87.Скрепи (почесуха) овец и коз

медлен разв-ся вир бол овец и коз, хар-ся губкообразн (спонгиозной) энцефалопатией. Патогенез. Зар-е - алимент Инкубац пер-д длительн. Раз­мн-ся в лимфоидн тк, затем достиг ЦНС, где перед развитием клин призн концентр вируса повыш Иммунн отв отсутств. В ЦНС развив губкообразная энцефалопатия. Клинические симптомы. сим­пт пор-я ЦНС: угнет, чередующ с повыш возб-тью, дрожа­ние гол и губ, скрежет зубами, тремор (дрожание), атаксия (шаткая, спотыкающ походка, слабость таз кон-ей), судороги, парез и паралич задних ко­нечностей, зуд и расчесьг кожи. Исход - летальный.

ПАД:1. Расчес кожи (и кусаные раны) в обл лба, хвос­т, ягодиц, облысение кожи в этих местах. 2. Атрофия щитов ж-зы. 3. Гипертрофия надпочечников. 4. О венозн гиперемия и отек ГМ. 5. Истощение. 6. Гисто: губкообразн энцефалопатия: вакуолизация, лизис и пикноз нейронов стволов части ГМ, пролиферация и вакуолизация астроцитов.

Диф от висны, листериоза, ценуроза, болезни Ауески. При висне негнойн лимфоцитарн энцефаломиелит, листериозе - гнойн энцефаломиелит, ценурозе - ценурусные пузыри в ГМ, болезни Ауески - негнойный лимфоцитарный энцефалит.

88. Висна-маеди овец - медленно развивающаяся вирусная болезнь, характеризующаяся интерстициальной пневмонией (маеди) и менингоэнцефаломиелитом (висна). Это две формы проявления одной и той же вирусной болезни.Этиология. РНК-содержащий вирус, подсем. Lentivirinae, сем. Retroviridae. Локализация вируса маеди - в легких, висны - в головном мозгу.Патогенез. Заражение - аэрогенным путем, в связи с этим маеди встречается чаще, чем висна. Вирус размножается в лейкоцитах, лимфатических узлах, легких, костном мозгу, сосудистых сплетениях головного мозга. Выделяется из организма со слюной, молоком, с воздухом при дыхании. Болезнь развивается медленно. Персистенция вируса в организме овец 8 лет и более, он вызывает пневмонию или энцефалит или может не вызвать их при жизни животного.Клинические симптомы. Болеют овцы, реже - козы. Различают легочную (маеди) и нервную (висна) формы болезни. Клинические симптомы маеди выявляются только у взрослых овец в возрасте 3 - 4 лет и старше. Первые симптомы - медленно прогрессирующая слабость и потеря массы. Позже нарастает одышка, учащенное дыхание, истечения из носа, кашель, гипохромная анемия, истощение, лейкоцитоз. Смертность у клинически больных - 100%.При висне - болезнь клинически определяется у овец старше 2 лет. Ранний симптом - небольшое нарушение походки, потеря массы, отставание от стада из-за неустойчивости и слабости таза, спотыкание и падение. Позже - парезы задних конечностей, голова повернута в сторону. Парезы переходят в параличи, животное не может стоять без поддержки. Продолжительность болезни несколько месяцев. ПАД Легочная форма (маеди)1. Хроническая лобарная интерстициальная пневмония.

2.Серозно-гиперпластическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов. 3. Истощение.

Нервная форма (висна)1. Атрофия скелетных мышц (особенно задних конечностей). 2. Истощение.

Дифференцировать маеди нужно от аденоматоза легких, паразитарной бронхопневмонии (при диктиокаулезе), висну - от скрепи, ценуроза, листериоза. При аденоматозе в легких разрастается раковая опухоль, при диктио-каулезе отмечают катарально-гнойную бронхопневмонию, паразиты в бронхах, при скрепи - расчесы кожи, ценурозе - ценурусные пузыри в головном мозгу, листериозе - гнойный энцефаломиелит.

89. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство - нейродегенеративная прионная болезнь, приводящая к необратимым, летальным изменениям в головном мозге зараженных животных, относится к группе трансмиссивных губчатых энцефалопатий. Вызывается прионом.

Инкубационный период от 30 месяцев до 8 лет. Передается при употреблении в пищу мяса больных животных, вызывает скрейпи у овец.

В мозге данные белки вызывают деформацию обычного клеточного белка в инфекционное состояние, которое затем продолжает деформацию белков в прионы по цепной реакции. Деформированные прионные белки образуют агрегаты белков, затем они объединяются в плотные плоские волокна и приводят к появлению микроскопических «дырок» в головном мозге, вырождению физических и умственных способностей, и в конечном итоге к гибели.

Существуют различные гипотезы о происхождении прионовых белков у крупного рогатого скота. Две наиболее распространенные гипотезы: межвидовое заражение от овец (больных скрейпи, также известной как почесуха) и спонтанные появления прионных форм белка у крупного рогатого скота, происходящие в течение многих веков.

90. Бабезиоз крупного рогатого скота- острая трансмиссивная болезнь крс, характерез анемией, желтухой, сепсисом и гемоглобинурией.Этиология: возб – babesia bovis.Патогенез и клиника: развитие болезни по цепи, в цепи 3 звена: 1)донор (больное животное или паразитоноситель), 2)клещ-переносчик; 3)реципиент(восприимчивое животное). Болеет взрослый крс. Нападение клещей в мае-июне. В организме крс возбудитель размножается внутри эритроцитов. Внутриклеточный паразит разрушает эритроциты. Гемоглобин макрофагами переводится в билирубин и гемосидерин, большое его количество выделяется с почками, в результате чего возникает гемоглобинурия. У больных животных лихорадка, угнетение, отказ от корма, дыхание и пульс учащенные, гемоглобинурия, желтуха. Кровь водянистая, количество эритроцитов – 2млн в 1мл крови. Продолжит болезни 5-7 дней.

ПАД: 1)желтушность тканей и общая анемия; 2) геморрагический диатез; 3)септическая селезенка; 4) серозный лимфаденит; 5) мускатная печень; 6) зернистая дистрофия почек и миокарда; 7)гемоглобинурия; 8)гидремия; 9)серозные отеки в подкожной клетчатке подгрудка и живота; 10) завал книжки; 11) острая венозная гиперемия и отек легких.

Диф д-з:от сибирской язвы (нет желтухи, гемоглобинурии есть геморрагический энтерит, резкое увеличение и размягчение селезенки ), лептоспироза (нет сепсиса есть некрозы кожи, интерстициальный нефрит), сепсиса (есть септический очаг), гематурии (нет сепсиса).

91. Дизентерия свиней - инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся воспалением желудочно-кишечного тракта и диареей.Этиология: возбудитель болезни – Treponema hyodysenteriae. Болеют поросята 2 - 6 - месячного возраста. Способствующими факторами в возникновении болезни являются стрессовые явления и односторонний концентратами тип кормления, недоброкачественные корма.Клинические симптомы: течение болезни острое, подострое, хроническое. Наиболее типичным признаком болезни является диарея с примесью слизи и крови в каловых массах, быстро прогрессирующее исхудание, температура субфебрильная (40 - 40,5°С) или снижается до нормы, аппетит ослаблен, появляется жажда, животное угнетено.Патанатомия. При остром течении наиболее характерные изменения развиваются в толстом кишечнике. Слизистая оболочка слепой и ободочной кишок набухшая, складчатая, местами, преимущественно на поверхности складок, покрасневшая, обильно покрыта слизью. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки увеличены и несколько выступают в полость кишечника. При подостром и хроническом течении на слизистых оболочках толстого кишечника видна серо-беловатая, отрубевидная, легко снимающаяся мертвая масса. При снятии мертвых масс обнажается красная поверхность

ПАД1. Катарально-геморрагический некротический колит и тифлит.

2. Острый катарально-некротический язвенный гастроэнтерит.

3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Зернистая или токсическая дистрофия печени.

5. Зернистая дистрофия почек и сердца.

6. Истощение, общая анемия, обезвоживание.

Дифференцировать дизентерию необходимо: от сальмонеллеза (сепсис, в печени - милиарные гранулемы и очаги некроза), отечной болезни (серозные отеки), классической чумы (инфаркты в селезенке, мраморность лимфоузлов, в головном мозгу - негнойный лимфоцитарный энцефалит), незаразных и вирусных гастроэнтеритов (анализ рационов, бактериологическое, вирусологическое и копрологическое исследование).