Клиническая картина тромбофлебита вен лица включает:

1. резкий отек и инфильтрация тканей по ходу угловой и лицевой вен, болезненные инфильтраты в виде стяжек;

2. в участке инфильтрации отмечается резкая болезненность и преобладает синюшный оттенок;

3. отек распространяется за пределы инфильтрата (рис. 5);

4. движения глазных яблок сохранены;

5. выраженную интоксикацию организма пациента:

• высокая температура до 39-40°С,

• ознобы, 

• бледность кожных покровов,

• пот,

• значительные изменения крови, характерные для воспалительного процесса (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ достигает 60 мм/час),

• в анализе мочи отмечаются изменения свойственные токсическому нефриту.

Для тромбофлебита характерны следующие изменения в гемостазе:

• укорачивается время свёртывания венозной крови (от 4 минут 55 секунд до 11 минут 55 секунд (при определении по методу Ли и Уайта));

• повышается содержание фибриногена в крови (от 5-7 до 10-12 мг/мл по (при определении по методу Мачабели));

• появляется фракция фибриногена Б – «индикатора» тромбина крови (в норме в крови он отсутствует (при определении по методу Лайониса));

• повышается активности 13-го фактора (с 43-73 до 80-90 секунд (при определении по методу Балуда));

• угнетается фибринолиз;

• протромбиновый индекс может изменяться в различных пределах или быть в норме. Им следует пользоваться для контроля при дозировании непрямых антикоагулянтов.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Кожные покровы у них имеют лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде «тяжей». Припухлость и гиперемия не имеют резких границ, как и при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в неизмененные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отёк век без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами, карбункулами челюстно-лицевой области, у больных тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах, карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.

При распространении тромбофлебитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

Основные принципы комплексного патогенетического лечения тромбофлебита вен лица Лечение должно быть направлено на: борьбу с инфекцией; борьбу с интоксикацией; борьбу с расширением границ воспаления; борьбу с нарушениями гемостаза. Патогенетическое лечение тромбофлебитов челюстно-лицевой области должно включать следующие основные позиции: при появлении первых признаков этого заболевания необходима госпитализация больных и помещение их палату или отделение интенсивной терапии; из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и бактериемии); катетеризация v. subclavia, когда в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух глубоких анатомических областей или имеется тромбоз кавернозного синуса, катетер обязательно должен быть установлен в наружной сонной артерии на уровне позвонков С2-С3 или в общей сонной артерии; выполняют раннее рассечение гнойно-воспалительного инфильтрата, которое создает декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции; для снижения интоксикации организма больному проводится дезинтоксикационная терапия: вводят гемодез, раствор глюкозы, реополиглюкин, реоглюман; для восстановления кислотно-щелочного равновесия назначают 4% раствор бикарбоната натрия; внутривенно или внутриартериально вводят антибиотики широкого спектра действия из «группы резерва»; с целью предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно гепарин (под контролем свертывающей системы крови) в дозе 5000 ЕД через каждые 4-6 часов, а по достижению мягкой гипокоагуляции переходят на внутримышечное введение препарата в тех же дозах и с теми же интервалами; назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию.

ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО (ПЕЩЕРИСТОГО) СИНУСА

Тромбоз пещеристого синуса развивается при распространении тромбофлебитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство, а затем в пещеристый синус.

Заболевание характеризуется следующими основными признаками:

• выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного);

• септическим состоянием;

• расстройством кровообращения глазного яблока.