Теории патогенеза остеомиелита

1. Одной из первых теорий патогенеза остеомиелита была теория Боброва-Лекслера (Э. Лекслер, 1884; А.А. Бобров, 1889), основанная на призна­нии концевого типа сосудистой сети в метафизах трубчатых костей. По мне­нию авторов, такие морфологические особенности строения сосудов способ­ствуют замедлению тока крови и оседанию микробных эмболов с последующим развитием гнойного воспаления. Однако последующие патоморфологические исследования показали, что такое концевое строение сосудов наблюда­ется лить в раннем детском возрасте. В последующем в сосудистой сети по­является большое количество анастомозов и коллатералей (Уваров, 1934; Ансерова, 1937; Привес, 1938 и др.). Результаты исследований Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной системы анастомозов.

2. Вторым важным этапом в изучении остеомиелита являются исследования С.М. Дерижанова (1937, 1940), направленные на выяснение роли сенсибилизации в патогенезе развития остеомиелита. Для воспроизведения картины остеомиелита автор первоначально поднадкостнично вводил лошадиную сыворотку. При повторном введении лошадиной сыворотки с небольшим количеством микроорганизмов и легком поколачивании кости деревянной палочкой у животных удавалось получить картину остеомиелита. Таким образом, по теории С.М. Дерижанова любое неспецифическое раздражение, в том числе травма, переохлаждение и т.д. могут явиться фактором развития остеомиелита. В подтверждение этой теории Г.А. Васильев и Я. М. Снежко (1953) доказали, что на возникновение воспалительных процессов в костях челюстей большое влияние оказывает снижение иммунологической реактивности организма, что встречается у пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как грипп, ОРВИ, ангина и др.

Недостатки теории С.М. Дерижанова:

• отрицание микробных эмболов в патогенезе развития остеомиелитов:

• полное отрицание роли состояния сосудистой сети в развитии остеомиелита:

• недооценка роли ЦНС в возникновении и развитии аллергической реакции при остеомиелите.

3.        Г.И. Семенченко (1956) доказал, что в развитии одонтогенного остеомиелита имеют значение нейротрофические расстройства, возникающие при поражении (раздражении) нервов. Он провел 3 серии опытов:

• раздражение нерва (стальное кольцо) с введением золотистого ста­филококка → развитие остеомиелита;

• введение золотистого стафилококка с введением 10%-ного рас­твора мединала → в течение 1 месяца возникает остеомиелит (мединал спо­собствует возникновению тормозых процессов в коре головного мозга и ока­зывает также значительное действие на стволовую часть мозга);

• наряду с введением взвеси стафилококка вводится 0,03%-ный вод­ный раствор фенамина (фенамин стимулирует ЦНС, усиливает условные реф­лексы). При этом остеомиелит не развивался. 

В данной теории не учитывается роль аллергических, сосудистых и микробных факторов в разви­тии одонтогенных остеомиелитов.

4.        Интегративная теория развития одонтогенного остеомиелита. М.М. Соловьев (1969) высказал мнение о том, что угнетение местного иммунитета и стимуляция очага хронической одонтогенной инфекции могут происходить под влиянием гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов), активизирующих инфекционно-аллергический процесс. По данным М.М.Соловьева (1972), для развития одонтогенного остеомиелита челюстей необходимо наличие ряда факторов:

• вирулентность инфекционного начала;

• снижение общей иммунологической реактивности организма (переохлажде­ние, рентгеноблучение, авитаминозы, общесоматические заболевания);

• снижение местной иммунологической реактивности тканей челюстно-лицевой области (состав ротовой жидкости, нарушение целостности тканей полости рта);

• нарушение кровообращения (повреждение эндотелия капилляров комплексами антиген-антитело, изменение коагуляционного потенциала кро­ви, механическая окклюзия сосудов за счет сдавления сосудов воспалительным инфильтратом);

• нейротрофические расстройства, которые могут носить общий или местный характер.

Таким образом, приведенные теории не исключают, а дополняют друг друга и позволяют считать, что одонтогенный остеомиелит челюстей в на­стоящее время следует относить к полиэтиологическим заболеваниям.

При патоморфологическом исследовании в 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение крове­носных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3 5-е сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом, на отдельных его участках обнаруживаются скопле­ния эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопления сегментоядерных нейтрофилов отмечаются и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10-15-е сутки гнойная ин­фильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах кости, окружающих костный мозг.