1.Пат анат-наука морфологических изменениях в органах и тканях животн при различных болезнях.Пат анат является составной частью более точной науки патологии кот изучает пролемы больного организма в целом.методы пат анат.:Макроскопический- вскрытие трупов,биопсия,эксперимент.Вскрытие-направлено на обнаружение комплекса пат изменений. Характерных для какого либо заболевания,и служит для постановки ПАД изучает организм на организменном , системном, органном и тканевом уровнях.Биопсия-морфологическое изучение кусочков органов и тканей удаленных из организма животн при операциях или путем биопсии.используется на тканевом и клеточном уровне.Эксперимент-искусственное воспроизведение болезни в научных и диагностических целях.используются все уровни.микроскопические методы-гисто,имунноморфологический,имуннофлуорисцентный.1761 первая книга по пат анат. Напис Морганье.В РБ развитие пат анат началось с открытия в 1927 кафедры пат анат Витебского веет института.

2Схема описания компактных органов\ печень, почки, легкие, селезенка, лимфоузлы и др.): величина (объем, размеры, масса); форма; консистенция; цвет; рисунок строения; вид поверхности разреза и стекающей с нее жидкости. Схема описания патологических очагов в органах: (абсцессы, некрозы, воспаление, опухоли и др.): локализация очагов; количество; величина; форма; консистенция; цвет; рисунок строения на разрезе; реакция со стороны окружающей ткани. Схема описания полостных органов: (желудок, преджелудки, кишечник, матка и др.): положение органа - нормальное или смещенное (заворот, инвагинация, выпадение и др.); общий вид и размеры; содержимое полости - количество, консистенция, состав, цвет, запах; слизистая оболочка - вид поверхности, толщина, цвет, характер наложений; состояние подслизистой основы, мышечной и серозной оболочек. Схема описания серозных полостей: (брюшная и грудная полости; у птиц - грудобрюшная полость; сердечная сорочка): положение органов - нормальное или смещенное; содержимое полости - количество, консистенция, состав, цвет, запах, примеси крови, фибрина, пищевых или фекальных масс и др.; состояние серозных оболочек - влажность или сухость, блеск или матовость, цвет, характер наложений или спаек. Нормальная серозная оболочка влажная, блестящая, серого цвета.

3.Смерть необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций орга-ма является неизбежным завершением естественного жизненного цикла, прекращение обмена ве-в. И жизненных функций организма до почти полной остановки-анабиоз.Изучене смерти заниается танотолог.Виды и причины смерти:нпсильственная и ненасильственна.Насильственная наступае в следствие убийства или несчастноготслучая.ненасильственная естественная- наступает в старческом возрасте вследствие изношен тканей и органов.Смерть из-за болезни в результате несовместимости жизни с пат процессами. Внезапная или скоропостижная.Различают основную и непосредственную причину смертОсновные:при болезнях или их сочетании вызываюь смерть животного.непосредственная- связана с прекращением функции главнейших органов, определяющих жизнедеятельность организма.К непосредственным относят: смерть от остановки сердца .От остановки дыхания, от прекращения деятельности мозга.Процесс смерти –тонатогенез,условно делят на:1 агония.2. клин смерть.3. биологич смерть.Агония-процесс от начала умирания до клин смерти,который может длиться от неск сек до сут,наблюдется судорожное сокращение мышц, непроизвольное выделение кала и мочи,утрачивается чувство обоняния, вкуса,и слух.Клиническая смерть –обратимое прекращение жихненно важной функц. Ор-ма.Определяется по первичным признакам клинической смерти:последняя систола сердца,исчзновение безусловных рефлексов,отсутствие энцефалограммы.Биолог смерть-необратимое прекращение всех функц ор-ма с отмиранием клеток.первыми погибают все клетки ЦНС поисходит деструкция и аутолиз,затем отмирают кл-ки эндокринных и паренхиматозных органов.переживаемость для серда 1.5-2 ч. Для мышц 5-6 ч. Для костн ткани неск сут.

4.Охлаждение трупа - выравнивание температуры мер­твого тела животного и окружающей среды. Быстрее ох­лаждается труп при низкой внешней температуре. Труп медленнее охлаждается при высокой внешней температу­ре. Трупы жирных животных и с густой шерстью охлаж­даются медленно. Чтобы определить скорость охлаждения конкретного трупа, измеряют его температуру 2 раза с интервалом 1 час. Трупное окоченение - выражается в уплотнении мышц и неподвижности суставов. Признаки окоченения появляются через 2- 4 часа после смерти животного. На­ибольшей плотности мышцы достигают через 24 часа, за­тем окоченение постепенно исчезает. Оно начинается в сер­дце и жевательных мышцах, затем распространяется на мышцы шеи, передних конечностей, туловища, задних ко­нечностей. Исчезает окоченение мышц в той же последо­вательности. Причина - накопление в мышцах молочной кислоты. Посмертное свертывание крови. Состояние крови в трупе может быть различное: кровь в сердце и крупных сосудах может свертываться или оставаться жидкой. Если смерть наступила быстро, то сгустки красные, при дли­тельной агонии кровяные свертки желтоватые или желто-красные. При сепсисе и асфиксии кровь не свертывается или образуются рыхлые свертки крови. Отличие посмертного свертка крови от прижизненно­го тромба - тромбы плотные, суховатые, с поверхности неровные, шероховатые, к стенке сердца или сосуда прикреплены прочно в связи с развитием процесса организации тромба со стороны стенки сосуда или сердца. Трупные пятна возникают в связи с перераспределени­ем крови в трупе и зависят от его положения. В трупе кровь накапливается в венах в результате сокращения артерий. Кровь перемещается в нижележащие части тела и органов. Через 3 - 6 часов после смерти образуются трупные ги­постазы — первая стадия трупных пятен. Трупная имбибиция — вторая стадия трупных пя­тен. Развивается в результате посмертного гемолиза эрит­роцитов. Ткани, где имеются трупные гипостазы, пропи­тываются окрашенной гемоглобином плазмой крови. Эти пятна имеют красную окраску и не бледнеют при надавли­вании. Встречаются в тех же органах, где формируются трупные гипостазы. В темно-красный цвет окрашивается посмертно в результате имбибиции гемоглобином эндокард сердечных полостей, интима аорты, крупных артерий и вен (здесь гипостазов не бывает). Отличие трупных пятен от эндокардитов, флебитов и артериитов - для последних характерно образование тромбов, а не краснота (тромбоэндокардит, тромбоартериит, тромбофлебит). Трупное разложение связано с процессами автолиза и гниения трупа.Автолиз - это разложение тканей под действием ферментов, образующихся в организме, раньше всего развивается в слизистых обо­лочках рубца, сетки, книжки и сычуга жвачных, желудка свиней и лошадей, в печени, почках, миокарде, селезенке.Гниение трупа обусловлено размножением гнилос­тных бактерий в кишечнике и других органах. При этом образуются трупные газы неприятного запаха. Газы могут скапливаться в пищеварительном тракте (трупное вздутие) и пронизывать печень, почки, селезенку (трупная эмфизе­ма), из-за вздутия рубец и желудок могут разорваться.

Перераспределение крови: компрессионная анемия печени, селезенки, брюшной стенки; острая венозная ги­перемия видимых слизистых оболочек (цианоз), подкож­ной клетчатки и мышц передней части тела; переполнение кровью яремных вен.

5. Атрофия — это прижизненное уменьшение объема целого организма, органов, тканей и Физиологическая атрофия - атрофия и облитерация пупочных артерий у новорожденных животных, атрофия тимуса у взрослых животных, атрофия фабрициевой бурсы у взрослой птицы.Патологическая атрофия - общая и местная. Общая атрофия (истощение): алиментарное истощение (на почве голодания); истощение при опухолевой болезни (раковая, опухолевая кахексия); истощение при хронических заразных и незаразных болезнях.Местная атрофия1. Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия).2. Атрофия от нарушения кровоснабжения органа (ангиогенная). 3. Атрофия от давления. 4. Нейротическая атрофия. 5. Дисгормональная атрофия.6. Атрофия от воздействия физических и химических факторов. Морфология органов при атрофии1. Орган уменьшен в размере. 2. Форма органа может не изменяться, но поверхность его может приобретать зернистый, бугристый и даже узловатый вид (цирроз печени, склероз почек). 3. Консистенция уплотняется, в почках при гидронефрозе - мягкая, при эмфиземе легких - крепитирующая. 4. Цвет органа серый, светло-красный, буро-красный, серо-коричневый, бурый 5. Рисунок строения органа затушеван, но в печени при атрофическом циррозе он усилен вследствие разроста междольковой соединительной ткани. В селезенке при атрофии усилен рисунок трабекул.

Значение для организма: начальные стадии атрофии при устранении причин обратимы, при сильновыраженном развитии и у старых животных атрофия является необратимым процессом. Атрофию следует отличать от гипоплазии и агенезии. Агенезия (аплазия) - полное отсутствие органа или части организма у новорожденного животного (врожденное). Гипоплазия - неполное развитие органа у новорожденного животного (врожденное).

6.Дистрофия-это качественное изменение хим состава ,св-в и морфологии в клетках и или межклеточном в-ве ор-ов и тканей обусловлен нарушением обмена в-в.при дистрофии в результате наруш трофики в клетке или в межклеточном в-ве накапливаются различные продукты обмена(белки,жиры,углеводы,миниралы,вода)морфологич сущность дистрофии вырож в 1.увелич или уменьш кол-ва каких либо в-в содержащихся в ор-ме.2.в изменении качества и св-в в-в(изменение кологеновых волокан при мукоидном пабухании)3.появление обычных в-в в необычном месте(появлен жир вокуоли в цитоплазме гепатоцитов.4.появление в-в не присущих норме(отложение белка амилоида. дистрофия явл морфологически выроженным нарушением метаболизма кл и тканей.причины дистр:биологич,неполноценное кормление,наруш условий содержания и эксплуатауии жив,механич,физич,химич,генетическая,болезни и др. Механизмы ведущие к развитию хар-ых для дистрофии 1.инфильтрация это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетку или межклеточное в-во с последующим накоплением.2.Декомпазиция это распад сложных хим в-в.3.Извращенный синтез-это синтез в клетках или в тканях в-в не встречающихся в них в норме.4.Трансформация переход одного в-ва в другое(трансформация углеводов в жиры при сахарн диабете)

7. Классификация дистрофий:

по нарушению обмена: по локализации:

белковые внутриклеточные

жировые (паренхиматозные)

углеводные внеклеточные

минеральные (мезенхимальные)

смешанные

Белковые дистрофии (диспротеинозы)

Внутриклеточные (паренхиматозные) дистрофииЗернистая; гиалиново-капельная; гидропическая (водя­ночная, вакуольная); роговая.Внеклеточные (мезенхимальные) дистрофииМукоидное набухание; фибриноидное набухание и нек­роз; гиалиноз; амилоидоз.Смешанные дистрофии1. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов): гемоглобиногенных (гемосидерин, ферритин, билирубин, гематоидин); протеиногенных (меланин); липидогенных (липофусцин, гемофусцин, липохром).2. Нарушение обмена нуклеопротеидов: мочекислый диатез - висцеральный и суставной (подагра); мочекис­лый инфаркт почек.3. Нарушение обмена гликопротеидов: слизистая дис­трофия; коллоидная дистрофия.

Жировые дистрофииВнеклеточная (мезенхимальная) жировая дистрофия (нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо). Внутриклеточная (паренхиматозная) жировая дистро­фия (нарушение обмена цитоплазматического жира).Углеводные дистрофииУменьшение количества гликогена, сахарный диабет. Увеличение количества гликогена.

Минеральные дистрофииНарушение обмена кальция и фосфора. Образование камней.

8. Зернистая дистрофияВстречается в печени, почках, сердечной и скелетных мышцах. Характеризуется появлением в цитоплазме кле­ток микроскопических зерен и капель белковой природы. Встречается при заразных и незаразных болезнях, рас­стройствах кровообращения, отравлениях. Процесс обра­тимый. В тяжелых случаях переходит в гиалиново-капель­ную, жировую дистрофию и некроз.Гиалиново-капельная дистрофия

Эта форма дистрофии встречается в почках при гломерулонефритах, у собак при чуме. Реже она бывает в над­почечниках и почках при амилоидозе, отравлении суле­мой, в печени при циррозе. Характеризуется коагуляцией белка с появлением в цитоплазме клеток крупных гиалиноподобных белковых капель, полностью заполняющих цитоплазму. Ультраструктуры разрушаются. Механизм - глубокая денатурация (коагуляция) белков цитоплазмы клеток. Макровид почки при гиалиново-капельной дистрофии определяется основным процессом, на фоне которого развивается гиалиново-капельная дистрофия, относят ее к белковым нефрозам (появляется белок в моче). Ис­ход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятный, процесс необратимый, завершается некрозом большого ко­личества канальцев.Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофияХарактеризуется появлением в цитоплазме и реже - в ядре клеток вакуолей (полостей), заполненных прозрач­ной белой жидкостью. В клетках разрушаются ультрас­труктуры, что завершается колликвационным некрозом. Встречается в эпидермисе кожи при ящуре (образование афт), при оспе (везикул), при ожоге и отморожении (пузырей), в нервных клетках - при отеке головного мозга, при висне овец, губкообразной энцефалопатии КРС. Макроскопи­чески вакуоли в клетках не определяются. Механизм раз­вития - нарушение белково-водно-электролитного обмена с накоплением внутри клеток жидкости.Роговая дистрофияРоговая дистрофия наблюдается в следующих формах:

- гиперкератоз - избыточное местное образование рого­вого вещества в эпидермисе кожи;- ихтиоз - избыточное общее образование рогового ве­щества в эпидермисе кожи;- паракератоз – разрыхление рогового вещества;- патологическое ороговение слизистых оболочек — ро­говое вещество образуется в слизистых оболочках, где в норме оно не встречается. Очаговое ороговение слизистых оболочек носит название лейкоплакия;- гипокератоз — недостаточное образование рогового ве­щества в эпидермисе кожи;- ороговение в бородавках и раковых опухолях.

9. Белковые внеклеточные (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушения белкового обмена в соединительнотканной строме органов и стенке кровенос­ных сосудов.Различают следующие виды дистрофии: мукоидное на­бухание; фибриноидное набухание и фибриноидный нек­роз; гиалиноз; амилоидоз.

Мукоидное набуханиеХарактеризуется высвобождением (декомпозиция) из белково-углеводных комплексов гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов — гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), гидрофильностью и повышением про­ницаемости стенки кровеносных сосудов, серозным отеком соединительной ткани и пропитыванием ее белками плаз­мы крови. Встречается при заразных болезнях - чуме и роже свиней, стахиботриотоксикозе лошадей, паратуберкулезе крупного рогатого скота, сибирской язве, сепсисе, аллергических болезнях, гиповитаминозах и т.д.Фибрнноидное набуханиеЭто более глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и стенки кровеносных сосудов с рез­ким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. Коллагеновые волокна набухают, делаются однородными, пропитываются белками плазмы крови (альбуминами, гло­булинами и фибриногеном), теряют способность окраши­ваться эозином и кислым фуксином в красный цвет, но красятся в желтый цвет пикриновой кислотой. Завершает­ся фибриноидным некрозом и образованием аморфного детрита. Встречается при ревматизме, чуме и роже свиней, туберкулезе и других болезнях.ГиалинозХарактеризуется отложением в стенке сосудов и в сое­динительной ткани органов стекловидной белковой массы (гиалина), устойчивой к действию кислот и щелочей. Ок­рашивается эозином и кислым фуксином в красный цвет.АмилоидозАмилоидная дистрофия характеризуется образованием в межуточной ткани сложного белкового вещества, гликопротеида-амилоида. Амилоид обладает метахромазией из-за содержания в нем хондроитинсерной кислоты. Так, генциавиолет (фиолетовый цвет) окрашивает амилоид в крас­ный цвет. Развивается в селезенке, почках, печени, надпочечниках. Возникает при хронических болезнях, сопровождающихся распадом белка тканей (туберкулез, хронические абсцессы), а также при длительном парентеральном введении антигена живот­ным-продуцентам гипериммунных сывороток

10. Смешанные белковые дистрофии — это нарушение об­мена сложных белков: хромопротеидов, нуклеопротеидов, гликопротеидов как в клетках, так и в межклеточном ве­ществе.Различают следующие виды дистрофий: нарушение об­мена хромопротеидов; нарушение обмена нуклеопротеи­дов; нарушение обмена гликопротеидов.Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов)Различают следующие виды пигментов (окрашенных белков): гемоглобиногенные пигменты; протеиногенные пигменты; липидогенные пигменты.Гемоглобиногенные пигменты

Подразделяются на физиологические и патологичес­кие.Физиологические - гемосидерин, ферритин, би­лирубин.Патологические - гематоидин, солянокислый гематин, метгемоглобин и др.

Физиологические пигментыГемосидерин образуется макрофагами из гемоглобина распадающихся эритроцитов, содержит железо. Избы­точное его образование при сепсисе, бабезиозе крупного рогатого скота, инфекционной анемии лошадей, отравле­ниях мышьяком и фосфором, кровоизлияниях приводит к развитию гемосидероза. Зерна гемосидерина накапливаются в макро­фагах, а при их распаде гемосидерин загружает межкле­точное вещество. Гемосидерин может синтезироваться и в эпителии канальцев почки (бабезиоз крупного рогатого скота). Селезенка, почки, печень, костный мозг, лимфати­ческие узлы и очаги кровоизлияний приобретают ржаво-коричневую окраску.

Ферритин - железопротеид. Содержится в слизистрй оболочке кишечника, в поджелудочной железе, печени, се­лезенке, костном мозгу, лимфоузлах. В патологии коли­чество ферритина может повышаться в крови и тканях, что приводит к развитию шока с сосудистым коллапсом.

Билирубин - производный гемоглобина, безжелезис­тый пигмент, образуется в макрофагах костного мозга, лимфоузлов и печени. Концентрируется в желчи печени. При избытке билирубина в крови возникает желтуха.

Различают три вида желтухи: механическая; паренхи­матозная; гемолитическая.

Механическая желтуха возникает в результате затруд­нения оттока желчи при закупорке или сдавливании жел­чных протоков печени (желчные камни, акскариды, вос­паление, опухоли, рубцы и т.д.). Компоненты желчи диф­фундируют в кровь. Окраске билирубином подвергаются склера глаз, кожа, слизистые и серозные оболочки, внут­ренние органы. Органы и ткани приобретают желто-зеле­ный оттенок.Паренхиматозная желтуха отмечается при дистрофи­ческих процессах в печени, вызванных различными болез­нями (сепсис, токсическая дистрофия печени, лептоспироз, ИЭМ лошадей, отравления и др.). Желчные пигменты разрушенных гепатоцитов попадают непосредственно в кровеносные капилляры, разносятся по организму и окра­шивают ткани в желтый цвет.Гемолитическая желтуха. Возникает вследствие повы­шенного гемолиза эритроцитов и перевода гемоглобина макрофагами в билирубин. Сопровождает многие болезни (пироплазмидозы, гемобластозы, отравления и др.). Из­менения в органах и тканях те же, что и при других видах желтух.

11. Протеиногенные пигментыК ним относится меланин. Этот пигмент имеет вид бу­рых и черных зерен, обеспечивает окраску радужки глаз, кожи, волос. При его врожденном отсутствии животных называют альбиносами. Нарушение обмена меланина про­является в появлении его в эпикарде, мозговой оболочке, легких, а также в опухолях (меланоз).Меланоз легких (окраска гематокси­лин-эозином) В стенках бронхиол, альвеол, артерий и интерстиции обнаруживаются глыбки пигмента меланина черного цвета. Альвеолярная ткань в состоянии эмфиземы.Гемофусцин - безжелезистый пигмент бурого цвета. Образуется макрофагами в печени при ИЭМ у лошадей. Определяется гистологически в печени.Липидогенные пигменты К ним относятся липофусцин, липохром и гемофусцин. Липофусцин в виде мелких буроватых зернышек от­кладывается в нервных и печеночных клетках и миокарде при бурой атрофии, которая характерна для общей атро­фии (алиментарное истощение, раковая кахексия, истоще­ние при хронических заразных и незаразных болезнях).При бурой атрофии печень уменьшена в размере, края острые, поверхность гладкая, консистенция плотная, ок­раска на разрезе и с поверхности буро-коричневая вслед­ствие отложения в печеночных клетках бурого пигмента липофусцина. Рисунок дольчатого строения печени на раз­резе стерт.Липохром (каротиноид) содержится в жировой ткани. Атрофия жировой ткани сопровождается увеличением концентрации в ней липохрома, от чего окрас­ка ее становится желтой, оранжевой.

12. Нуклеопротеиды — сложные белки, содержащие ДНК и РНК. При обмене нуклеопротеидов образуется мочевая кислота и ее соли, при избыточном накоплении которых в тканях и органах развивается мочекислый диатез и моче-кислый инфаркт почек. Различают висцеральный и сустав­ной (подагра) мочекислый диатез.Висцеральный мочекислый диатез встречается у птиц. Мочевая кислота откладывается в виде мелоподобных масс на серозных оболочках грудобрюшной полости, почек, пе­чени, селезенки, кишечника, сердца и легких. Серозные оболочки подвергаются воспалению.

Суставной мочекислый диатез (подагра) встречается у собак и кур и характеризуется отложениями мочевой кис­лоты и ее солей в капсуле и хрящах суставов, синовиаль­ных оболочках, сухожильных влагалищах. Суставы увеличены в объеме, деформированы, с узлами (подагрическими шишками), при разрезе этих узлов в них находят разросшуюся соединительную ткань и отложения солей мочевой кислоты в виде бело-желтых масс. Мочекислый инфаркт встречается в почках новорож­денных животных в возрасте 1 - 7 дней. В почках на разрезе, в мозговом веществе видны белые участки. Гистологически в этих участках отмечается некроз почеч­ных канальцев в результате пропитывания их мочевой кис­лотой и ее солями.Нарушение обмена гликопротеидовПроявляется в виде слизистой и коллоидной дистро­фий. Слизистая дистрофия бывает клеточной и внеклеточ­ной.Клеточная слизистая дистрофияЭтот процесс развивается при гиперсекреции слизи бо­каловидными клетками эпителия слизистых оболочек при катаральном воспалении. Основу слизи составляет белок муцин.Внеклеточная слизистая дистрофияЭта дистрофия наблюдается при нарушениях обмена гликопротеидов, входящих в состав соединительной ткани клапанов сердца, стенки артерий, сухожилий, в подкож­ной клетчатке. При этом в межклеточном веществе соеди­нительной ткани накапливаются кислые мукополисахариды, муцин и мукоид. Коллоидная дистрофия

Эта дистрофия встречается в железистых органах: щи­товидной железе, надпочечниках и др. Коллоидная дис­трофия щитовидной железы отражает ее функциональную недостаточность. При резко выраженной болезни развива­ется общий отек и слизистая дистрофия

13. Жировая дистрофия — это патологический процесс, связанный с нарушением обмена жиров. Может происходить в клетках, межклеточном веществе, а также в обеих структурах одновременно.Классификация:

1. Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо (внеклеточная, мезенхимальная жировая дистро­фия).2. Нарушение обмена цитоплазматического жира (кле­точная, паренхиматозная жировая дистрофия).

1. Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депоМожет быть: уменьшение или увеличение количества жира в жировом депо.

Уменьшение количества жира в жировом депо связа­но с недостаточным и неполноценным кормлением (али­ментарное истощение, или алиментарная дистрофия), с хроническими заразными и незаразными болезнями, зло­качественными опухолями. При этом уменьшается коли­чество жира или он полностью исчезает из жирового депо, соединительнотканная клетчатка становится студневидной в результате пропитывания ее серозным транссудатом (се­розная атрофия жира).

.Увеличение количества жира в жировом депо (ожи­рение, тучность) обусловлено перекормом животного, его малой подвижностью. Макроскопически жировые отложе­ния обнаруживаются в большом количестве в жировом депо (подкожная, забрюшинная, околопочечная, подэпикардиальная, глазничная клетчатка, брыжейка, сальник) и в строме внутренних органов (сердце, печень, молочная железа, скелетные мышцы и др.). Нарушение обмена цитоплазматического жираВстречается наиболее часто в печени, почках, сердеч­ной мышце. Оно характеризуется увеличением количества жира в клетках, где он обнаруживается и в норме, или появлением жира там, где он в норме в свободном состоя­нии не встречается. Проявляется в форме крупнокапельного и мелкокапельного ожирения. Причины: заразные болезни, интоксикации, отравления минеральными ядами, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (метионина, холина, витамина В₁₂ и др.).Механизмы: инфильтрация; трансформация; декомпо­зиция. При жировой инфильтрации в клетках откладыва­ется приносный током крови и лимфы нейтральный жир, при трансформации происходит синтез жира из углеводов, при декомпозиции распадаются липопротеиды мембран­ных структур клеток

14. Углеводная дистрофия сопровождается изменениями состава и количества углеводов в органах, тканях и клет­ках. Наиболее изученным в патоморфологии является на­рушение обмена полисахарида гликогена. Лабильный гликоген не связан с белками, он находится в печени и скелетных мышцах и используется как энерге­тический материал путем его гидролиза с образованием глюкозы.Стабильный гликоген находится в составе гликопротеидных комплексов, содержится в проводящей системе сер­дца, хряще, костной ткани, миокарде, используется орга­низмом только в аварийной ситуации.В патологии углеводного обмена различают уменьше­ние или увеличение количества гликогена в клетках. Увеличение количества гликогена в клетках и тканях называется гликогенозом. Наблюдается при откорме жи­вотных. Макроскопически в органах при гликогенозе су­щественных изменений не наблюдается. Гистологически отмечается избыточное накопление гликогена в печени, сердце, скелетных мышцах.

Уменьшение количества гликогена в печени наблюда­ется при диспепсии молодняка, голодании, отравлениях, заразных болезнях (чума, рожа, сальмонеллез свиней и др.), сахарном диабете и др. болезнях.Сахарный диабет — болезнь, связанная с гибелью и нарушением функции β-клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин, способствую­щий полимеризации глюкозы в гликоген. При отсутствии инсулина количество глюкозы возрастает в крови (гипер­гликемия), она недостаточно используется тканями и вы­водится с мочой (глюкозурия). Полимеризация ее в гли­коген не происходит. При этом запасы гликогена в печени и скелетных мышцах резко уменьшаются.

15. К минеральным дистрофиям относят такие, при которых в тканях наблюдается отложение несвойственных им минеральных соединений, чаще всего извести, или камнеобразование в полых органах.  Образование камней (конкрементов)Конкременты представляют собой плотные образова­ния, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез.

Для образования камней нужны общие и местные при­чины.Общие - нарушение минерального обмена, местные - воспалительные процессы, инородные тела.

Камни образуются в желудочно-кишечном тракте, поч­ках, мочевом и желчном пузырях, желчных протоках, под­желудочной железе, слюнных железах и др.Камни пищеварительного трактаИстинные камни (энтеролиты) состоят из фосфорно­кислого кальция и других солей: Имеют шаровидную фор­му, твердую консистенцию, гладкую или шероховатую по­верхность, темно-коричневого или серого цвета, по твер­дости напоминают булыжник, на распиле слоистые, в цен­тре часто обнаруживают инородное тело. Встречаются в толстом кишечнике лошадей.Ложные камни (псевдоэнтеролиты): фитоконкременты образуются из растительных волокон; пилоконкременты - волосяные шары (пилобезоары). Встречаются в преджелудках коров, овец, телят, ягнят при минеральном голодании.Конглобаты — конкременты из непереваренных час­тиц кормов и спрессованных каловых масс.Мочевые камни белого цвета, образуются в почечной лоханке и мочевом пузыре, состоят из солей мочевой кис­лоты. Размер их от песчинок до 5 см в диаметре.Желчные камни образуются в желчных протоках и желчном пузыре. Состоят из органической белковой осно­вы, солей кальция, желчных пигментов и холестерина. Чаще они желтого цвета. Встречаются при фасциолезе у коров, вызывают закупорку желчных протоков и развитие меха­нической желтухи.

Дистрофическое обызвествление — это местный про­цесс выпадения солей кальция в органах с пониженной жизнедеятельностью (при атрофии и дистрофии, в очагах некроза, тромбах). Отложения солей кальция часто отме­чаются в тромбах, очагах некроза при туберкулезе, пара­зитарных узелках, сосудах при артериосклерозе. Метастатическое обызвествление (известковые ме­тастазы) отмечается в легких, миокарде, слизистой обо­лочке кишечника при общем нарушении обмена кальция в организме и развитии гиперкальцемии. Метаболическое обызвествление развивается в ре­зультате распада буферных систем под влиянием фосфатаз. При этом соли кальция выпадают в кожу, мышцы, сухожилия.

Важное значение в патологии имеет нарушение обмена кальция, фосфора, калия, кобальта, железа, меди и др. Морфологически наиболее полно изучено нарушение об­мена кальция и образование камней.Нарушение обмена кальцияУсвоение в организме кальция происходит при участии витамина D. Остеодистрофия (остеомаляция) — хронически про­текающая болезнь взрослых животных, проявляющаяся уменьшением кальция в сформированных костях вслед­ствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов. Остеодистрофия развивается у высокопродуктив­ных коров и беременных животных при недостатке вита­мина D и кальция в кормах. При этом кости размягчаются, особенно последние хвостовые позвонки, грудинные кон­цы ребер, поперечные отростки позвонков. Хвостовые поз­вонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, легко режутся ножом, при этом хвост можно за­вязать узлом.Рахит. Болеет молодняк всех видов животных. Проис­ходит неправильное формирование костной ткани, каль­ций не усваивается в связи с недостатком витамина DОтмечается искривление трубчатых костей, образование рахитических четок на грудинных концах ребер, размягчение костей.

16. Некроз - местная смерть при жизни организма. Тя­желый необратимый патологический процесс, характери­зующийся смертью клеток, тканей или органов в живом организме.Локализация - в любых органах, тканях и клетках (органы пищеварительной, мочеполовой, дыхательной, иммунной, сердечно-сосудистой, костной и других систем, кожа).Величина:- субмилиарные некрозы - величиной с маковое зерно (1 - 2 мм в диаметре). - милиарные некрозы - размером с просяное зерно (2 - 3 мм в диаметре). - нодулярные некрозы - величиной с горошину (3 - 5 мм в диаметре). - нодозные некрозы - величиной с грецкий орех (3 см в диаметре- крупноочаговые некрозы - величиной 5 - 10 - 20 см в диаметре и больше. - тотальный некроз почки при инфекционной энтеротоксемии овец (некротический нефроз);- ацинозные, лобулярные и лобарные некрозы - от­мечаются в легких при туберкулезе крупного рогатого ско­та;- - струпьевидный некроз при сальмонеллезе, чуме европейской, - отрубевидный некроз при дизентерии, сальмонеллезе, чуме с сальмо­неллезом.Цвет белый, серый, желтый, коричневый, черный.Микроскопические признакиВ ядре различают: пикноз - сморщивание ядра; рексис - распад ядра на глыбки; вакуолизацию - ядро содержит мелкие вакуоли; кариолизис - растворение ядра.В цитоплазме: плазмопикноз; плазморексис; вакуоли­зацию цитоплазмы; плазмолизис.В межуточном веществе: распад волокон, межклеточно­го вещества, образование детрита (бесформенной массы). Классификация некрозовВ зависимости от причин различают следующие формы некрозов:- травматический;- токсический;- нейрогенный,;- аллергический - сосудистый

Сухой (коагуляционный) некрозслизистых оболочек наблюдается в тол­стом кишечнике свиней при дизентерии и сальмонеллезе, в области конечностей, ротовой полости, легких при нек­робактериозе поросят, ягнят, телят.Стенка ободочной кишки на всем протяжении резко утолщена, плотная, эластичность резко снижена, на повер­хности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета мертвая масса, которая снимается с трудом, пос­ле ее снятия обнажается эрозионная красного цвета повер­хность.Казеозный некроз наблюдается при туберкулезе млекопитающих и птиц, сапе лошадей.Печень увеличена в объеме, края притуплены, капсула напряжена, консистенция дряблая, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая, рисунок дольчатого стро­ения сглаженВосковидный некроз бывает в скелетных мышцах и миокарде при беломышечной болезни молодняка, миоглобинурии лошадей, злокачественной форме ящура телят, эмкаре крупного рогатого скота.Влажный (колликвационный) некрозНаблюдается в головном мозгу при эмболическом ин­фаркте или массивном кровоизлиянии (белое и красное размягчение мозгаГангрена- это некроз, который изменился под влия­нием окружающей среды. Различают следующие виды гангрены: сухая гангрена (высохший некроз); влажная гангрена; газовая гангрена.Сухая гангренаБывает чаще всего в коже ушных раковин, хвоста, ту­ловища у свиней при роже и лептоспирозе, у крупного рогатого скота — при лептоспирозе. При ней участки нек­роза высыхают, становятся бурыми или черными.Влажная гангрена возникает в легких при крупозной пневмонии, в матке и кишечнике при их заво­роте, выпадении, инвагинации.

17. Артериальная гиперемия- это повышенное кровена­полнение органа, ткани вследствие усиленного притока ар­териальной крови при нормальном оттоке ее по венам.Различают общую и местную артериальную гиперемию.Общая артериальная гиперемия - это увеличение объема циркулирующей крови (плетора); увеличение чис­ла эритроцитов в крови (эритремия). Местная артериальная гиперемия: физиологическая и патологическая.Физиологическая артериальная гиперемия: рефлек­торная; рабочая (при усилении функции органов).

Патологическая артериальная гиперемия: вазомоторная (ангионевротическая); коллатеральная; вакатная; постане­мическая; воспалительная.Вазомоторная гиперемия возникает в связи с раздра­жением сосудорасширяющих нервных окончаний (холод, тепло, мази) и усилением притока артериальной крови. Коллатеральная гиперемия встречается при закупорке крупных кровеносных сосудов тромбом, эмболом, в результате чего кровь устремляется по мелким параллельным сосудам (коллатералям), происходит их расширение и пе­реполнение кровью.

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшени­ем барометрического давления.

Постанемическая гиперемия возникает после ане­мии и связана с потерей тонуса сосудов. при острой тимпании Воспалительная гиперемия - компонент воспале­ния, развивается на уровне сосудов микроциркуляторногоруслаВенозная гиперемияВенозная (застойная) гиперемия -это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови по венам при нормальном притоке ее по артериям.Различают общую и местную венозную гиперемию.Общая венозная гиперемия бывает острой и хроничес­кой, возникает при ослаблении сердечной деятельности и сопровождается гиперемией кожи, мышц, слизистых обо­лочек и внутренних органов.Местная венозная гиперемия бывает острой и хрони­ческой, наблюдается в различных органах: коже, легких, печени, почках, головном мозгу и других органах при сдав­ливании или закупорке вен тромбами или эмболами. Нап­ример, острая венозная гиперемия кожи: кожа слегка при­пухшая, цианотичная (сине-багрового цвета), при надав­ливании бледнеет. На разрезе стекает темно-красная ве­нозная кровь.

18.Анемия(малокровие) недостаточное содержание крови в организме, в какой-либо части тела или в органе, а полное обескровливание - ишемия.Общая анемия возникает при заболеваниях кроветвор­ной системы (угнетение эритропоэза), при усиленном рас­паде эритроцитов (гемолиз), при больших кровопотерях (постгеморрагическая анемия), голодании. Общая анемия характеризуется бледностью кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.Местная анемия. Различают следующие виды: ангиоспастическая; обтурационная; компрессионная; коллате­ральная.Ангиоспастическая анемия - малокровие, возникаю­щее вследствие спазма при раздражении сосудосуживаю­щих нервов (побледнение кожи при испуге, при действии холода и некоторых лекарственных веществ).

Обтурационная анемия развивается вследствие заку­порки приводящего сосуда (закупорка артерии тромбом, эмболом). Последствия - некроз (инфаркт) кишечника, почки, миокарда.Компрессионная анемия развивается при сдавлива­нии артерий опухолями, жгутом, давящей повязкой, скоп­лением экссудата, излившейся крови, газов, отечной жид­кости.Коллатеральная анемия возникает в головном мозгу при быстром оттоке крови к органам брюшной полости (при быстром удалении газов при тимпании рубца, быс­тром удалении отечной жидкости при водянке брюшной полости). Кровотечение и кровоизлияние

Кровотечение - выход крови из сосудов во внешнюю среду, в органы, ткани или полости организма. Различают наружное кровотечение и внутреннее, а по источнику - сердечные, артериальные, венозные, капиллярные, парен­химатозные.Механизм развития кровотечения: вследствие разрыва стенки сосуда, от разъедания стенки сосуда, от повышения проницаемости стенки сосуда (диапедез).Кровоизлияние - это скопление излившейся вслед­ствие кровотечения крови в органах, тканях, полостях ор­ганизма. Различают тканевые и полостные кровоизлияния.

19. Тромбоз - это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полости сердца. Механизм сверты­вания крови: тромбокиназа - протромбин - тромбин - фибриноген - фибрин.Морфология тромба: основную массу тромба состав­ляет фибрин, входят в него также кровяные пластинки (тромбоциты), лейкоциты и эритроциты. Тромбы бывают красные, белые и смешанные. Красный тромб состоит из фибрина и эритроцитов. Белый тромб состоит из фибрина и лейкоцитов. Смешанный тромб состоит из фибрина, лей­коцитов и эритроцитов.Отличие тромба от посмертного свертка. Тромб обра­зуется при жизни животного, плотно прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сверток крови легко отделяется из просвета сосуда. Прижизненный тромб плотной консистен­ции, шероховатый, сухой, а посмертный сверток крови - гладкий, блестящий, резиноподобной консистенцииИсходы тромбоза: рассасывание тромба; септическое расплавление тромба; организация и канализация - тромб замещается соединительной тканью, в нем образуются щели (каналы); петрификация (обызвествление) тромба.

20. Эмболия - это такой процесс, при котором наблюда­ется закупорка сосуда какими-либо частицами, перенесен­ными током крови. Эти частицы могут быть производными крови (тромб), тканевого происхождения или инородны­ми. Застрявшая в просвете сосуда частица называется эмболом.Различают следующие виды эмболии: тромбоэмболия - закупорка сосуда кусочками тромба; жировая эмболия - закупорка сосуда жировыми клетками (при переломе труб­чатых костей); воздушная и газовая эмболия - закупорка сосуда пузырьками воздуха или газов; тканевая и клеточная эмболия - закупорка сосуда кусочками тканей или клеток (при травмах, опухолях); бактериальная, паразитарная и грибковая эмболия - закупорка сосуда бактериями, гри­бами, паразитами.Исходы эмболии. Мелкие, немногочисленные эмболы из тканевых элементов, а также жировые и воздушные эм­болы, застрявшие в капиллярной сети, могут рассосаться без последствий. Закупорка крупных сосудов, например коронарных, почечных, мозговых, брыжеечных и др., мо­жет вызвать внезапную смерть или ограничиться местным расстройством кровообращения — анемическим или гемор­рагическим инфарктом. Эмболы могут вызвать метастазы опухолей, гнойного воспаления, генерализацию инфекци­онного процесса, например при некробактериозе, сепсисе.

21. Инфаркт - некроз участка органа в результате тромбоза, эмболии или длительного спазма артериального сосуда. Бывает в почках, селезенке, кишечнике, сердце, головном мозгу, сетчатке глаза.Виды инфаркта: анемический (белый); анемический с геморрагическим поясом (смешанный); геморрагический (красный). Анемический инфаркт Под капсулой селезенки имеется очаг бледно-серого цвета, клиновидной формы, величиной 1-1,5 см, плотной консистенции, слегка возвышающийся над поверхностью. Поверхность разреза тусклая, сухая, рисунок фолликулярного и трабекулярного строения в очаге инфаркта сглажен, вокруг очага со стороны окружающей ткани имеется демаркационная линия (красная кайма). инфаркт СмешанныйПод капсулой селезенки по краям органа имеется несколько очагов инфаркта округлой формы, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью, на разрезе серые в центре и темно-красные по периферии, фолликулярное и трабекулярное строение в очаге инфаркта . Геморрагический (красный) инфарктВстречается в легких, имеет конусовидную, реже - неправильную форму, величина различная, от горошины до нескольких сантиметров. Основанием инфаркт обращен к плевре, вершиной — в глубь легких. Инфаркт плотной консистенции, выступает над поверхностью в виде темно-красной припухлости, с более плотной консистенцией, чем окружающая ткань легкого. Границы инфаркта резко очерчены. Рисунок долек органа в очаге инфаркта сглажен или отсутствует. Кусочки легкого из участка инфаркта безвоздушны и тонут в воде. Исходы инфаркта: полное рассасывание; инкапсуляция; белое и красное размягчение с последующим образованием кисты в головном мозгу; организация в почках, миокарде, селезенке с образованием рубца; гангрена в легких, кишечнике, матке.

22. Нарушение содержания тканевой жидкостиРасстройство водного обмена может проявляться как в увеличении количества тканевой жидкости, так и в обед­нении ею организма. Тканевая жидкость располагается в тканях и в межклеточных щелях и содержит 1-2% белка. Она представляет собой прозрачную или мутноватую жид­кость и называется транссудатом.Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека или водянки, а потеря большого коли­чества тканевой жидкости приводит к обезвоживанию ор­ганизма - ангидремии (эксикозу).Отек - это общее или местное увеличение количества тканевой жидкости в организме, тканях и органах. Разли­чают следующие виды отеков: сердечные; почечные; дис­трофические; воспалительные; голодныеНарушение лимфообращения вызывается изменения­ми проходимости или целостности лимфатических сосу­дов, патологией лимфатических узлов, нарушениями кро­вообращения и воспалительными изменениями органов.Лимфостаз - это остановка движения лимфы в круп­ных лимфатических сосудах. Причины: тромбоз, эмболия, динамическая и резорбционная недостаточность лимфати­ческой системы, застойные явления в кровеносной системе, новообразования в лимфоузлах, воспаление. Лимфостаз характеризуется сильным расширением лимфатических сосудов, выходом белковой жидкости в окружающие ткани и развитием отека.Водянка - скопление отечной жидкости в серозных полостях организма и подкожной клетчатке.Различают следующие виды водянок: анасарка - скоп­ление отечной жидкости в подкожной клетчатке; гидропе­рикард - скопление отечной жидкости в сердечной сороч­ке; асцит - скопление отечной жидкой в брюшной полос­ти; гидроторакс - скопление, отечной жидкости в грудной полости; гидроцефалия - скопление отечной жидкости в желудочках головного мозга.

Лимфоррагия - выход лимфы за пределы лимфати­ческих сосудов вследствие нарушения целостности их сте­нок (разрыв, разъедание и др.). Например, скопление лимфы в подкожной и межмышечной соединительноткан­ной клетчатке (лимфоэкстравазат). Макро: кожа припух­шая, при надавливании флюктуирует, на разрезе стекает желтоватого цвета прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость.Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов.

23Компенсаторно-приспособительные процессынорма­лизуют морфофункциональные нарушения, восстанови­тельные процессы восстанавливают утрату органа, ткани или клеток. Благодаря этим процессам восстанавливается гомеостаз.Гипертрофия - это увеличение объема органа за счет увеличения в размере клеток паренхимы. Встречается в сердце, гладких и скелетных мышцах, паренхиматозных органах.

Подразделяется на: истинную, когда орган увеличива­ется в объеме за счет паренхимы; ложную, когда орган увеличивается за счет стромы.Классификация гипертрофии1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия.2. Регенерационная гипертрофия.3. Викарная, заместительная гипертрофия.4. Нейрогуморальная (коррелятивная, гормональная) гипертрофия.5. Гипертрофические разрастания.6. Ложная (вакатная) гипертрофия.Гиперплазия - это увеличение органа в объеме за счет размножения клеток паренхимы. Гиперплазия характерна для органов иммунной системы: лимфоузлов, селезенки, фабрициевой бурсы, костного мозга, пейеровых бляшек и солитарных фолликулов кишечника. Часто выступает как пролиферативный компонент гиперпластического воспаления. Отмечается при сальмонеллезе телят и поросят, инфекционной анемии лошадей, туберкулезе, паратуберкулезе.Организация - это замещение инфаркта, некроза, фибрина, тромба соединительной тканью. При этом мер­твые массы рассасываются. Их место занимает вначале мо­лодая соединительная ткань, которая превращается затем в рубцовую. Встречается в полостях сердечной сорочки, грудной и брюшной при фибринозном серозите. При этом фибрин рассасывается микро- и макрофагами, его место замещается соединительной тканью в виде спаек (синехий), или серозная полость полностью зарастает соедини­тельной тканью (облитерация). В легких организация фиб­рина приводит к карнификации. Организация тромба, некроза, инфаркта в миокарде, почках, печени, селезенке при­водит к образованию рубцов.Инкапсуляция - это обрастание соединительной тканью очагов некроза, инфарктов, туберкулов, актиномиком, сапных узелков, абсцессов, инородных тел, мертвых паразитов и т.д.Секвестрация - это разновидность инкапсуляции, когда очаг некроза отделен от капсулы гнойным экссуда­том. Наблюдается в легких, костях.Заживление ран - восстановление дефекта органа или ткани за счет регенерации паренхимы или замещения сое­динительной тканью.Различают следующие виды заживления ран:

1. Простейшее заживление в роговице и слизистых оболочках. Оно проявляется наползанием размножающе­гося эпителия на поверхность дефекта и закрытием его сплошным слоем. В коже при поверхностных дефектах эпидермиса образуется из лимфы и крови быстро подсы­хающая корочка (струп). Эпителий размножается и быс­тро восстанавливает под корочкой дефект эпидермиса. Ко­рочка отпадает через 3 - 5 суток после ранения.2. Заживление раны первичным натяжением. Наблю­дается в ранах с повреждением не только кожи, но и под­лежащих тканей. Встречается, когда рана не инфицирова­на, края ее гладкие, ровные, 3. Заживление раны вторичным натяжением. Наблю­дается в инфицированных ранах с разорванными краями и крупным раневым дефектом, края раны сильно раздви­нуты вследствие большого скопления крови и травматичес­кого воспалительного серозно-фибринозного отека.

24. Регенерация - это восстановление клеток, тканей и органов взамен погибших.

Уровни регенерации: молекулярный; ультраструктур­ный (субклеточный); клеточный; тканевый; органный; системный.

Формы регенерации: клеточная и внутриклеточная.Клеточная форма регенерации осуществляется путем размножения (гиперплазии) клеток, внутриклеточная - путем гипертрофии клеток (увеличения в размере) за счет увеличения количества и размеров ультраструктур. Может быть смешанная форма регенерации: за счет гиперплазии и гипертрофии клеток2. Виды регенерации: физиологическая, репаратив­ная, патологическая.

Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни животногоРепаративная (восстановительная) регенерация воз­никает при патологических процессах, когда гибель клеток превышает физиологический уровень. Различают полную (реституция) и неполную (субституция) регенерацию.

Полная регенерация - полное восстановление утра­ченной ткани путем клеточной регенерации (гиперплазии клеток).Неполная регенерация - при ней дефект замещается рубцом, в оставшейся паренхиме развивается регенерационная гипертрофия за счет гиперплазии или гипертрофии клеток, либо одновременно за счет гиперплазии и гипер­трофии клеток.

Патологическая регенерация -- это нарушение нор­мального хода регенерации в результате тех или иных при­чин. Гиперрегенерация - избыточная регенерация пери­ферических нервов (ампутационные невромы), избыточ­ная костная мозоль, экзостоз, ложный сустав. Гипореге­нерация - вялое заживление ран, угнетение регенерации крови при лучевой болезни. Метаплазия - изменение формы эпителия в очаге хронического воспаления при дав­лении камнем в почечной лоханке.

3. Регенерация органов и тканей. Регенерация соеди­нительной ткани идет за счет разроста грануляционной ткани, которая богата новообразованными капиллярами, между которыми располагаются лейкоциты и молодые со­единительнотканные клетки (полибласты). В дальнейшем полибласты превращаются в эпителиоидные клетки, пос­ледние - в фибробласты и фиброциты. Процесс заканчи­вается формированием волокнистых структур (созрева­ние).

Регенерация костной ткани - идет за счет образова­ния предварительной соединительнотканной мозоли, кото­рая переходит в остеоидную ткань при участии остеоблас­тов и превращается в первичную костную мозольРегенерация хрящевой ткани идет плохо. Небольшие дефекты восстанавливаются за счет размножения хондробластов, крупные дефекты замещаются соединительной тканью.

Регенерация сосудов. Мелкие сосуды восстанавлива­ются путем почкования. Вместе с разростом соединитель­ной ткани от поврежденных сосудов образуются тяжи из эндотелиальных клеток с последующим образованием в них просветов (каналов).

Регенерация эпителиальной ткани. Регенерация эпи­телия идет быстро, хорошо и полно. Регенерация многос­лойного плоского эпителия происходит за счет размноже­ния клеток зародышевого слоя и наползания на дефект. Регенерация мышечной ткани (полная) происходит в случае сохранения трубки сарколеммы, где и происходит восстановление саркоплазмы и ее органоидов. Регенерация нервной ткани. Регенерация нервных клеток в головном и спинном мозгу происходит за счет регенерационной гипертрофии сохранившихся клеток. Ре­генерация нервных стволов происходит при условии сох­ранения нервной клетки и максимального сближения кон­цов поврежденного нерва. Регенерация печени, почек, миокарда. Дефект зарас­тает соединительной тканью. Масса органа восстанавлива­ется путем регенерационной гипертрофии сохранившейся паренхимы.

25. Воспаление - это защитная местная реакция организ­ма на действие вредных факторов, характеризующаяся сочетанием трех компонентов (фаз): альтерации, экссудации и пролиферации.Характер воспалительного процесса зависит от этиоло­гии, реактивности организма (в том числе и видовой), мор­фологии и функции органа, в котором развивается воспа­ление.

Компоненты(фазы)воспаленияАльтерация - повреждение тканей и клеток с выделе­нием медиаторов. В качестве повреждения выступают дис­трофия (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жи­ровая), некроз.

Экссудация - воспалительная гиперемия сосудов мик­роциркуляторного русла, повышенная сосудистая прони­цаемость, эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз), экссудация.

Пролиферация - размножение клеток паренхимы, ге­матогенных и гистиогенных клеток с восстановлением тка­ни и клеток или с образованием рубца.

Причины воспаления: физические - ушиб, ранение, ожог, отморожение, воздействие электрической и лучевой энергии; химические - кислоты, щелочи, токсины, яды, органические вещества; биологические - микробы, виру­сы, паразиты, грибы, иммунные комплексы, циркулирую­щие в крови.

Клинические признаки воспаления: краснота, при­пухлость, боль, повышение местной температуры, наруше­ние функции.

26. Классификация воспаления:По длительности течения: острое, подострое, хроничес­кое воспаление.По морфологическим признакам:1. Альтеративное: острое, хроническое.2. Экссудативное: Серозное воспаление:- серозный воспалительный отек, серозная воспалительная водянка,- буллезная форма(с образованием пузырей).Фибринозное воспаление:крупозное (поверхностное),дифтеритическое (глубокое).

Гнойное воспаление: абсцесс, флегмона, эмпиема. Геморрагическое воспаление. Катаральное воспаление. Гнилостное (ихорозное) воспаление. Смешанное воспаление.3.Пролиферативное(продуктивное) воспаление: - интерстициальное (межуточное) — очаговое и диффуз­ное;- гранулематозное - инфекционные гранулемы (неспе­цифические и специфические); инвазионные гранулемы (халикозы, паразитарные узелки); неинфекционные гра­нулемы вокруг инородных тел и при пылевьгд болезнях; - гиперпластическое.

АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕПри альтеративном воспалении преобладает альтера­ция (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо. Альтеративное воспаление вызывается бактериями, ви­русами, личинками гельминтов, простейшими. Этот тип воспаления чаще встречается в пе­чени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре, слизис­тых оболочках, центральной нервной системе.Различают: острое и хроническое течение воспаления.Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардит при злокачественной форме ящура у крупного рогатого скота, При альтеративном миозите пораженные участки мышц уплотнены, набухшие, беловато-серого цвета, на разрезе рисунок волокнистости сглажен, поверхность раз­реза суховатая.

27. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ делят на;1.Серозное воспаление - в очаге воспаления преобла­дает сосудисто-экссудативная реакция, альтерация и про­лиферация выражены слабее.

Причины - физико-химические факторы, заразные болезни:.Локализация - в серозных и слизистых оболочках, коже, подкожной клетчатке, паренхиматозных органах.Течение - острое, хроническое.

КлассификацияСерозный воспалительный отекСерозная воспалительная водянка. Характеризуется скоплением серозного экссудата в серозных полостях при серозном перикардите (пастереллез), плеврите, перитоните (отечная болезнь поросят).

Буллезная форма - сопровождается образованием в коже, слизистой оболочке ротовой полости волдырей (пу­зырей

2.Фибринозное воспаление - это такое воспаление, ко­торое характеризуется выходом из сосудов экссудата, бо­гатого фибриногеном, который, свертываясь, превращает­ся в плотный сетчатый фибрин.

Классификация фибринозного воспаления

-Крупозное воспаление наблюдается в слизистых, се­розных и синовиальных оболочках, в легких. Воспаление поверхностное, некрозом сопровождается редко.- Дифтеритическое воспаление развивается в слизис­тых оболочках

3.Геморрагическоевоспалениехарактеризуется выделе­нием жидкого красного цвета геморрагического экссудата, содержащего большое количество эритроцитов. При отрав­лении нитритами экссудат имеет коричневый цвет (метгемоглобин). Экссудат не свертывается.

Классификация: в коже и слизис­тых оболочках - поверхностное и глубокое.

4.Катаральное воспаление - характеризуется выделе­нием серозного экссудата, к которому примешиваются слизь, слущенный эпителий и в небольшом количестве лей­коциты.В слизистых оболочках различают:- серозный катар (в экссудате преобладает серозный эк­ссудат);

- слизистый катар (в экссудате преобладает слизь); гнойный катар (в экссудате преобладают лейкоциты); геморрагический катар (в экссудате преобладают эрит­роциты);

- гипертрофический катар характеризуется утолщением слизистой оболочки вследствие разроста в ней соединитель­ной ткани (течение хроническое);- атрофический катар сопровождается атрофией слизис­той оболочки в результате склероза разросшейся соедини­тельной ткани и атрофии железистых структур.

5.Гнойное воспалениехарактеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов и лимфоцитов, которые вместе с серозным экссудатом образуют гной. В очаге воспаления ткань некротизируется и расплавляется.Причины: гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, заразные болезни КлассификацияАбсцесс - очаговое гнойное воспаление, сопровожда­ющееся некрозом и расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Флегмона - разлитое гнойное воспаление соедини­тельнотканной клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной).Эмпиема - гнойное воспаление сзистых и серозных оболочек с накоплением гноя в анатомической полости (в матке, грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке).выделяют также пиемию и септикопиемию -

6.Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление развивается вследствие попадания в очаг серозного, фиб­ринозного, геморрагического, катарального и гнойного воспаления гнилостных микробов из группы клостридий и др. Они вызывают гниение очагов воспаления и некроза. Развивается влажная (газовая) гангрена, затем сепсис.

7.смешанное воспаление - серозно-фибринозное, гной­но-фибринозное, фибринозно-геморрагическое, катарально-геморрагическое и др.

28. Продуктивное (пролиферативное) воспаление харак­теризуется преобладанием в очаге воспаления размноже­ния клеточных элементов местной ткани. Основные клетки - гистиоциты, фибробласты, фиброциты, лимфоциты, ад-вентициальные клетки кровеносных сосудов, эпителиоидные и гигантские клетки.Причины - заразные и незаразные болезни, паразиты, исход альтеративного воспаления (почки при бруцеллезе, склероз при миокардите).Локализация - печень, почки, селезенка, легкие, ми­окард, головной мозг, органы иммунной системы (лимфо­узлы, селезенка, пейеровы бляшки). Течение - острое, подострое, хроническое. Классификация1.Интерстициальное (межуточное) воспалениеВстречается в печени, почках, миокарде, реже в дру­гих органах. При нем клеточный пролиферат образуется в строме органа. Затем происходит разрост волокнистой соединительной ткани и склероз (цирроз) органа. Экссу­дация выражена слабо. Альтерация носит вторичный ха­рактер.Виды интерстициального воспаления:- цирроз печени (гипертрофический, атрофический, пара­зитарный, билиарный, инфекционный);- интерстициальный нефрит (пятнистая белая почка) при бруцеллезе телят;- склероз почки (интерстициальный нефрит) при лептоспирозе;- кардиосклероз. Интерстициальная пневмония при маеди овец.

2.Гранулематозное воспаление характеризуется очаго­вой пролиферацией клеточных элементов и формировани­ем узелков-гранулём размером от 1 до 2 - 3 мм. Гранулёмы состоят из гистиоцитов, лимфоцитов, плазмоцитов, фиб-робластов, эпителиоидных и гигантских клеток.

Различают гранулёмы: инфекционные (неспецифичес­кие и специфические); инвазионные (халикозы, парази­тарные узелки при гельмилтозах); неинфекционные - вокруг инородных тел и при пылевых болезнях.3.Гиперпластическое воспаление характеризуется про­лиферацией клеток, в то время как альтерация и экссуда­ция выражены слабо. Встречается в органах иммунной сис­темы: лимфоузлах, селезенке, миндалинах, пейеровых бляшках тонкого кишечника и солитарных фолликулах толстого кишечника. Воспаление протекает остро или хро­нически. При остром течении наблюдается, наряду с про­лиферацией лимфоцитов, серозная экссудация, особенно в лимфоузлах. При хроническом течении преобладает про­лиферация лимфоцитов.

29.Опухоль - это патологический процесс, характери­зующийся атипичным разростом клеток и тканей, при этом клетки опухоли утрачивают дифференцировкуЭтиология и патогенез опухолей. В настоящее вре­мя наибольшее распространение получили следующие те­ории возникновения опухолей: физико-химическая; вирусогенетическая; дизонтогенетическая; полиэтиологическая.

Патогенез не изучен, механизм бластогенеза находится на уровне генетических структур (генома) клеток. Строение и клинико-морфологические особеннос­ти опухолей. Для опухолей характерен атипизм: тканевой; клеточный; биохимический; гистохимический; биологичес­кий.Опухоли имеют различную форму, размеры, состоят из паренхимы и стромы. Паренхима - специфические клетки опухоли, строма - соединительная ткань с сосудами и нервами.

По клинико-морфологическим особенностям опухоли делят на доброкачественные и злокачественные.Отличи­тельные особенности доброкачественных опухолей от зло­качественных устанавливают по зрелости клеток паренхи­мы, характеру роста, способности давать метастазы и ре­цидивы.

Доброкачественная опухоль: рост экспансивный, не дает метастазов, рецидивов после ее удаления, но может малигнизироваться в злокачественную. Состоит из диффе­ренцированных клеток, приближающихся к исходной тка­ни. Выражен тканевый атипизм.Злокачественная опухоль: рост инфильтрирующий, склонна к образованию метастазов, после ее удаления дает рецидивы, состоит из малодифференцированных клеток. Выражен клеточный атипизм.Номенклатура опухолей. Название опухоли скла­дывается из латинского названия ткани и окончания -ома: фиброма - опухоль из соединительной ткани, миома - опухоль из мышечной ткани, эпителиома - опухоль из эпителиальной ткани, ангиома - опухоль из сосудов, нев­рома - опухоль из нервной ткани.Исключение: рак (карцинома) - злокачественная опу­холь из эпителиальной ткани, саркома - злокачественная опухоль из соединительной ткани.Классификация опухолей. Доброкачественные и злокачественные опухоли делят по тканевому происхож­дению на следующие группы: эпителиальные; соединительнотканные; миогенные; неврогенные и меланинобразующие.Опухоли из эпителиальной ткани - это опухоли, ко­торые образуются из покровного и железистого эпителия кожи, органов и слизистых оболочек.Доброкачественные опухоли: папиллома (бородав­ка); аденома.

Папиллома - доброкачественная опухоль из плоского и переходного эпителия. Встречается в коже, слизистых оболочках гортани, желудка, кишок, мочевого пузыря.

Аденома - доброкачественная опухоль из железистого эпителия.Фиброма - опухоль из фиброзной (соединительной) ткани с большим количеством пучков коллагеновых воло­кон, расположенных в разных направлениях (тканевый атипизм). Миксома - доброкачественная опухоль, построенная по типу эмбриональной соединительной ткани.

Липома (жировик) - доброкачественная опухоль, построенная по типу жировой ткани, состоит из паренхимы (жировых клеток), стромы (волокнистых структур) и сосудов.

Злокачественные опухоли.Саркома - злокачественная опухоль из соединитель­ной ткани. Отмечается быстрым инфильтрирующим рос­том, после удаления наблюдаются рецидивы, метастазирование происходит гематогенным путем, обладает всеми ви­дами атипизма. Опухоли из мышечной ткани бывают из гладкой мус­кулатуры (лейомиомы) и из поперечно-полосатой муску­латуры (рабдомиомы). Эти же разновидности опухолей могут быть злокачественными (лейомиосаркома, рабдоми-осаркома).

Опухоли из нервной ткани развиваются из разных эле­ментов центральной, вегетативной и периферической нер­вной системы. Как и опухоли из других тканей, они могут быть доброкачественными и злокачественными, но всегда вызывают тяжелые последствия в виде нарушений фун­кции нервной системы, т.е. являются по существу злока­чественными