-: Гемической

-: циркуляторной

-: дыхательной

+: тканевой

I: 455

S: Нарушения энергетического и углеводного обменов при гипоксии характеризуются

+: уменьшением содержания в клетках АТФ

-: уменьшением содержания в клетках АДФ, АМФ

-: увеличением содержания в клетках КТФ

-: уменьшением содержания в клетках лактата, пирувата

+: увеличением содержания в клетках лактата, пирувата

-: развитие алкалоза

I: 456

S: Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является

-: снижение артерио-венозной разницы по кислороду

-: увеличения насыщения

артериальной крови кислородом

+: уменьшение кислородной емкости крови

-: увеличение рСО₂ крови

I: 457

S: Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является

+: гипокапния

-: гипероксемия

-: артериализация венозной крови

-: снижение кислородной емкости крови

I: 458

S: В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют

-: увеличение в клетке pH

-: торможение ПОЛ

+: высвобождение лизосомальных ферментов

+: активация фосфолипазы А2

-: мобилизация креатининфосфата

-: усиление окислительно-восстановительных процессов

V2: Опухоли

I: 459

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против химических канцерогенов, относятся

+: реакции инактивации канцерогенов

-: ингибирование онкогенных вирусов

+: элиминация из организма в составе экскрементов

-: аллогенное торможение

I: 460

S: Существуют следующие виды метастазирования: лимфогенный, гематогенный, лимфогематогенный, полостной, ...

+: имплантационный

I: 461

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против биологических этиологических факторов, относятся

-: ингибирование свободных радикалов антиоксидантами

+: ингибирование онкогенных вирусов интерферонами

-: кейлоновое ингибирование

+: нейтрализация онкогенных вирусов специфическими АТ

-: конъюгация с глюкуроновой кислотой

-: конъюгация с серной кислотой

I: 462

S: Причинами рецидивирования опухоли могут быть

-: экспансивный рост

+: инфильтративный рост

+: имплантация опухолевых клеток в окружающую нормальную ткань

-: образование кахектина

-: действие интерлейкинов

-: кейлоновое ингибирование

I: 463

S: Механизм инфильтративного роста включает следующие факторы

+: приобретение опухолевыми клетками способности к отшнуровыванию

-: приобретение опухолевыми клетками способности к анаплазии

-: увеличение клеточного торможения

+: уменьшение клеточной адгезии

-: увеличение клеточной адгезии

-: гиперкальциемия

I: 464

Q: Последовательность стадий лимфогематогенного метастазирования

1: инвазии - проникновения через стенку в просвет сосуда

2: клеточной эмболии

3: прикрепление клеточного тромбоэмбола к стенке сосуда

4: проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в окружающую ткань

I: 465

S: Метаболический и энергетический атипизм характеризуется

-: угнетением гликолиза

+: усилением гликолиза

+: отрицательным эффектом Пастера

-: положительным эффектом Пастера

-: увеличением содержания цАМФ

-: уменьшением содержания цГМФ

I: 466

S: Уменьшение межклеточной адгезии в опухолях обусловлено снижением

-: натрия

-: калия

+: белков адгезии

-: поверхностного заряда опухолевой клетки

I: 467

S: Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма включают …..

+: уничтожение опухолевых клеток

I: 468

S: Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

-: в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками

+: в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую

-: в уничтожении отдельных опухолевых клеток

-: в уничтожении опухоли в целом

I: 469

S: Физико-химический атипизм опухолевой клетки характеризуется

+: гипергидратацией клетки

-: гипогидратацией клетки

-: увеличением ионов кальция в клетке

+: увеличением отрицательного заряда клетки

-: уменьшением отрицательного заряда клетки

-: отрицательным эффектом Пастера

I: 470

S: К опухолевой трансформации клетки приводит

+: превращение протоонкогена в онкоген

-: активация антионкогенов

-: инактивация генов антиапоптоза

-: активация генов апоптоза

I: 471

S: Для физико-химического атипизма опухолевых клеток характерно

-: снижение электропроводности

-: увеличение вязкости клеточных коллоидов

-: уменьшение излучения митогенетических лучей

+: излучение большого количества митогенетических лучей

I: 472

S: Канцеролитический эффект оказывает

-: липаза

-: липопротеинлипаза

-: ЛПНОП

+: альфа-ЛП

I: 473 S: К антигенному атипизму опухолей относится +: синтез эмбриональных белков -: феномен субстратных ловушек -: отрицательный эффект Пастера -: гипокальциемия

I: 474

S: Для опухолевых клеток характерно

+: отсутствие контактного торможения

+: уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки

-: увеличение внутриклеточного содержания Са⁺⁺

-: уменьшение внутриклеточного Na+

-: усиление адгезивных свойств

- уменьшение излучения митогенетических лучей

I: 475

S: Атипизм размножения опухолевых клеток заключается в

-: тканевом атипизме

-: клеточном атипизме

+: бесконтрольном размножении

+: утрате верхнего лимита Хайфлика

-: анаплазии

-: иммуногеном упрощении

I: 476

S: Антионкогены – это

-: гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

-: гены, контролирующие обмен веществ

-: неактивные гены роста и дифференцировки клеток

+: гены-супрессоры размножения клеток

I: 477

S: Развитие раковой кахексии связано с

-: абсолютным голоданием

+: усилением гликолиза

+: увеличением расхода энергетических субстратов

-: увеличением образования ламинила

-: увеличением окислительно-восстановительных процессов

-: увеличением образования АТФ

I: 478

S: Для антигенного атипизма опухолевых клеток характерно

+: антигенное упрощение

-: антигенное усложнение

+: антигенная маскировка

-: идиосинкразия

-: сенсибилизация

-: кахексия

I: 479

S: К антитрансформационным механизмам относятся

-: антиканцерогенные

+: антимутационные

+: антионкогены

-: аллогенное торможение

-: кейлоновое торможение

-: антиоксидантные системы

I: 480

S: Соответствие атипизма и проявления

L1: клеточный атипизм

R1: ядерный полиморфизм

L2: метаболический атипизм

R2: феномен "метаболических ловушек"

L3: энергетический атипизм

R3: отрицательный эффект Пастера

R4: рецидивирование

R5: синтез интерлейкина

I: 481

S: Соответствие атипизма и проявления

L1: атипизм размножения

R1: утрата верхнего лимита Хайфлика

L2: физико-химический атипизм

R2: митогенетические лучи Гурвича

L3: антигенный атипизм

R3: появление эмбриональных антигенов

R4: метастазирование

R5: хромосомные мутации

R6: гиперкальциемия

I: 482

S: К онковирусам относятся вирусы группы папова, вирус Люкке, вирус ...

+: Эпштейна-Барра

I: 483

S: Основные механизмы активации протоонкогенов: включение промотора, ... , транслокация протоонкогена, мутация протоонкогена

+: амплификация

I: 484

S: Активация онкогена возникает вследствие

-: воспаления

-: гипогликемии

+: мутации

-: некроза

I: 485

S: Соответствие торможения и механизма

L1: аллогенное торможение

R1: уничтожение опухолевых клеток нормальными клетками

L2: контактное торможение

R2: увеличение цАМФ

L3: кейлоновое ингибирование

R3: увеличение кейлонов

R4: уменьшение кейлонов

R5: увеличение антикейлонов