
- •V1: Общая патофизиология
- •V2: Предмет, задачи, метод патофизиологии. Общая нозология.
- •V2: Патофизиология клетки. Повреждающее действие факторов внешней среды. Патология наследственности.
- •V2: Расстройства периферического кровообращения и микроциркуляции
- •V2: Воспаление
- •V2: Патофизиология иммунной системы
- •V2: Аллергия
- •-: Образование антител
- •-: Воздействия на иммунокомпетентные клетки
- •V2: Гипертермия, лихорадка
- •V2: Патофизиология белкового обмена
- •V2: Патофизиология углеводного обмена
- •V2: Патофизиология обмена витаминов
- •V2: Патофизиология жирового обмена
- •V2: Патофизиология водного обмена
- •-: Сердечных отеков
- •-: Введение антигистаминных препаратов
- •-: Нейро-эндокринный
- •V2: Патофизиология электролитного обмена
- •V2: Гипоксия
- •-: Подъеме в горы
- •-: Дезоксигемоглобина
- •-: Дезоксигемоглобина
- •-: Гемической
- •V2: Опухоли
-: Введение антигистаминных препаратов
-: назначение диуретиков
-: введение глюкокортикоидов
+: внутривенное введение белковых заменителей крови
I: 389
S: При дегидратации может быть
-: полиурия
+: олигурия
-: алкалоз
-: повышение АД
I: 390
S: В развитии застойного отека главную роль играет фактор
-: Нейро-эндокринный
-: онкотический
-: тканевой
+: гемодинамический
I: 391
S: В возникновении сердечных отеков ведущими механизмами являются
+: повышение венозного давления
+: повышение гидростатического давления
-: гиперонкия крови
-: гиперхолестеринемия
-: снижение проницаемости сосудов
-: усиление лимфоотока
I: 392
S: Расстройства деятельности ЖКТ при дегидратации могут проявляться
+: угнетением перистальтики желудка и кишечника
-: усилением перистальтики желудка и кишечника
+: парезом кишечника
-: спазмом кишечника
-: диареей
-: гиперсаливацией
I: 393
S: Водянка брюшной полости
обозначается термином
-: гидроторакс
-: гидроперикардиум
+: асцит
-: перитонит
I: 394
S: К защитно-приспособительным свойствам отека относятся
-: нарушение КЩС
+: уменьшение концентрации токсинов
+: уменьшение всасывания токсинов
- повышение температуры
-: разрастание соединительной ткани
-: ацидоз
I: 395
S: Основными звеньями в патогенезе нефротических отеков являются
+: протеинурия
-: гиперпротеинемия
+: гипопротеинемия
-: повышение гидростатического давления
-: повышение проницаемости стенки сосудов
-: лимфостаз
I: 396
S: При недостаточной выработке АДГ развивается
-: изотоническая гипергидратация
-: гипотоническая гипергидратация
-: гипертоническая гипергидратация
+: гипертоническая гипогидратация
I: 397
S: Патогенетическим фактором отека является
-: повышение онкотического давления крови
-: понижение гидростатического давления крови
-: понижение проницаемости стенки сосуда
+: повышение осмотического и онкотического давления в тканях
I: 398
S: Ведущими в патогенезе отеков при гломерулонефрите являются
-: протеинурия
-: гипопротеинурия
+: снижение клубочковой фильтрации
-: увеличение клубочковой фильтрации
+: повышение АДГ и альдостерона
-: повышение натрийдиуретического гормона
V2: Патофизиология электролитного обмена
I: 399
S: Резорбция костной ткани повышается при
+: авитаминозе Д
-: гипервитаминозе Д
-: гипопаратиреозе
+: гиперпаратиреозе
-: алкалозе
-: активации остеобластов
I: 400
S: Причинами гипонатриемии могут быть
-: дегидратация
+: полидипсия
+: рвота
-: альдостеронизм
-: недостаточность АДГ
-: недостаточность витамина Д
I: 401
S: Гиперкалиемия возникает
+: при усиленном тканевом распаде
-: при избыточной выработке альдостерона
-: при неукротимой рвоте
-: при длительной диарее
I: 402
S: Медь входит в состав ...
+: церулоплазмина
I: 403
S: Следствием гипофосфатемии могут быть
-: активация образования АТФ, КТФ
+ развитие рахита
-: активация остеобластов
-: усиление минерализации костей
I: 404
S: Гипернатриемия возникает при избыточной секреции
-: половых гормонов
-: тиреоидных гормонов
-: антидиуретического гормона
+: альдостерона
I: 405
S: Влияние кальцитонина на костную ткань заключается в
-: активации остеокластов
-: активации остеобластов
+: ингибировании остеокластов
-: ингибировании остеобластов
+: тормозит резорбцию костной ткани
-: тормозит синтез костной ткани
I: 406
S: Гиперкальциемия возникает при
-: гиперсекреции альдостерона
-: гиперсекреции вазопрессина
+: гиперсекреции паратгормона
-: гиперсекреции кальцитонина
I: 407
S: Причинами гипомагниемии могут быть
-: недостаточное поступление жирных кислот
-: недостаточное поступление ритиновой кислоты
-: гипервитаминоз Д
+: авитаминоз Д
I: 408
S: Следствием гипонатриемии могут быть
-: повышение АД
+: снижение АД
-: судороги
+: мышечная адинамия
-: тризм
-: брадикардия
I: 409
S: Самым емким буфером плазмы крови является
-: белковый
+: бикарбонатный
-: гемоглобиновый
-: фосфатный
I: 410
S: В основе газового ацидоза лежит
-: избыток нелетучих кислот
-: отравление минеральной кислотой
-: усиленное выделение СО2 из организма
+: накопление углекислоты в организме
I: 411
S: К развитию газового алкалоза приводит
-: увеличение содержания углекислого газа в атмосфере
-: гиповентиляция легких
-: недостаточность кровообращения
+: гипервентиляция легких
I: 412
S: Причинами гипернатриемии могут быть
+: гиперсекреция ренина
-: недостаточности АДГ
-: недостаточности альдостерона
+: избыток альдостерона
-: избыток кальцитонина
-: избыток паратгормона
I: 413
S: Следствием гипокальциемии могут быть
-: снижение нервно-мышечной возбудимости
+: повышение нервно-мышечной возбудимости
-: снижение проницаемости биологических мембран
-: повышение электрохимического потенциала
I: 414
S: Факторами патогенеза асцита при циррозе печени являются
+: повышение гидростатического давления в системе воротной вены
-: понижение активности РААС
+: уменьшение распада альдостерона в печени
-: повышение проницаемости мембран
-: лимфостаз
-: уменьшение гидростатического давления в системе воротной вены
I: 415
S: Признаками авитаминоза А являются
+: куриная слепота
-: деменция
+: ксерофтальмия
-: диарея
-: неврит
-: тугоухость
I: 416
S: Следствием гипернатриемии могут быть
-: дегидратация
-: гипотония
+: гипертония
-: гиповолемия
+: гиперволемия
-: увеличение гематокрита
I: 417
S: Гиперкальциемия может быть при
+: гиперпаратиреозе
-: гипопаратиреозе
-: повышении кальцитонина
+: снижении кальцитонина
-: авитаминозе Д
-: алкалозе
I: 418
S: Железо входит в состав
-: церулоплазмина
+: миоглобина
-: липидов
-: холестерина
I: 419
S: Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25 характерен для
-: компенсированного алкалоза
-: некомпенсированного алкалоза
-: компенсированного ацидоза
+:некомпенсированного ацидоза
I: 420
S: Причинами гипокалиемии могут быть
-: недостаточность альдостерона
+: гиперальдостеронизм
-: недостаток АДГ
-: избыток паратгормона
I: 421
S: Следствием гиперкальциемии может быть
-: повышение нервно-мышечной возбудимости
+: снижение нервно-мышечной возбудимости
-: судороги
-: тремор
I: 422
S: Транспортную функцию для железа выполняет
-: гемосидерин
-: церулоплазмин
+: трансферрин
-: ферритин
I: 423
S: При увеличении содержания в организме фтора развивается ...
+: флюороз
I: 424
S: Следствием гипокалиемии могут быть
-: спазм кишечника
+: атония кишечника
-: повышение АД
-: ацидоз
I: 425
S: Причинами гиперфосфатемии может быть
+: гипопаратиреоз
-: гиперпаратиреоз
-: усиление клубочковой фильтрации
-: усиление канальцевой секреции
I: 426
S: При недостаточности йода в организме развивается
-: подагра
-: флюороз
-: кариес зубов
+: эндемический зоб
I: 427
S: Причинами гиперкалиемии могут быть
-: альдостеронизм
+: гипофункция надпочечников
-: гиперинсулинизм
-: гипотиреоз
I:428
S: Причинами нарушения всасывания кальция и фосфора могут быть
-: ахилия
+: ахолия
-: недостаток хлебных изделий в пищевом рационе
-: недостаток жира
+: избыток жира
-: диарея