4 Последовательных фазы течения первичного туберкулеза:
1) пневмоническая;
2) фаза рассасывания;
3) фаза уплотнения;
4) формирование очага Гона.
В первой фазе (пневмонической) определяется очаг бронхолобулярной пневмонии (легочного аффекта) величиной от 1,5-2 до 5 см. Форма легочного аффекта округлая или неправильная, характер неоднородный, контуры размытые. Одновременно определяются: увеличенные прикорневые лимфатические узлы и усиление бронхо-сосудистого рисунка между очагом и корнем легкого — лимфангит.
Тень первичного аффекта сливается с тенью увеличенных внутригрудных лимфатических узлов и рентгенологическая картина похожа на пневмонию;
Во второй фазе — фаза рассасывания (биполярности) наблюдается уменьшение зоны перифокального воспаления, яснее выявляется центрально расположенный казеозный очаг. Уменьшаются воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах и в районе бронхолегочных.
Тень первичного аффекта уменьшается и отодвигается от расширенной тени корня, вследствие чего на рентгенограмме видны тень легочного очага или фокуса, увеличенные лимфатические узлы корня легкого или средостения и связующая «дорожка» между ними;
В третьей фазе — фазе уплотнения: первичный очаг хорошо очерчен, контуры его четкие, по периферии очага имеется начало кальцинации в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах.
Постепенное уменьшение тени первичного аффекта и увеличенных внутригрудных лимфатических узлов, контур тени становится более четким;
При четвертой фазе — фазе обызвествления: на месте очага бронхолобулярной пневмонии кальцинация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превышает 3-5 мм. Такое образование называется очагом Гона.
При обратном развитии первичного туберкулёзного комплекса:
постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация,
грануляции трансформируются в фиброзную ткань,
казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция.
Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула.
Постепенно на месте лёгочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссифицикации.
В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов.
Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей.
Формирование очага Гона в лёгочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах — морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулёзного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания.
У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулёз иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение:
В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения.
В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не изменённых отделов лёгких.
Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезёнке.
При всех формах первичного туберкулёза обратное развитие туберкулёзного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулёзных очагах. Изменённые и неспособные к размножению микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулёзный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулёзной инфекции.
Клинические проявления.
Клиническая картина первичного комплекса зависит от выраженности перифокального воспаления и распространенности казеозного некроза:
- При ограниченной протяженности легочного компонента (до 2 см) клинические проявления могут отсутствовать или быть незначительными.
- При обширном процессе болезнь протекает с выраженными признаками туберкулезной интоксикации и симптомами бронхолегочного заболевания.
Первичный туберкулезный комплекс может начинаться остро, постепенно или инаперцептно (бессимптомно).
Начало и клинические проявления заболевания зависят от выраженности морфологических изменений, то есть от размеров творожистого некроза и зоны перифокального воспаления, наличия поражения внутригрудных лимфатических узлов. Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса у детей зависят от возраста: у детей от рождения до 7 лет более.выражена склонность к распространению процесса вследствие особенностей анатомического строения легких.
При остром начале заболевания выражены симптомы интоксикации, при постепенном — больные в течение нескольких недель могут чувствовать себя хорошо, так как симптомы болезни у них выражены незначительно.
При осмотре ребенка обнаруживают: увеличенные периферические лимфатические узлы, гепатолиенальный синдром, параспецифические реакции.
Перкуторно над первичным туберкулезным комплексом определяют укорочение легочного звука,
аускультативно — ослабленное или жесткое дыхание, изредка — мелкопузырчатые хрипы.
Клиническое течение первичного туберкулезного комплекса бывает гладким и осложненным. Осложненное течение чаще возникает у детей, неэффективно вакцинированных, имевших контакт с бактериовыделителем или часто болеющих.
Анализ крови: лейкоцитоз (9—10 х 109/л) с нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ (до 20-30 мм/ч).
Стадии рентгенологических изменений первичного туберкулезного комплекса, соответствующие фазам течения первичного туберкулезного комплекса:
• I —стадия инфильтрации —характеризуется наличием одиночной гомогенной тени: зона перифокального воспаления сливается с расширенным корнем легкого, поэтому эту стадию иногда трудно отличить от пневмонии;
• II — стадия “биполярности” — соответствует фазе рассасывания: исчезает лимфангит, рассасывается перифокальное воспаление, четко видны два полюса (симптом Редекера) — первичный аффект и измененные внутригрудные лимфатические узлы;
• III — соответствует фазе уплотнения: начинают откладываться соли кальция, что характеризуется уплотнением специфических изменений, видимых на рентгенограмме;
• IV — соответствует фазе обызвествления: в легком видна интенсивная тень с четкими контурами (очаг Гона) и петрифицированные внутригрудные лимфатические узлы.
Реинфекционный первичный комплекс — случай истинной реинфекции с полным воссозданием анатомических и клинических особенностей первичного комплекса. При этом наряду с наличием первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита определяют следы зажившего первичного туберкулезного комплекса.
Дифференциальную диагностику первичного туберкулезного комплекса проводят с неспецифической пневмонией, раком легкого (центральным или периферическим), при наличии деструкции - с абсцессом легкого.
Исход первичного туберкулезного комплекса зависит от распространенности первичного аффекта, степени поражения внутригрудных лимфатических узлов, своевременности выявления фазы инфильтрации и начала лечения:
• благоприятный — специфические изменения в легком и лимфатических узлах могут полностью рассосаться, что наблюдают при ограниченном первичном очаге, незначительных изменениях в лимфатических узлах, полноценной и своевременно начатой противотуберкулезной терапии;
• относительно благоприятный — инкапсуляция, образование кальцинатов на месте аффекта и в лимфатических узлах в случае несвоевременной диагностики первичного туберкулезного комплекса или наличия значительных казеозных изменений в первичном аффекте и лимфатических узлах;
• неблагоприятный — прогрессирование специфического процесса в фиброзно-кавернозную форму туберкулеза легких, развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.
При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса различают генерализацию: (Кошечкин)
1) гематогенную;
2) лимфогенную;
3) бронхогенную.
Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние гиперергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде:
1) генерализованного милиарного туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех органах;
2) очагового туберкулеза с образованием в разных органах до 1 см в диаметре казеозных очагов. Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития туберкулеза в различных органах.
Гематогенное распространение микобактерий всегда сочетается с лимфогенным. При этом микобактерий необязательно поступают в кровь одномоментно вследствие прорыва крупного очага некроза. Они могут поступать повторными небольшими порциями, проходя вначале по лимфатическим сосудам. Такой генез дает разные клинико-рентгенологические проявления гематогенно-диссеминированных форм с различным течением, с тяжелым исходом или выздоровлением.
При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны в результате творожистого распада и расплавления некротических масс.
Туберкулезные очаги в лимфатических узлах устойчивы к действию антибактериальных препаратов, являются источником серьезных осложнений:
-распространения процесса на органы средостения;
-присоединения вторичной инфекции;
-развития амилоидоза внутренних органов.
Чаще проявления первичного туберкулеза остаются неактивными (молчащими) в течение десятилетий или всей жизни индивида.
Милиарный туберкулез
Форма туберкулеза, которая характеризуется равномерными высыпаниями в легких мелких просовидных бугорков и генерализацией процесса с поражением многих органов и систем.
Патологическая анатомия. При остром милиарном туберкулезе в легких обнаруживают симметрично расположенные множественные мелкие, преимущественно продуктивного характера, бугорки. Подобные очаги обнаруживаются в печени, селезенке, серозных оболочках, сетчатке глаз и других органах и тканях.
Клиническая картина милиарного туберкулеза характеризуется симптомами выраженной интоксикации с острым началом заболевания. В зависимости от преобладания отдельных симптомов выделяют тифоидную, или инфекционную, и легочную формы милиарного туберкулеза.
Рентгенодиагностика. Этой форме туберкулеза легких соответствует синдром милиарной диссеминации:
множественные очаговые тени;
размеры очагов — 2-3 мм в диаметре;
локализация очагов — в обоих легких, симметрично, от верхушек до диафрагмы;
интенсивность очагов — малая;
контуры теней — ясные;
легочный рисунок не прослеживается;
наличие эмфиземы.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА У ВЗРОСЛЫХ Петренко
Первичный туберкулез может развиться и в возрасте после 18 лет. Сна чала заболевание не имеет выраженных клинических признаков. В этом возрасте реже проводят диагностические обследования и туберкулиновые пробы. Именно по этим причинам характерна поздняя диагностика первичного туберкулеза у взрослых.
У взрослых локализация патологических изменений первичного туберкулеза в легких нетипична: первичный очаг чаще располагается в нижних и средних долях, в прикорневой области. Процесс может протекать по типу бронхоэктазов.
Бронхиальные лимфатические узлы увеличены незначительно (1—2 см), а патологические изменения в них предшествуют изменениям в легких. Подобные лимфатические узлы тяжело обнаружить при рентгенологи ческом исследовании: суммация их тени обусловливает расширение кор ня легкого. Этот признак особенно выражен, если к патологическим изменениям в лимфатических узлах присоединяется периаденит.
Первоначальным признаком первичного туберкулеза у взрослых является слабо выраженный лимфаденит. Легочный процесс патогенетически развивается вторично.
Наиболее частые формы первичного туберкулеза легких у взрослых:
лимфо- и гематогенно-диссеминированный, очаговый.
Первичные формы туберкулеза у взрослых, даже при своевременном выявлении, часто приводят к развитию осложнений: специфическому поражению бронха, бронхогенному обсеменению, фиброзу, ателектазу.
Кроме локальных симптомов у таких больных наблюдают параспецифические проявления: астению, артралгию, энцефалопатию, узловатую эритему, гломерулонефрит. Первичные формы туберкулеза у взрослых часто обостряются и рецидивируют. Вспышки обусловливают поражение новых легочных сегментов.
Туберкулиновые пробы слабоположительные у 1/3 больных, а гиперергия вообще не характерна. Большое значение в диагностике имеет проведение ФБС с биопсией патологически измененной слизистой оболочки бронха, а также исследование БАС. МБТ обнаруживают редко вследствие олигобактериальности.
ОСЛОЖНЕНИЯ ЛОКАЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА
Различают ранние и поздние осложнения локальных первичных форм туберкулеза.
Ранние осложнения локальных первичных форм туберкулеза:
• туберкулез бронха — развивается при переходе туберкулезного воспаления с пораженных лимфатических узлов или первичного очага в легких. При поражении бронха развивается инфильтрация всех слоев его стенки. Выделяют инфильтративную и язвенную формы туберкулеза бронха. Чаще диагностируют инфильтративную форму в виде диффузного воспаления слизистой оболочки. При язвенной форме образуется микроперфорация, через которую могут выделяться некротические массы из лимфатических узлов. Туберкулез бронха сопровождается, как правило, сухим или влажным кашлем, появлением одышки, боли на стороне поражения;
• плеврит — подозрение на плеврит возникает при появлении боли в грудной клетке, одышки, повышении температуры тела до 38—39 С. При сухом плеврите выслушивают шум трения плевры, при экссудативном — отсутствие голосового дрожания, притупление легочного звука, ослабление или отсутствие дыхания над зоной экссудата;
• ателектаз — развивается вследствие сдавления бронха пораженным лимфатическим узлом (компрессионный ателектаз) или развития специфического эндобронхита (обтурационный ателектаз). Образование ателектаза сопровождается появлением сухого кашля, боли в груди и признаков дыхательной недостаточности. Легочный звук над участком ателектаза укорочен, голосовое дрожание и дыхание ослаблено.
• лимфогематогенная диссеминация — появление небольших свежих очагов в верхних отделах легких. Их формирование редко сопровождается выраженными клиническими симптомами. На этапе обратного развития интенсивность очаговых теней увеличивается, контуры становятся более четкими. Такие очаги отсева называются очагами Симона. Они могут быть источником постпервичных форм туберкулеза;
• бронхогенная диссеминация — развивается вследствие микроперфорации бронха и прорыва казеозных масс из лимфатического узла. Очаги чаще развиваются в нижних отделах легких. Возможно повышение температуры тела, появление или усиление кашля. Как правило, развивается в грудном и раннем детском возрасте.
• первичная легочная каверна — очаг первичного туберкулезного комплекса может подвергаться расплавлению с отторжением казеозных масс через дренирующий бронх, вследствие чего образуется каверна. Как правило, эти каверны расположены эксцентрично. Осложнение развивается редко;
• казеозная пневмония — развивается в результате прогрессирующего течения первичного туберкулезного комплекса. Состояние больного тяжелое: фебрильная температура тела, озноб, лихорадка, выраженная потливость,.сильный кашель с мокротой, возможно кровохарканье; над участком поражения — выраженное притупление легочного звука, бронхиальное дыхание, разнокалиберные хрипы. Очень редкое осложнение;
• туберкулезный менингит — наиболее тяжелое осложнение.
Поздние осложнения локальных первичных форм туберкулеза:
• склероз сосудов — при первичных формах туберкулеза сосуды прикорневой области и клетчатки средостения поражаются специфическим процессом. В пораженных сосудах быстро развиваются репаративные гиперпластические процессы, которые обусловливают появление соединительной ткани;
• бронхоэктазы — развиваются вследствие склеротических изменений в области корня легкого;
• камни бронхов (бронхолиты) —образуются вследствие прорыва в бронх кальцинированного бронхопульмонального лимфатического узла.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ПЕРЕЛЬМАН
Клинические симптомы при первичном туберкулёзе условно можно объединить в три основных синдрома:
интоксикационный,
бронхолёгочно-плевральный и
синдром поражения других органов и систем.
Интоксикационный синдром обусловлен метаболическими и функциональными расстройствами, возникающими при первичном туберкулёзе.
Ранними клиническими признаками туберкулёзной интоксикации считают:
функциональные нарушения работы ЦНС (раздражительность, эмоциональная лабильность),
вегетативно-сосудистую дисфункцию (тахикардия, аритмия, склонность к гипотонии, систолический шум над верхушкой сердца),
ухудшение аппетита,
повышенную потливость.
Нередко снижена толерантность к физической и умственной нагрузкам, а также способность концентрировать внимание.
Характерна непостоянная лихорадка с кратковременными единичными подъёмами температуры тела до субфебрильных значений во второй половине дня.
У девочек-подростков вследствие нейроэндокринной дисфункции задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.
При длительном интоксикационном синдроме (5-6 мес и более):
нарастает эмоциональная лабильность,
нередко возникают вялость и адинамия,
дефицит массы тела,
отставание в физическом развитии.
Отмечают бледность и сухость кожных покровов,
снижение тургора кожи и мышечного тонуса.
При туберкулёзной интоксикации как клинической форме туберкулёза:
интоксикационный синдром—преобладающий (иногда единственный) клинический признак заболевания.
Симптомов локального специфического воспаления у больных с туберкулёзной интоксикацией не обнаруживают.
Нередко у них отмечают локальные неспецифические (параспецифические) изменения, обусловленные наличием в организме микобактерий туберкулёза. Эти изменения наиболее выражены в периферических лимфатических узлах. При пальпации можно обнаружить увеличенные до 5-14 мм в диаметре лимфатические узлы пяти-девяти групп, в т.ч. надключичных и кубитальных. Лимфатические узлы безболезненные, подвижные, мягкоэластичной консистенции без признаков периаденита и воспаления кожных покровов. Микрополиаденопатия более отчётливо выражена у детей дошкольного возраста и в меньшей степени — у подростков и молодых взрослых.
Гиперплазия лимфоидной ткани может также проявиться увеличением печени и селезёнки.
При хроническом течении туберкулёзной интоксикации лимфатические узлы постепенно уменьшаются и уплотняются (иногда — до каменистой плотности).
Выраженность симптомов, обусловленных поражением органов дыхания, при туберкулёзе ВГЛУ и первичном туберкулёзном комплексе зависит от распространённости процесса и казеозно-некротического компонента специфического воспаления, а также фазы воспалительной реакции. У детей грудного и раннего возраста локальные формы первичного туберкулёза характеризуются яркими клиническими проявлениями. В старшем возрасте их симптоматика нередко довольно скудная.
При малых формах туберкулёза ВГЛУ специфическим воспалением поражено не более 2 ВГЛУ, а их диаметр не превышает 1.5 см. Малые формы туберкулёза ВГЛУ часто протекают без явных клинических проявлений. Заболевание диагностируют в основном по виражу чувствительности к туберкулину и данным рентгенологического исследования, преимущественно КТ.
Туберкулёз ВГЛУ с большим объёмом поражения обычно начинается подостро, с постепенным нарастанием симптомов интоксикации.
При выраженной экссудативной перинодулярной реакции с вовлечением в патологический процесс всех групп лимфатических узлов корня лёгкого и средостения заболевание развивается остро. В этом случае отмечают фебрильную лихорадку и общие функциональные расстройства. У больных может появиться характерный сухой коклюшеподобный (битональный) кашель. У некоторых больных давление увеличенных лимфатических узлов на бифуркацию трахеи и устья главных бронхов вызывает появление стридорозного дыхания.
Сужение просвета верхней полой вены увеличенными лимфатическими узлами средостения приводит к более или менее выраженному синдрому верхней полой вены: на передней поверхности грудной клетки с одной или обеих сторон расширяется сеть подкожных вен. При сдавлении верхней полой вены иногда бывают выражены и другие симптомы: головная боль, цианоз и одутловатость лица, увеличение объёма шеи. повышение венозного давления.
Стетоакустические симптомы туберкулёзного поражения ВГЛУ обусловлены перифокальными неспецифическими воспалительными изменениями в средостении. Выявляют:
приглушение перкуторного звука в парастернальной и паравертебральной зонах,
усиление бронхофонии над остистыми отростками грудных позвонков,
венозный шума волчка над верхней частью рукоятки грудины при резком запрокидывании головы назад.
Без перифокальной воспалительной реакции выявить увеличение ВГЛУ физикальными методами невозможно.
Первичный туберкулёзный комплекс нередко диагностируют при обследовании по поводу слабовыраженных симптомов интоксикации или виража чувствительности к туберкулину.
При обширном перифокальном воспалении вокруг первичного лёгочного очага заболевание развивается остро, что характерно для детей дошкольного возраста. Наблюдают кашель с небольшим количеством мокроты, фебрильную лихорадку.
При значительном перифокальном воспалении, когда протяжённость лёгочного поражения превышает размеры сегмента, можно выявить притупление перкуторного звука и выслушать ослабленное, с усиленным выдохом дыхание. После покашливания над зоной поражения выслушивают непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы.