Патогенез тромбофлебита вен лица
В патогенезе тромбофлебита имеют значение следующие факторы:
микробная аллергия и аутоаллергия в результате распада тканей при гнойной некротической инфекции в челюстно-лицевой области;
воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилированном организме, которое предрасполагает к внутрисосудистому свёртыванию крови с переходом в тромбоз на участке повреждения вены;
весьма агрессивный экзотоксин стафилококка, способствующий снижению неспецифической и повышению аллергической реактивности организма;
наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами;
связь вен лица и полости носа с венами глазницы, крылонебной ямки, пещеристым синусом;
выраженные нарушения внутрисосудистого свертывания крови.
Рис. 4. Синусы твердой мозговой оболочки (sinus durae matris encephali) по В.В. Квашуку (2002): 1 – верхний стреловидный синус (sinus sagittalis superior); 2 – нижний стреловидный синус (sinus sagittalis inferior); 3 – верхний каменистый синус (sinus petrosus superior); 4 – межпещеристые синусы (sinus intercavernosi); 5 – клиновидно-теменной синус (sinus sphenoparietalis); 6 - пещеристый синус (sinus cavernosus); 7 - внутренняя яремная вена (v. jugularis interna); 8 – нижний каменистый синус (sinus petrosus inferior); 9 - верхний каменистый синус (sinus petrosus superior); 10 – сигмовидный синус (sinus sigmoideus); 11 – поперечный синус (sinus transversus); 12 – синусный сток (confluens sinuum); 13 – прямой синус (sinus rectus); 14 – затылочный синус (sinus occipitalis); 15 - синус ската (sinus clivi).
Одно из ведущих мест в патогенезе тромбофлебита занимают нарушения в системе гемостаза, проходящее три фазы:
в первой - образуется кровяной и тканевой тромбопластин;
во второй – под влиянием тромбопластина протромбин крови переходит в тромбин;
в третьей – под влиянием тромбина фибриноген крови превращается в фибрин-мономер, а последний в фибрин-полимер.
Переход фибрин-мономера в фибрин-полимер происходит под действием 13-го фактора, содержащегося в плазме, тромбоцитах, стенке вен и других тканях. При повреждении стенки вен на этом участке образуется сгусток и фибрин-мономер легко лизируется плазмином крови, и проходимость сосуда для крови сохраняется или восстанавливается. Если сгусток переходит в фибрин-полимер, на этом участке сосуда образуется тромб, так как фибрин-полимер почти не растворяется плазмином.
Клиническая картина и диагностика тромбофлебита вен лица
Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области. Часто эта болезнь является осложнением различных форм пиодермии челюстно-лицевой области: фолликулитов, фурункулов, карбункулов, микротравм, осложненных стафилококковой и другой микробной инфекцией (травма гнойно-воспалительного очага при попытке выдавливания).
Наиболее опасными локализациями пиодермии челюстно-лицевой области является:
верхняя губа;
перегородка и крылья носа;
веки;
нижняя губа;
подбородок.
Возбудителем является патогенный стафилококк в сочетании с другими микроорганизмами. Чаще стафилококк резистентен к ряду антибиотиков.