Актиномикоз челюстно-лицевой области

Этиология. Возбудители актиномикоза - лучистые грибы. Куль­тура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиноми­козе у человека в качестве возбудителя в 90% пациентов выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже - отдель­ные виды аэробных актиномицетов (термофилы) и микромоноспоры. Вразвитии актиномикоза значительную роль играют смешанная микро­флора - стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы - бактероиды, анаэробные стрептококки, стафило­кокки и др Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномице­тов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам организма пациента.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы, проникая в ткани челюстно-лицевой области, формируют специфическую актиномикозную гранулему, или несколько гранулем В полости рта у пациентов актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карма­нах, на миндалинах. Актиномицеты составляют основную строму зубно­го камня.

Развитие актиномикозного процесса сопряжено со сложными изме­нениями иммунобиологической реактивности макроорганизма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента -лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в по­лости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между им­мунологическими механизмами организма и антигенами лучистых гри­бов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Из общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Существенное значение имеют и местные факторы, как одонтогенные или стоматогенные, реже тонзиллогенные и риногенные воспалительные процессы, а также повреждение тканей, нарушающих нормальный симбиоз актиномицетов с другой микрофлорой.

Входными воротами для внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области считают кариоз­ные зубы, патологические зубодесневые карманы. Поврежденная и вос­паленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, выводные прото­ки больших слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения в организм пациента распростра­няются контактным, лимфогенным и гематогенным путями.

Инкубационный период при актиномикозе колеблется от нескольких дней до 2 - 3 недель, но может продолжаться и месяцы.Лучистые грибы, проникая из полости рта или с кожных покровов, чаще проявляют свою жизнеспособность в рыхлой клетчатке, соедини­тельнотканных прослойках мышц и органов, т.е. в хорошо васкуляризованных тканях.

Нередко актиномикозом поражаются и лимфатические узлы. Это объясняется длительной задержкой в них микробов, токсинов и продук­тов тканевого распада, что создает благоприятные условия для разви­тия патогенных свойств возбудителя - лучистого грибка. Тканевая реак­ция на возбудителя характеризуется развитием специфической грану­лемы - актиномикомы. Развитие процесса в лимфатическом узле при­водит к разрушению тканевого детрита, что ведет к постепенному рас­плавлению лимфоидной ткани и замещению ее специфической грану­лемой. Редко актиномикозная гранулема может развиться в покровном эпителии. Реже в процесс вовлекаются плотные соединительные ткани, как кость и надкостница.

Патологическая анатомия. При образовании первичных актиномикозных гранулем в отдельных случаях имеет место явление незавершенного фагоцитоза с проникновением лучистых грибов за пре­делы гранулемы с последующим образованием ими новых дочерних гранулем. Фокус специфического воспаления при этом представляет со­бой сочетание нескольких актиномикозных очагов, создающих картину наподобие «пчелиных сот».

Патогистологически отмечено, что каждая из актиномикозных грану­лем находится на различной стадии развития. Особенностью и диагно­стическим признаком актиномикозного воспаления является присутствие лучистых грибов в очаге в виде мелких белесоватых зерен (друз). Одна­ко у некоторых больных при развитии актиномикозного воспаления дру­зы обнаружить не удается. Это объясняется деструкцией колоний акти-номицет по мере развития болезни В связи с этим выделяют 4 после­довательные стадии таких изменений: лизис; отложение солей кальция в очаге воспаления; поглощение макрофагами «инородных тел»; пре­вращение части очага в амилоид («стекловидные» аморфные массы).

Отсутствие друз при исследовании гистологических прпаратов мо­жет быть связанно с техникой проекции среза: если срез прошел не че­рез центр гранулемы. Для выявления мицелия и друз в препаратах ре­комендуется окрашивать последние толуидиновым синим по методу Браше и Мак-Мануса.

Так как актиномицеты вызывают в тканях воспалительную реакцию, вокруг друз скапливаются гранулоциты и лимфоциты. Грануляционная ткань, образующаяся по периферии актиномикозного очага, состоит из лимфоидных, плазматических клеток, фибробластов и большого коли­чества прорастающих кровеносных сосудов капиллярного типа. Одним из характерных патоморфологических признаков актиномикозного про­цесса являются ксантомные клетки, т.е. клетки, содержащие капельки двояко преломляющихся липидных включений. Наличие ксантомных клеток свидетельствует об активном фагоцитозе.

В дальнейшем грануляционная ткань подвергается дифференцировке: уменьшается количество мелких сосудов и клеточных элементов, по­являются волокнистые структуры. Оставшиеся в очаге соединительнот­канные клетки приобретают вытянутую форму, и ткань актиномикозного очага подвергается фиброзному превращению - рубцеванию. Отдель­ные участки фиброза в результате слияния коллагеновых волокон и пуч­ков образуют обширные гиалиновые поля из плотной соединительной ткани. В центре актиномикозного очага по мере дальнейшего развития воспаления можно наблюдать некроз клеток с образованием клеточного детрита. Поскольку при актиномикозе возникает сразу несколько грану­лем, часто с гнойным расплавлением, отграниченных зрелой соедини­тельной тканью, то одновременно формируется специфическая картина актиномикозной гранулемы, отличающаяся от гранулем другой этиоло­гии.

Морфологическая картина актиномикоза при различных локализаци­ях имеет ряд отличительных черт для каждого поражения.

1. При поражении кожи воспалительный инфильтрат распространя­ется из соединительнотканного слоя дермы по направлению к поверхно­сти эпидермиса. Эпитедермальный покров истончается, а в отдельных местах и вовсе исчезает, образуя перфорации с развитием язвеннопо-добных дефектов. Соединительная ткань, разрастаясь по периферии актиномикозных инфильтратов, при длительно текущем процессе обра­зует поля из грубой волокнистой ткани.

2. При поражении мышечной ткани в соединительнотканных про­слойках мышц возникают актиномикозные инфильтраты, затем процесс распространяется и на мышцы. Рубцовая соединительная ткань распро­страняется вглубь и замещает мышечную ткань, при этом сохраняютсяотдельные пучки мышц и некоторое количество раздельно лежащих мышечных волокон.

3. Периост при развитии актиномикоза чаще всего вовлекается в па­тологический процесс вторично. Разрастающаяся гранулема разрушает его, вследствие чего нарушается костеобразовательная функция перио­ста в участках поражения. Местами актиномикозная грануляционная ткань, достигнув наружной кортикальной пластинки челюсти, создает в ней то мелкие, то глубокие узоры, которые распространяются по кост­ным канальцам гаверсовых систем компактной кости. В отдельных уча­стках наблюдается полная резорбция кортикальной пластинки. Грануля­ционная ткань врастает в поверхностные отделы губчатой кости и, про­никая в костномозговые пространства, постепенно замещает костную ткань. При этом структуры костной ткани рассасываются. В центре тако­го актиномикозного очага можно видеть друзы актиномицетов, окружен­ных зоной нейтрофильных лейкоцитов. На соседних участках, прилежа­щих к очагу можно увидеть лакунарную резорбцию костной ткани при участии большого количества остеокластов. На участках кортикальной пластинки вблизи актиномикозной гранулемы, отмечаются реактивные явления, выражающиеся в полнокровии кровеносных сосудов и появле­нии отдельных инфильтратов из плазматических клеток. В костной тка­ни, окружающей актиномикозный очаг, отчетливо наблюдаются выра­женные очаговые и диффузные инфильтраты из лимфоцитов и плазмо-цитов с явлениями склероза костного мозга. Отдельные остеобласты участвуют в новообразовании кости. Однако костные канальцы при этом деформированы, что приводит к развитию остеосклероза.

4. Иногда актиномикозный процесс может формировать основной очаг в периосте При этом отмечается утолщение периоста, иногда дос­тигающее значительных размеров. В этих участках образуется диффуз­ный воспалительный инфильтрат из лимфоидных и плазматических кле­ток, среди которых виднеются островки остеоидной ткани. В утолщен­ном периосте отмечается остеоидная ткань и новообразованные балки, слияние которых приводит к образованию обширных очагов оссификации. Вновь образованная кость имеет губчатый характер, костные балки в ней истончены, костномозговые пространства широкие.

5. Морфологическая картина актиномикоза кости вариабельна. Чаще всего в костной ткани образуется полость, заполненная гнойным экссу­датом с друзами актиномицетов. Стенку полости образует грануляцион-ная ткань, которая врастает в костный мозг. В зависимости от продолжи­тельности заболевания происходит прорастание грануляционной ткани в костную. Образующиеся при этом полости могут быть множественными и сливаться друг с другом, образуя в кости очаг значительных размеров. В окружности такого очага наблюдаются выраженные изменения кости и периоста челюсти: в кости отмечаются очаги остекластического расса­сывания и участки склероза костного мозга. В дальнейшем перестройка кости идет по направлению от центра к периферии. Прилегающие отде­лы периоста утолщаются. Новообразования периоста в виде костных балок напластовываются на кость. Развивается картина оссифицирую-щего периостита. Нередко процесс из периоста может распространиться на окружающие мягкие ткани. В таких случаях утолщение периоста бы­вает незначительным и обусловлено воспалительным инфильтратом.

6. Морфологическая картина актиномикозного лимфаденита впервые была описана Т.Г.Робустовой и соавторами в 1962 году. В дальнейшем автором были выделены два основных вида морфологических измене­ний: деструктивный и некробиотический. При лимфогенном распростра­нении актиномикозного воспаления в центре лимфатического узла гра­нуляционная ткань замещает лимфоидную. При длительно текущем процессе развиваются признаки склероза, в результате чего лимфоид-ная ткань в узле бывает пронизанной тяжами плотной соединительной ткани. Распространение воспалительного процесса за пределы лимфа­тического узла приводит к расплавлению его капсулы и последующим спаиванием с окружающими тканями. В соседних тканях при этом обра­зуются новые очаги атиномикоза. В результате поражение лимфоузла и окружающей его клетчатки создает картину конгломерата, где в виде островков прослеживается лимфоидная ткань - остатки лимфатического узла. Нередко в этих конгломератах можно найти петрификаты, а толще их - обызвествленные друзы.

7. При морфологическом исследовании пораженных воспалитель­ным процессом слюнных желез актиномикозные гранулемы обнаружи­ваются в соединительнотканной строме между дольками железы, кото­рые затем распространяются, замещая паренхиму железы. В одних уча­стках железы обнаруживается гнойное расплавление железистой ткани с образованием полостей, заполненных слизисто-гнойным содержимым; в других - склероз паренхимы железы, в третьих - образование рубцовой ткани. Возможным бывает и распространение актиномикозного инфильтрата по клетчатке на окружающие железу ткани. В таких случаях имеет место образование плотного инфильтрата в области железы и подкожной клетчатки. Между тяжами плотной грубоволокнистой соеди­нительной ткани располагаются отдельные островки паренхимы желе­зы. В некоторых участках органа при этом могут обнаруживаться очаги грануляционной ткани с мелкими абсцессами.

Таким образом, морфологическая картина актиномикоза обусловли­вается стадией процесса и характерными особенностями распростране­ния воспалительного процесса поражаемых органов и тканей.

При этом морфологические изменения находятся в прямой зависи­мости от иммунологической реактивности макроорганизма, факторов неспецифической и специфической его защиты. Это определяет и ха­рактер тканевой реакции, как преобладание или сочетание экссудатив-ных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет и присоединение вторичной инфекции, что приводит к усилению некробиотических процессов и местному распространению актиномикозного воспаления.

Современная диагностика актиномикотичесного процесса включает:

1. Микробиологическое исследование гноя.

2. Цитологическое исследование отделяемого из раны и свищевого хода.

3. Иммунологические исследования:

• кожно-аллергическая реакция с актинолизатом;

• тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полос­ти рта;

• реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом:

• прямой базофильный тест.

4. Патогистологическое исследование.

5. Рентгенологическое исследование.

6. Сиалография пораженных слюнных желез.

7. Лабораторное исследование крови, мочи.

Жалобы, общее состояние больного.	Клинические проявления заболевания.
Кожная форма.
Общее        состояние удовлетворительное, температура        тела 36,6°С   или   субфебрильная. Незначительная боль в области уплотнения   кожных   покровов лица и шеи.		Специфическая гранулема локализуется в соединитель­но-тканном слое и прорастает, замещая слой собствен­но кожи. Локализация - щечная, поднижнечелюстная область, кожа шеи. Объективно: развивается воспалительный поверхност­ный инфильтрат, для которого характерно образование пустул или бугорков, а так же их сочетание. Наблюдает­ся истончение и прорастание очагов кнаружи, затем их вскрытие с выделением экссудата (серозного или гной­ного с отдельными крупинками - друзами лучистого гри­ба), образуются свищи с выбуханием грануляций. Кожа над пораженными тканями ярко-красного, синеватого или бурого цвета.
Подкожная форма
Общее         состояние удовлетворительное, температура может незначительно повышать­ся в период распада специфической грану­лемы  Возможно появление болей в очаге поражения.		Поражаются преимущественно ткани щечной, подниж-нечелюстной областей, а также подкожная клетчатка околоушной области и позади челюстной ямки. При абс-цедирующей форме плотный безболезненный округлой формы инфильтрат без четких границ в подкожной клет­чатке По мере развития процесса инфильтрат стано­вится мягким и болезненным, кожа в области инфильт­рата ярко-красного цвета, в центре истончается. При вскрытии отделяемое имеет кровянистый характер с отдельными комочками гнойного экссудата, содержащего друзы актиномицетов.Стенки полости выстланы грануляциями. При гуммозной форме - в подкожной клетчатке образу­ется плотный безболезненный или слабо болезненный узел, который прорастает по направлению к коже и раз­мягчается При вскрытии очага гной не выделяется, а выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции. При смешанной форме - в центре инфильтрата проис­ходит созревание специфической гранулемы, ее некро­биоз, по периферии - выраженная ограничительная реакция, фибросклероз тканей. После вскрытия очага обнаруживаются разрастания грануляций, плотных и кро­воточащих по краям, в центре - вялых в стадии рас­плавления.
Подслизистая форма.
Общее         состояние удовлетворительное. Возможна незначительная   температура. Болевые      ощущения усиливаются   при   открывании рта, разговоре, приеме пищи.		Локализация процесса: верхняя и нижняя губа, подсли­зистая щек, ретромолярной ямки, крыловидночелюстой складки, перитонзилярной и подъязычной областях. Определяется плотный, округлой формы инфильтрат, спаянный со слизистой оболочкой, которая мутного, белесоватого цвета. Постепенно инфильтрат размягчается и после вскрытия образуется четко ограниченная по­лость, заполненная кровянисто-гнойным экссудатом и грануляциями, стенки полости довольно плотные.
Слизистая форма.
Общее         состояние удовлетворительное. Процесс   отличается медленным, спокойным течением без подъема температуры, с незначительными болями в очаге поражения.	Процесс локализуется в области губ, щек, нижней и бо­ковой поверхности языка   Инфильтрат поверхностно расположен, спаян с подслизистой тканью, часто округлой формы. Слизистая имеет красный иногда цианотичный оттенок. Инфильтрат размягчается и вскрывается с образованием точечных свищевых ходов, которые быст­ро рубцуются.
Одонтогенная актиномикозная гранулема.
Общее        состояние удовлетворительное, процесс протекает медленно, бессимптом­но.		Начальное проявление данной формы - формирование у верхушки корня зуба специфической гранулемы. Про­цесс может распространяться в кожу, подкожную клет­чатку, подслизистую ткань и под надкостницу. Одонто­генная актиномикозная гранулема чаще формируется в коже и подкожной клетчатке щечной и подглазничной областей. Подслизистая форма локализуется по переходной складке верхней или нижней челюсти, в ретромолярной ямке, области щеки. Поднадкостничная - в области на­ружной поверхности альвеолярного отростка тела ниж­ней челюсти на уровне больших коренных зубов, реже верхней челюсти. Одонтогенная актиномикозная гранулема в зависимости от локализации очага может протекать в виде кожной, подкожной и подслизистой форм, отмечается наличие тяжа по переходной складке, идущего от зуба к очагу в мягких тканях.
Подкожно-межмышечная форма
Клиническое    течение болезни отличается значительным    разно­образием. Чаще отмечается острое развитие процесса   с   высокой температурой и выра­женными явлениями интоксикации,      функ­циональными   нарушениями. Наряду с этим лихорадочная  реакция бывает выражена сла­бо, у других больных наблюдается   субфебрильная   температура, явления   интоксикации не наблюдаются.	Специфическая гранулема формируется в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке с распро­странением процесса на кожу, мышцы, челюстные кости и другие кости лицевого скелета. Наиболее часто на­блюдается поражение поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, височной областей верхнебо­кового отдела шеи иногда процесс распространяется на несколько областей. Характерно появление разлитого воспалительного ин­фильтрата не обладающей характерной для актиноми­коза плотностью тканей. Цвет кожи и тургор не изменен. Постепенно инфильтрат приобретает картину "деревянистости". В дальнейшем инфильтрат размягчается в одном или нескольких участках, кожа спаивается с подлежащими тканями, изменяет цвет. Отделяемое гноевидное, содержащее друзы лучистого гриба.
Актиномикоз лимфатических узлов.
При     актиномикозном поражении лимфатиче­ских узлов в виде адеиофлегмоны общее со­стояние средней тяже­сти- температура мо­жет   достигать   38°С, выражены явления ин­токсикации, боли в оча­ге поражения. При абсцедирующей  и  гипер­пластической     форме состояние   удовлетво­рительное,      болевой синдром   незначитель­ный,   функциональные изменения отмечаются при поражении глубоко расположенных лимфа­тических узлов.		Чаще поражаются лимфатические узлы в поднижнече-люстном треугольнике, подбородочной области, на шее, щечные и окологрудинные. Клиническая картина акти­номикоза лимфатических узлов может протекать в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны и ги­перпластического лимфаденита.
Актиномикоз периоста челюсти.
Общее        состояние удовлетворительное. Течение процесса мед­ленное, длительное без подъема температуры, болевой  синдром  вы­ражен слабо.		Актиномикозная гранулема локализуется в периосте че­люсти, преимущественно поражается надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти чаще на уровне 46 ,36. Течение процесса и характер поражения перио­ста актиномикозом отличается разнообразием. Наблюдаются экссудативные, продуктивные и гиперпластиче­ские реакции надкостницы челюсти. Инфильтрат по пе­реходной складке плотный, слизистая оболочка над ин­фильтратом имеет красный цвет, иногда с синеватым оттенком. При размягчении инфильтрата слизистая ста­новится цианотичной, мутной. После вскрытия незначи­тельный гнойный экссудат, значительное разрастание грануляций под отслоенной и частично расплавившейся надкостницей. При продуктивном процессе наблюдается утолщение кости за счет надкостницы.
Актиномикоз костей челюсти.
Деструктивный.
Острое начало заболевания,     температура достигает 39°С, выра­жены явления интокси­кации,   болевой   синдром.		Процесс чаще локализуется в области нижней челюсти, реже - на верхней. Деструктивный актиномикоз кости протекает как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма. Выражены местно-воспалительные явления с распространением на прилежащие околочелюстные мягкие ткани.
Продуктивно-деструктивный.
Общее состояние  па­циента    удовлетвори­тельное, болевой ком­понент выражен незна­чительно, явления интоксикации слабовыраженные.	Данная форма характеризуется спокойным длительным течением, прерываемым периодическими обострения­ми.
Продуктивный.
Общее  состояние  не нарушено.      Больных беспокоит деформация лица.		Продуктивный актиномикоз отличается новообразова­нием кости (тела, угол, ветвь челюсти). Мягкие ткани над увеличенной костью истончены, растянуты, процесс протекает хронически, не сопровождается обострениями.
Актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области.
Актиномикоз языка.
Общее состояние удовлетворительное,болевые ощущения не­значительны.        При диффузном поражении мышц языка, общее со­стояние ухудшается, температура поднимается до 38°С, вы­ражены явления инток­сикации.		Развивается чаще при травме языка, а так же при лим-фогенном заносе инфекции. По характеру поражения и локализации специфических гранулем в тканях языка подслизистое мышечное (ограниченное и диффузное) поражение и лимфаденит лимфатических узлов основа­ния языка.
Актиномикоз слюнных желез. Формы: экссудативная (ограниченная и диффуз­ная), продуктивная (ограниченная и диффузная), актиномикоз глубоких лимфа­тических узлов и части слюнной железы.
Клиническое    течение разнообразно, в зависимости от формы по­ражения железы.		Преимущественно процесс протекает в поднижнечелюстной железе, реже в околоушной. Причиной развития процесса является проникновение инфекции через про­ток железы при его ранении или попадания инородных тел, а так же присоединение инфекции при респиратор­ных, аденовирусных заболеваниях. Нередко поражаются лимфатические узлы, заключенные внутри железы, между ее дольками.
Актиномикоз миндалин.
Общее состояние удовлетворительное, при обострении   про­цесса температура дос­тигает 38°С. Жалобы на ощущения неловкости, присутствия инородно­го тела в глотке.		Небная миндалина (или другая пораженная миндалина) увеличена, хрящеватой консистенции, спаянная с под­лежащими тканями, слизистая оболочка тусклой окра­ски.
Актиномикоз верхнечелюстной пазухи.
Общее состояние удовлетворительное, первые проявления бо­лезни напоминают обо­стрение   хронического синусита.		Причиной заболевания являются одонтогенные и рино-генные очаги. Процесс может распространяться на ткани подглазничной, щечной и скуловой области. Развитие процесса медленное, исподволь наблюдается затруд­ненное носовое дыхание, иногда гнойное отделяемое из носа. Передняя стенка пазухи утолщена, слизистая обо­лочка переходной складки верхнего свода, преддверия и рта мутная, плотный воспалительный инфильтрат спаян с утолщенной надкостницей.
Актиномикоз вспомогательных органов глаза.
Клинические формы: актиномикоз орбиты, блефарит, склерит, эндофтальмит и панофтальмит,     обызвествленные    инфильтраты под конъюнктивой хря­ща, поражение рогови­цы, кожи нижнего века.		Преимущественно поражаются слезные канальцы слез­ного мешка. Заболевание развивается на почве воспа­ления слезных путей, травмы кожи, гнойного процесса в области век. Возможен занос инфекции лимфогенным путем Процесс может распространяться на верхнее и нижнее веко, жировое тело глазницы, костную ткань периорбиты.

Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области должно быть ком­плексным и включать в себя:.