126. Строение и функции мембран. Модели строения мембран. Рецепторы мембран как первичная мишень взаимодействия экологических факторов с живым организмом

Мембраны –это высокоорг. структуры, огранич. внутр. пр-во клетки или ее отсеков, построен-е из белков, липидов, углеводов. Все биол-е мембраны имеют общ. признаки строения. 1) М. явл. сложными структурами , построен-ми из липидов, белков и угл-в. Основу мембран сост-т липидный бислой, имеющ-й толщину 6-10 нм. 2) Соотношение белков и липидов в мембранах варьирует от 1:4 до 4:1 и зав-т от типа кл-к и органелл. 3) Мем-ны явл-ся ассиметричной структурой с наружной и внутренней пов-ми. 4) Мембрана стабилизир-ся нековалентн. связями и явл-ся термодинамически стабильной и метаболически активной. 5) Спциф-е белки встроены в мембраны и вып-т специф-е ф-и рецепции управляющих сигналов, межклето-го взаимод-я, транспорта в-в и пр. 6) Мем-ны- это жидкостные структуры. 7) Больш-во мембран способны к поляризации. Ф-и : 1) Отделяют кл-ки от окр-й среды. Облад. избират. проницаемостью, сод-т специф-е транспорт-е с-мы. 2) Мем-ны играют центральную роль в с-ме межклеточн-х взаимод-й. В них расп-ся рецепторы, восприн-е химич-е, физ-е, и др. внешние сигналы. Мембранные  рецепторы  — это особые молекулы белка,способные  опознавать  молекулы  определенных  соединений  —  белков,  пептидов,низкомолекулярных  гормонов,  факторов  роста  и  других  веществ. В большинстве случаев  соединение  рецептора  с  сигнальной  молекулой  активирует специальный фермент.  Рецепторы  устроены  так, что опознаваемые ими молекулы или части этих молекул  способны  входить  в  рецепторы, как ключ в замочную скважину. При этом состояние  и деятельность клетки меняются. 3) Мем-ны уч-т в процессах превр-я энергии( фотос-з, окислит-е осфорилирование). Модели строения. С. Дж. Сингер и Л. Г. Никольсон в 1972 г. предл-ли «жикостно- мозаичную модель» строения мембраны. Согл-но этой модели мембрана предст-т собой липидный бислой , в кот распол-ны глобулярн-е белки. По этой модели, мем-на предст. Собой динамич. с-му , в кот-й мол-лы белка относит-но свободно «плавают в липидном море в виде айсбергов». Сущ. решетчато- мозаичная модель. Мол-лы белков, кот-е связаны с цитокаркасом, малоподвижны. Те, кот-е с цитокаркасом не связаны, могут относит-но свободно перемещаться в плос-ти мембраны.

127. Виды трансмембранного переноса веществ. Биохимические особенности эндоцитоза и экзоцитоза как способов взаимодействия окружающей среды с внутренним содержимым клеток.

Мех-мы мемранного транспорта . Пассивный транспорт. Это перенос мол-л по концентрационному или ЭХ- градиенту : простая диффузия- происходит без участия мембранного белка. Скорость движения мо-лы опр-ся концентрац-м градиентоми растворимости молекул в липидах; облегченная диффузия- движение мол-л по градиенту конц-и с исп-ем специфич-х мембранных белков-переносчиков. Скорость переноса опр-ся концентрационным градиентом через мем-ну и кол-вом мол-л переносчика. Активный транспорт. Это транспорт в-в против градиента конц-и или ЭХ-градиента , требующий затрат энергии. Известны 3 осн-х типа: Натрий-калиевый насос, Кальциевый насос- транспортирует кальций из кл-ки в саркоплазматич. ретикулум. Виды перенса в-в через мембраны: унипорт, симпорт, котранспорт, антипорт. Транспорт макромолекул: фаго- и пиноцитоз.

Макромолекулы и более крупные частицы проникают через мембрану внутрь клетки путем эндоцитоза, а удаляются из нее - экзоцитозом.

При эндоцитозе плазматическая мембрана образует впячивания или выросты, которые затем отшнуровываясь превращаются во внутриклеточные пузырьки, содержащие захваченный клеткой материал. Продукты поглощения поступают в клетку в мембранной упаковке. Эти процессы происходят с затратой энергии АТФ.

128. Метаболизм и его функции. Катаболизм и анаболизм, их взаимосвязь. Понятие о регуляции метаболизма. Экологические факторы и метаболизм.

Метаболизм-это совокупность процессов превр-я в-в и энергии в орг-ме, происх-х с участием ферментов. Ф-и: 1) обеспечение орг-ма энергией, получ-й при расщеплении богатых энергией пищ-х в-в или путем преобр-я энергии солнца. 2) превращ. пищ. мол-л в предшественники, кот-е использ-ся в кл-ке для биос-за собственных макромол-л. 3) сборка макромолекулярных структур живого организма, т.е пластическое и энергетическое поддержание его структуры. 4) синтез и разрушение биомл-л, вып-х специф-е ф-и в орг-ме. Мет-м складыв. из 2 фаз- ката- и анаболизма. Катаболизм-это фермент-е расщепление крупн-х пищ-х или депонированных мол-л до более простых. Вкл. 3 стадии. Анаболизм- ферментативный синтез крупных полимерных мол-л из простых предшественников с затратой АТФ или восстановленных эквивалентов НАДН, НАДФН и ФАДН₂. Анаболизм и катаболизм не явл-ся простым обращ-м р-й. Организация цепи переноса электронов. Переносчики электронов в дыхат-й цепи орг-ны в надмолекул-е комплексы. Комплекс I и II катализирует перенос электронов от различных доноров электронов: комплекс I- от НАДН, комплекс II –от сукцината; комплекс III- переносит электроны от убихинона к цитохрому С , комплекс IV переносит электроны от цитохрома с на О₂. Окислительное фосфорилирование-синтез АТФ из АДФ и неорганического фосфата , сопряженный с переносом протонов и электронов по дыхательной цепи от субстратов к кислороду . Энергия окис-я, достаточная для обр-я мол-лы АТФ, выд. в дыхат-х цепях в след-х участках : 1) НАДН-дегидрогеназа ; 2)убихинон: цитохром с-оксидоредуктаза; 3)цитохром с-оксидаза. Изв-ны 3 осн-х гипотезы окислт-го фосфорилир-я: механохимическая или конформационная, гипотеза химического сопряжения, хемиоосматическая теория П. Митчела.

129. Строение митохондрий и структурно-функциональная организация цепи переноса электронов. Окислительное фосфорилирование. Экологические факторы как ингибиторы окислительного фосфорилирования. Разобщение дыхания и фосфорилирования

Окисление НАДН и ФАДН2, протекающее сопряжённо с синтезом АТФ из АДФ и Н3РО4 называется окислительным фосфорилированием.

Митохондрии представляют собой внутриклеточные органеллы, имеющие две мембраны: наружную (1) и внутреннюю (2). Внутренняя митохондриальная мембрана образует многочисленные складки – кристы (3). Пространство, ограниченное внутренней митохондриальной мембраной, носит название матрикс (4), пространство, ограниченное наружной и внутренней мембранами, - межмембранное пространство (5).

Дыхательная цепь – последовательная цепь ферментов, осуществляющая перенос ионов водорода и электронов от окисляемых субстратов к молекулярному кислороду – конечному акцептору водорода. В ходе этих реакций выделение энергии происходит постепенно, небольшими порциями, и она может быть аккумулирована в форме АТФ. Локализация ферментов дыхательной цепи – внутренняя митохондриальная мембрана.

• Комплекс I (НАДН дегидрогеназа) окисляет НАД-Н, отбирая у него два электрона и перенося их на растворимый влипидах убихинон, который внутри мембраны диффундирует к комплексу III. Вместе с этим, комплекс I перекачивает 2 протона и 2 электрона из матрикса в межмембранное пространство митохондрии.

• Комплекс II (Сукцинат дегидрогеназа) не перекачивает протоны, но обеспечивает вход в цепь дополнительныхэлектронов за счёт окисления сукцината.

• Комплекс III (Цитохром bc₁ комплекс) переносит электроны с убихинона на два водорастворимых цитохрома с, расположенных на внутренней мембране митохондрии. Убихинон передаёт 2 электрона, а цитохромы за один цикл переносят по одному электрону. При этом туда также переходят 2 протона убихинона и перекачиваются комплексом.

• Комплекс IV (Цитохром c оксидаза) катализирует перенос 4 электронов с 4 молекул цитохрома на O₂ и перекачивает при этом 4 протона в межмембранное пространство. Комплекс состоит из цитохромов a и a3, которые, помимо гема, содержат ионы меди.

Кислород, поступающий в митохондрии из крови, связывается с атомом железа в геме цитохрома a3 в форме молекулы O₂. Каждый из атомов кислорода присоединяет по два электрона и два протона и превращается в молекулу воды.

Перенос электронов в дыхательной цепи не во всех случаях протекает сопряжённо с фосфорилированием АДФ. Состояние, при котором окисление субстратов в дыхательной цепи происходит, но АТФ при этом не образуется, называется свободным (нефосфорилирующим) окислением. Энергия, выделяемая при окислении, рассеивается в виде теплоты.

Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях может иметь место при некоторых патологических состояниях. Основными симптомами таких состояний могут быть быстрая утомляемость, повышенная температура тела, снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит, учащение дыхания и сердцебиения.