Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЧЛХ УМК 2ОЙ СЕМ.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
4.39 Mб
Скачать

Патологическая анатомия.

При развитии острого процесса в надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение ее вследствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей кости. Микроскопически она и прилежащие мягкие ткани инфильтрированы лейкоцитами, имеются сосудистые изменения: полнокровие сосудов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах. 

Инфильтраты из кругло- и плазмоклеточных элементов располагаются вокруг сосудов надкостницы. Наряду с этим наблюдается фибриноидное набухание (гомогенизация) волокон соединительной ткани и стенок сосудов. Внутренний слой надкостницы быстро расплавляется под отслоенной надкостницей, между ней и костью скапливается серозно-гнойный экссудат, содержащий много нейтрофильных лейкоцитов. В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скопления лейкоцитов — возникают микроабсцессы. Эти очаги сливаются между собой, образуя значительную массу гнойного экссудата, который еще больше отслаивает надкостницу. В результате омертвения участка периоста и последующего его расплавления нарушается целость отслоенной от кости воспаленной надкостницы и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. В окружности места прободения периоста нередко сосуды заполнены гнойными тромбами с частично разрушенными стенками. Но на 5—6-й день обычно гнойник прорывается через слизистую оболочку в полость рта. В некоторых случаях как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться пазушное рассасывание костной ткани. Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и даже образование в ней дефектов. Это способствует распространению лейкоцитов в костную ткань. Одновременно костный мозг выглядит отечным, в отдельных участках костномозговых полостей наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Иногда при значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти. При таком процессе наблюдается массивная инфильтрация лейкоцитами волокнистых структур расширенных костномозговых полостей (Г. А. Васильев). По периферии поднадкостничного абсцесса наблюдается периостальное новообразование кости. Обычно эти изменения наблюдаются у детей, подростков, молодых здоровых людей. Эти морфологические изменения трактуются как хронический периостит (остит) челюсти (Я. M. Биберман, А. Г. Шаргородский).

Клиническая картина

Клинические проявления периостита челюстей весьма разнообразны. Они зависят от реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. 

Начальный период заболевания у одних больных протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. У других больных заболевание развивается медленно, в течение 1—2 дней. В этот период их самочувствие ухудшается, возникает слабость, разбитость, повышается температура тела. Появляется головная боль, пропадает аппетит, нарушается сон. 

Больные отмечают, что болевые ощущения в области зуба, послужившего источником инфекции, перемещаются в соответствующую половину челюсти. Они иррадиируют в висок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей уменьшается. С развитием воспалительного процесса в надкостнице появляется отек околочелюстных мягких тканей, выраженный в той или иной степени. Возникающая припухлость изменяет конфигурацию лица. Локализация отека довольно типична и зависит главным образом от расположения зуба, явившегося источником инфекции. В первые дни заболевания отек выражен наиболее резко, затем он уменьшается 

Величина отека мягких тканей лица зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов отек тканей мало выражен, при магистральной — имеет значительную протяженность. При пальпации в глубине отечных тканей соответственно расположению поднадкостничного воспалительного очага определяется плотный и болезненный инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Наиболее характерны изменения в полости рта. Ввиду нарушения самоочищения полости рта ее слизистая оболочка покрывается налетом. На ней появляются отпечатки наружных поверхностей коронок зубов. В начальной стадии развития процесса переходная складка сглаживается. При переходе процесса в гнойную форму и скоплении экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по переходной складке начинает образовываться валикообразное выпячивание — поднадкостничный абсцесс. Нередко определяется флюктуация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс. При исследовании зуба, послужившего источником инфекции, часто удается установить, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом. Нередко этот зуб бывает запломбированным, в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. Перкуссия соседних зубов безболезненна. 

Общее состояние при остром периостите удовлетворительное, у отдельных больных при поражении надкостницы альвеолярного отростка и тела челюсти — средней тяжести. Температура тела повышена в пределах 37,5—38°C, но иногда она достигает 38,5—39°C. В результате возникающей интоксикации наблюдаются общая слабость, разбитость, потеря аппетита, бессонница, связанная со значительными болями. 

При исследовании крови в период развития заболевания отмечается увеличение количества лейкоцитов (10—12×109/л, иногда больше). У ряда больных число лейкоцитов бывает в пределах нормы или увеличивается до 8—9×109/л, преимущественно за счет сегменто-ядерных и палочкоядерных нейтрофилов. Одновременно уменьшается процентное содержание лимфоцитов и эозинофилов, СОЭ повышено до 15—20 мм/ч, в сыворотке крови появляется С-реактивный белок. 

Описанные общие клинические симптомы характерны для большинства больных с периоститом челюстей. Местные проявления заболевания имеют некоторые особенности в зависимости от локализации воспалительного процесса.

 При остром гнойном периостите альвеолярного отростка или тела челюстей с вестибулярной стороны в области окружающих челюсть мягких тканей появляется воспалительный отек. Его локализация и распространение зависят от зуба, явившегося источником инфекции. Так, при периостите, развившемся вследствие гнойного процесса в верхних резцах, наблюдается значительная отечность верхней губы, переходящая на крылья и дно носа. Увеличенная губа резко выступает вперед. Если гнойный процесс распространяется от верхнего клыка и верхних малых коренных зубов, то гнойный очаг может локализоваться в надкостнице, покрывающей альвеолярный отросток и область клыковой ямки; при этом коллатеральный отек захватывает значительный участок средней и нижней трети лица. 

Отекают ткани щечной, скуловой области, нижнего и нередко верхнего века. Острый гнойный периостит, развившийся вследствие гнойного процесса верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью щечной, скуловой, околоушной областей, доходящей почти до ушной раковины. Иногда припухлость распространяется на нижнее веко. Третий верхний большой коренной зуб может служить источником инфекции, и периостит возникает в области бугра верхней челюсти. Отек на лице появляется позже обычного и локализуется в щечной и височной области.

Для острого гнойного периостита, причиной которого являются нижние резцы, характерна отечность нижней губы, подбородочной области и иногда переднего отдела подподбородочного треугольника. При распространении инфекции от клыка и малых коренных зубов появляется коллатеральный отек нижнего отдела щечной области, угла рта, опускающийся в поднижнечелюстной треугольник. Гнойные периоститы в области больших коренных зубов нижней челюсти характеризуются коллатеральным отеком нижнего отдела щечной, поднижнечелюстной и околоушно-жевательной области (рис. 1). Наиболее выражены общие симптомы и местная разлитая отечность тканей при распространении процесса на надкостницу основания нижней челюсти. Распространение процесса на надкостницу ветви нижней челюсти вызывает воспалительную инфильтрацию жевательной и медиальной крыловидной мышц, что приводит к воспалительной их контрактуре (I, II степени). При остром гнойном периостите наблюдается в разной степени выраженности регионарный лимфаденит. В преддверии рта при остром гнойном периостите челюсти наблюдаются гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка, переходной складки и щеки на протяжении 3—5 зубов. Переходная складка вследствие воспалительной инфильтрации утолщается, сглаживается и при ощупывании отмечается диффузный болезненный валикообразный инфильтрат. Через 5—6 дней, а иногда и раньше участок периоста прорывается в результате омертвения и расплавления его под действием гноя, который проникает под слизистую оболочку. Боли значительно уменьшаются. По переходной складке возникает ограниченная припухлость в виде валика, покрытая тонкой слизистой оболочкой. Гной нередко просвечивает через нее, придавая желтоватый цвет слизистой оболочке, при пальпации четко определяется флюктуация. Гнойник может самопроизвольно вскрываться в полость рта, после чего боли стихают и воспалительные явления идут на убыль. Острый периостит нижней челюсти с язычной поверхности альвеолярного отростка характеризуется коллатеральным отеком и увеличением лимфатических узлов в поднижнечелюстном треугольнике. Иногда отмечается нерезко выраженный отек тканей щечной области. Открывание рта свободное, но у отдельных больных в связи с инфильтрацией медиальной крыловидной мышцы может быть болезненным и ограниченным. 

При периостите нижней челюсти с язычной поверхности альвеолярного отростка больной испытывает боли при глотании и разговоре. При осмотре отмечаются отек и инфильтрация надкостницы во внутренней поверхности челюсти, при пальпации в этом участке — болезненность. Отек и гиперемия слизистой оболочки могут появляться в области подъязычной складки. Наблюдается отек небно-язычной и небно-глоточной дужек. Движения языка становятся затрудненными и болезненными, появляются ограничение и болезненность при открывании рта. 

При остром гнойном периостите альвеолярного отростка верхней челюсти со стороны собственно полости рта (небный абсцесс) изменений на лице нет, пальпируются увеличенные поднижнечелю-стные лимфатические узлы. При небном абсцессе на твердом небе возникает припухлость, которая быстро приобретает полушаровидную или овальную форму. В ее окружности нет значительного воспалительного отека из-за отсутствия подслизистого слоя. Увеличение гнойника ведет к сглаживанию поперечных небных складок. При пальпации в центральном отделе инфильтрата появляются размягчение и флюктуация. Развитие небного абсцесса характеризуется распространением воспалительной припухлости с твердого неба на слизистую оболочку мягкого неба, небно-язычную и небно-глоточную дужки, вследствие чего появляется болезненность при глотании. Скопление под надкостницей твердого неба гнойного экссудата вызывает отслаивание мягких тканей от кости. Это сопровождается болями, нередко пульсирующего характера, усиливающимися при разговоре и приеме пищи. Через неделю и более от начала заболевания гнойник прорывается наружу и гной изливается в полость рта. 

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]