37 Нарушения системы пищеварения

1 Каково значение рвоты?

Чаще всего рвота – это защитный акт, но иногда она может иметь патогенетическое значение.

2 Какие факторы вызывают понижение аппетита?

Факторы, стимулирующие деятельность пищевого центра

Химические факторы, стимулирующие желудочную секрецию.

3 Какие факторы могут вызвать патологическое повышение аппетита?

Диэнцефалит, приводящий к поражению гипоталамической области.

4 Что может быть причиной отрыжки?

Заглатывание с пищей больших количеств воздуха (аэрофагия).

Развитие в желудке бродильных процессов.

Слабость кардиального сфинктера.

5 Что может являться причиной изжоги?

Атония пищевода.

Повышенная кислотность желудочного сока.

Повышенная чувствительность пищевода к раздражающему действию желудочного сока.

Слабость кардиального сфинктера желудка.

Эзофагит.

6 К каким патологическим состояниям могут привести длительные и интенсивные поносы?

К обезвоживанию организма.

К развитию негазового выделительного ацидоза.

К снижению интенсивности всасывания пищи в тонком кишечнике.

7 Что может быть причинами возникновения запоров?

Атония кишечника.

Длительное употребление легко перевариваемой пищи, не содержащей достаточного количества клетчатки.

Спазм кишечника.

8 Что такое метеоризм?

Избыточное скопление газов в кишечнике.

9 Почему после резекции желудка может развиться пернициозная анемия?

Из-за уменьшения в связи с резекцией количества обкладочных клеток желудка, продуцирующих гастромукопротеин.

10 Почему после резекции желудка может возникать демпинг - синдром?

Из-за быстрого всасывания большого количества углеводов в кишечнике.

Из-за быстрого поступления большого пищевого комка из оперированного желудка в кишечник.

11 Каков главный патогенетический механизм развития острого панкреатита.

Самопереваривание ткани поджелудочной железы ее протеолитическими ферментами.

38 Почки

1 Снижение клубочковой фильтрации может быть следствием:

сердечной недостаточности

шока

коллапса

2 Снижение клубочковой фильтрации может развиваться вследствие:

хронический гломерулонефрит

сахарный диабет

амилоидоз

анафилактический шок

3 Как меняется реабсорбция воды в почечных канальцах после острой массивной кровопотери?

увеличивается

4 Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях клубочковой фильтрации?

появление в моче зернистых и восковидных цилиндров

протеинурия

олигурия

гематурия

5 Наследственные дефекты ферментов почечных канальцев могут приводить к:

аминоацидурии

6 Гипоизостенурия это:

мало меняющаяся в течение суток низкая относительная плотность мочи

7 Что такое цилиндрурия?

выделение с мочой конгломератов, состоящих из различных клеток и белка

8 Если макрогематурия обнаруживается в первой порции мочи во время “трехстаканной пробы”, это свидетельствует о поражении:

мочеточников

9 Если макрогематурия выявляется в третьей порции мочи во время проведения “трехстаканной пробы”, это свидетельствует о поражении:

мочевого пузыря

10 Если макрогематурия выявляется во всех порциях мочи во время проведения “трехстаканной пробы”, это свидетельствует о поражении:

почек

почечных лоханок

11 Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

белок в большом количестве

цилиндры

12 К проявлениям нефротического синдрома относятся:

массивная протеинурия

гипопротеинемия

диспротеинемия

гиперлипидемия

отеки

13 Какие изменения в моче характерны для нефротического синдрома?

протеинурия

цилиндрурия

14 В патогенезе нефротического синдрома важную роль играет:

образование в крови иммунных комплексов (антитела+антигены экзо- и эндогенного происхождения)

образование иммунных комплексов (антитела+антигены базальных мембран клубочков)

развитие воспалительного процесса в почечных клубочках и повреждение последних

15 Вторичный нефротический синдром возникает как следствие:

амилоидоза

сахарного диабета

туберкулеза

коллагенозов

16 Первичный нефротический синдром возникает как следствие:

острого или хронического гломерулонефрита

17 Какова этиология острого диффузного гломерулонефрита?

b-гемолитический стрептококк

18 Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

фиксация комплексов: стрептококковый антиген+антитело на базальной мембране клубочков почек

выработка нефроцитотоксических антител

повреждающее действие на клубочки почек противострептококковых антител, иммунных комплексов и токсинов стрептококка

19 Характерными клиническими проявлениями острого диффузного гломерулонефрита являются:

отеки

повышение артериального давления

брадикардия

мочевой синдром (олигурия+протеинурия+гематурия)

20 Артериальная гипертензия при диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

активации системы “ренин-ангиотензин-альдостерон”

21 Какова этиология хронического диффузного гломерулонефрита?

вирус кори

стафилококк

22 Основными клиническими проявлениями пиелонефрита являются:

бактериурия

лейкоцитурия

протеинурия

23 Причинами развития острой почечной недостаточности являются:

шок

коллапс

тромбоз почечной артерии

24 Причинами развития острой почечной недостаточности являются:

отравление солями тяжелых металлов

острый гломерулонефрит

пиелонефрит

аденома простаты

обтурация мочеточника камнем

25 Клиническими проявлениями острой почечной недостаточности являются:

олигурия или анурия

гиперазотемия

26 В патогенезе хронической почечной недостаточности играют роль:

уменьшение количества действующих нефронов

атрофия канальцев почек

27 Укажите проявления хронической почечной недостаточности:

гиперазотемия

гипоизостенурия

развитие уремической интоксикации

нарушение электролитного равновесия

нарушение кислотного-основного равновесия

28 Непосредственными причинами уремии являются:

острая почечная недостаточность

хроническая почечная недостаточность

29 В патогенезе уремии играют роль:

повышение содержания в крови аммиака

повышение содержания в крови фенола, индола и скатола

развитие негазового почечного ацидоза

30 В патогенезе уремии играют роль:

повышение в крови концентрации “средних молекул”

повышение в крови концентрации калия и магния

31 Клиническими проявлениями уремии являются:

гастрит

энтероколит

кома

миокардит

плеврит

32 В патогенезе уремического гастрита играет роль повреждение слизистой желудка:

продуктами распада мочевины, выделяющейся в полость желудка