Острый одонтогенный остеомиелит челюстей. Этиология, патогенез. Клиника острого одонтнгенного остеомиелита на нижней и верхней челюсти. Диагностика, лечение, профилактика осложнений.

Остеомиелит (воспаление костного мозга) - заболевание, представляющее гнойно-некротическое, инфекционное поражение челюстных костей, развивающееся на фоне снижения иммунной реактивности, повышения вирулентности условно патогенной, одонтогенной микрофлоры, нарушения микроциркуляции с нейрогуморальной регуляцией и повышения сенсибилизации организма. Этот термин впервые был предложен в начале XIX в. Он не отражает всей полноты патологического процесса, в связи с тем, что заболевание не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие её мягкие ткани. В разное время, разными авторами для обозначения остеомиелита предлагались такие названия, как: паностит, остеит, остит, гаверсит, флегмона кости и др. Тем не менее термин "остеомиелит" официально принят в номенклатуре заболеваний.

Этиология

В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроорганизм и на­звал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб мо­жет вызывать остеомиелит, но его основным возбудителем является золотистый; стафилококк. Однако с середины 70-х гг. ХХ в. возросла роль и грамотрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной па­лочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным способствующим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых в 40—50% случаев развивается остеомиелит.

Возбудители одонтогенного остеомиелита, находящиеся в корне гангре­нозного зуба, поступают из канала корня в периодонт, а затем — в вещество кости. Остеомиелит челюсти вызывается смешанной инфекцией, в то время как остеомиелит других костей, в которые обычно инфекция попадает гемато­генным путем, возникает под влиянием какого-либо одного вида микроорганизмов — главным образом стафилококка, стрептококка и лишь иногда одно­временно этих двух видов микробов, что откладывает отпечаток на особенно­сти клинического течения остеомиелита челюстей.

Инфекция проникает в челюсть главным образом каналикулярным путем, но может проникнуть гематогенным и контактным путем, а также через поврежденную слизистую оболочку десны или дна десневого кармана. Особенно легко инфекция проникает в кость из периодонта: этому благоприятст­вует наличие в стенках лунок зубов значительного количества мелких отвер­стий (cribra alveolaria), через которые проходят нервные веточки, кровеносные и лимфатические сосуды. Имеет значение и предшествующая резорбция стен­ки зубной лунки (периодонтит, киста).

Зубы могут служить источником инфекции у взрослых при развитии ос­теомиелита челюстей с различной частотой:

• на верхней челюсти: 11 и 21—0,7%; 12 и 22—1,9%; 13 и 23—0,8%; 14 и 24—2,4%; 15 и 25—1,9%; 16 и 26—7%; 17 и 27—4,5%; 18 и 28—2,9%;

• на нижней челюсти: 31 и 41—0,8%; 32 и 42—1,2%: 33 и 43—0,4%; 34 и 44—1,7%; 35 и 45—4,5%; 36 и 46—23,2%; 37 и 47—22,4%; 38 и 48—16,9%.

Состав микрофлоры из очагов одонтогеных остеомиелитов:

• 41,4%—Staph. Aureus; 

• 32%—Staph. Epidermidis;

• 23%—Streptococcus (62%—β-гемолитический);

• 24,6%—грамотрицательная микрофлора;

• 18,9%—видовой состав микрофлоры не идентифицируется.