венчик конечностей, губы, десны, ротовая полость. Вначале развивается серозное воспаление, затем гнойное и образуется корочка. В этих участках происходит накопление токсинов, выделяемых бактериями, вследствие чего происходит некроз эпителия, мышц, сухожилий, связок, надкостницы, костей. Мертвые ткани отторгаются, образуются длительно незаживающие язвы. Микробы с током крови попадают в регионарные лимфоузлы и во внутренние органы, в которых развиваются метастатические некрозы. В конечном итоге животные погибают от истощения.

Патологоанатомический диагноз. 1. Гнойно-некротическое язвенное воспаление в области конечностей, ротовой полости, желудочно-кишечного тракта. 2. Гнойно-некротическое воспаление регионарных лимфатических узлов. 3. Метастатическое гнойно-некротическое воспаление легких и печени. 4. Гнойно-фибринозный плеврит и перитонит. 5. Истощение.

Дифференцировать нужно у крупного рогатого скота от ящура, стоматитов и дерматитов незаразной этиологии; у овец — от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы.

У КРС при ящуре развивается афтозный стоматит и дерматит; при стоматитах и дерматитах незаразной этиологии нет некрозов; у овец - при копытной гнили некроз и изъязвление кожи межкопытной щели, подошвы -поверхностные, не затрагивают сухожилий, костей, суставов; при контагиозной эктиме отмечается эрозивно-язвенный стоматит и дерматит в области конечностей; при ящуре - афтозный стоматит и дерматит; при оспе - оспенная сыпь по всему телу (розеола, папула, везикула, пустула, корочка).

67.Паратуберкулез (паратуберкулезный энтерит) — хро­ническая инфекционная болезнь жвачных, характеризую­щаяся продуктивным воспалением желудочно-кишечного тракта.Этиология – Mycobacterium paratuberculosis.

Патогенез и симптомы. Болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, буйволы, верблюды, северные олени и реже другие животные. Патологическая анатомия. Типичные изменения обна­руживаются в тонком кишечнике и брыжеечных лимфоуз­лах, реже поражаются ободочная и прямая кишки, сычуг. Патологоанатомический диагноз1. Хронический продуктивный энтерит.2. Гиперплазия брыжеечных лимфоузлов.3. Зернистая дистрофия печени, почек и сердца.4. Водянка брюшной и грудной полостей, сердечной сорочки.5. Гидремия.6. Истощение (атрофия жира, скелетных мышц и па­ренхиматозных органов).7. Общая анемия. Дифференцировать следует от энтеритов незаразной этиологии, туберкулеза, кишечных гельминтозов. При эн­теритах незаразной этиологии в слизистой оболочке раз­растается волокнистая соединительная ткань; при тубер­кулезе находят специфические гранулемы - туберкулы; при гельминтозах - гельминты и острое катаральное вос­паление слизистой оболочки.

68. Туберкулез крупного рогатого скотаЭто хроническая, зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим гранулематозным воспалением с образованием узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.Возбудитель - Mycobacterium bovis (бычий вид).

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем у взрослых животных и алиментарным у телят. Возбудитель локализуется в легких, где развивается воспаление, характеризующееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Имеет важное значение аллергизация организма микобактериями и продуктами их жизнедеятельности. Если иммунитет слабый, усиливается аллергическая реакция и нарастают процессы альтерации, если иммунитет повышается, то усиливаются процессы пролиферации, формируется туберкул. Макроскопически он вначале представляет из себя полупрозрачный милиарный узелок, затем в центре его развивается казеозный некроз, придающий узелку мутность, вокруг некроза формируется клеточная зона, состоящая из эпителиоидных и гигантских клеток, Т-лимфоцитов. При доброкачественном течении вокруг туберкула образуется соединительнотканная капсула и отмечается петрификация очагов некроза. Первичному туберкулезу соответствует морфологический первичный комплекс (ПК), состоящий из первичного аффекта (ПА) и альтеративного воспаления регионарного лимфоузла (лучистый казеоз). ПА появляется в легких при первой встрече с возбудителем при ослабленном иммунитете, он представляет из себя очаг крупозного воспаления, переходящего в казеозный некроз, вокруг которого формируется клеточная зона и капсула. Исход первичного комплекса: организация, инкапсуляция, петрификация, прогрессирование с развитием экссудации и альтерации.

Первичный генерализованный туберкулез развивается при распространении возбудителя из очагов первичного комплекса. В печени, селезенке, почках, легких, мозговых оболочках и др. формируются милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом. В регионарных лимфоузлах - казеозный лимфаденит.

Послепервичный (вторичный) туберкулез развивается при дальнейшем распространении возбудителя по каналам (бронхи), гематогенно и лимфогенно.В легких отмечаются следующие формы туберкулезного воспаления:- ацинозные очаги туберкулеза, при этом поражаются ацинусы, в них выявляется продуктивное воспаление, имеют форму листа клевера;- ацинозно-нодозные очаги - величиной с горошину, образуются путем слияния ацинозных очагов;- лобулярные очаги (занимают дольку), в них воспаление экссудативное (фибринозное воспаление и казеозный некроз);- лобарные очаги (охватывают целые доли), в них преобладает экссудативное воспаление (фибринозное воспаление и казеозный некроз).В лимфатических узлах различают: -диффузный казеозный лимфаденит (лучистый казеоз); -бугорковый туберкулез - очаговый продуктивный лимфаденит; -диффузный продуктивный туберкулезный лимфаденит .На серозных покровах отмечается: жемчужница - бугорковый продуктивный туберкулез; диффузный продуктивный туберкулез; казеозный туберкулезный серозит. В селезенке, печени, почках: милиарный туберкулез; нодулярный туберкулез; нодозный туберкулез. Туберкулез вымени: бугорковый продуктивный туберкулезный мастит; диффузный продуктивный туберкулезный мастит; казеозный туберкулезный- мастит. Туберкулез мозговых оболочек: бугорковый продуктивный туберкулезный менингит; диффузный продуктивный туберкулезный менингит; казеозный туберкулезный менингит Туберкулез кишечника проявляется появлением в слизистой оболочке туберкулов с последующим их казеозным некрозом и изъязвлением.

ПАД Первичный туберкулез1. Инкапсулированный нодулярный очаг с казеозным некрозом в легких в области тупого края левой средней доли.

2. Казеозный лимфаденит (лучистый казеоз) бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Первичный генерализованный туберкулез1. Множественные милиарные или нодулярные туберкулезные узелки с казеозным некрозом в легких, печени, селезенке.

2. Казеозный или бугорковый туберкулезный лимфаденит (лимфоузлов, регионарных пораженным органам).

Послепервичный туберкулез1. Ацинозные, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги с казеозным некрозом в легких.

2. Лобарная казеозная пневмония.

3. Бугорковый (узелковый) лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

4. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, вымени.

5. Бугорковый продуктивный плеврит (жемчужница) или казеозный плеврит.

6. Истощение, общая анемия.

7. Гисто: в центре туберкула - казеозный некроз, по периферии - клеточная зона из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, вокруг - капсула.

Дифференцировать необходимо от лейкоза, опухолей, актиномикоза. При лейкозе разросты лейкозной саловидной ткани наблюдаются в лимфоузлах, селезенке, стенке предсердий, сычуга; при опухолях - находят узловатые разросты опухолевой ткани; при актиномикозе - абсцессы, окруженные капсулой, в языке, подчелюстных и заглоточных лимфоузлах.

Туберкулез свинейЭто хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим гранулематозным воспалением и формированием узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.Возбудители – Myc. bovis и Myc. avium (бычий и птичий виды). Бычий вид для свиней более патогенный, вызывает развитие туберкулов с обширными очагами некроза.

Патогенез. Источник инфекции - больные свиньи, крупный рогатый скот и птица. Заражение - алиментарное. Первичный аффект локализуется в миндалинах и пейеровых бляшках подвздошной кишки у места перехода ее в ободочную. Поражаются и регионарные лимфоузлы. Первичный аффект у свиней обычно не заживает, возбудитель разносится по организму гематогенно и лимфоген-но, вследствие чего развивается первичный генерализованный туберкулез, при этом появляются множественные туберкулы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени и др. Строение бугорков такое же, как у крупного рогатого скота. Послепервичного туберкулеза у свиней не бывает.

ПАД Первичный туберкулез1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в миндалинах или в пейеровых бляшках подвздошной кишки.

2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в подчелюстных, заглоточных или брыжеечных лимфоузлах.

Первичный генерализованный туберкулез1. Множественные милиарные и нодулярные узелки и крупные узлы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени, плевре и других органах.

2. Модулярный и нодозный туберкулез лимфоузлов.

Дифференцировать необходимо от микобактериозов, лейкоза, опухолей. При микобактериозе милиарные узелки локализуются в подвздошной кишке и брыжеечных лимфоузлах, в них отмечается казеозный некроз нейтрофилов, а вокруг - скопление эпителиоидных и гигантских клеток; при лейкозе - разрастается в лимфоузлах, селезенке и других органах саловидная лейкозная ткань; при опухолях отмечается узловатый разроет опухолевой ткани. Туберкулез птиц Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и проявляющаяся специфическим грануломатозным воспалением и формированием узелков (туберкулов). Возбудитель - Mycobacterium avium.

Патогенез. Источник возбудителя - больные птицы. Заражение происходит алиментарным путем. Первичный аффект (ПА) локализуется в слизистой оболочке тонкого кишечника в области цекальной миндалины. Генерализация осуществляется гематогенно. Из ПА по воротной вене возбудитель попадает в печень. В печени формируются туберкулы разных размеров. Из печени возбудитель током крови разносится во все органы - кишечник, селезенку, костный мозг, подкожную клетчатку, сердце и др. В этих органах развиваются туберкулы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток и лимфоцитов. В центре туберкула развивается казеозный некроз. Позднее вокруг узелка формируется соединительнотканная капсула.

ПАД 1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в лимфоидной ткани цекальной миндалины.

2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, костном мозгу.

3. Множественные узлы с казеозным некрозом в стенке тонких и толстых кишок с изъязвлением слизистой оболочки.

4. Истощение - атрофия жира и скелетных мышц, общая анемия (или жировая дистрофия печени, разрыв ее, кровоизлияние в грудобрюшную полость, постгеморрагическая анемия).

Дифференцировать необходимо от лейкоза, аспергиллеза, опухолей, болезни Марека. При лейкозе в органах разрастается саловидная лейкозная ткань; при аспергиллезе поражаются легкие, в них отмечаются аспергиллемы (узелки); при опухолях - узловатые опухоли; при болезни Марека - сероглазие, деформация зрачка, саловидные опухолевые узлы в яичнике, печени, селезенке, тимусе, фабрициевой бурсе