4.3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается в результате первичного заражения туберкулезом детей, подростков и молодых людей, реже — вследствие эндогенной реактивации туберкулезных изменений, которые ранее имели место во внутригрудных лимфатических узлах. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — самая частая форма первичного туберкулеза (80 % случаев).
Группы внутригрудных лимфатических узлов (по В.А. Сукенникову):
• паратрахеальные;
• трахеобронхиальные;
• бронхопульмональные;
• бифуркационные;
• парааорта льные.
Патогенез, патоморфология. Данная форма первичного туберкулеза возникает при попадании МБТ в лимфатические узлы лимфогенным или гематогенным путем, где они размножаются и вызывают специфические изменения.
Поражаются преимущественно прикорневые лимфатические узлы. Лимфатические узлы увеличены до 1-5 см в диаметре, частично или тотально поражены казеозным некрозом с наличием или без перифокального воспаления вокруг.
Туберкулёз ВГЛУ — самая частая клиническая форма первичного туберкулёза, затрагивающая различные группы ВГЛУ. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс ткани лёгкого. Туберкулёзное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.
После инфицирования микобактериями туберкулёза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулёзных гранулём. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулёзными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел (рис 18-1). В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не изменённые лимфатические узлы средостения. Общий объём локального поражения бывает весьма значительным.
Формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов:
• инфилътративная — преобладает гиперплазия ткани лимфатических узлов с незначительным некрозом и развитием инфильтративных изменений в прилегающей легочной ткани (перифокальная инфильтрация);
• опухолевидная (туморозная)— лимфоидная ткань замещается казеозом, воспалительный процесс не выходит за пределы капсулы лимфатического узла, узлы могут увеличиваться до значительных размеров;
• малые формы — незначительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов (0,5—1,5 см), невыраженные клинические и рентгенологические признаки. Рентгенодиагностика этой формы в фазе инфильтрации возможна только по непрямым признакам (снижение структуры тени корня, удвоенный контур срединной тени, усиление легочного рисунка в прикорневой области). Необходимо выполнение боковой рентгенограммы и срединной томограммы.
Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов обусловлены формой туберкулезного воспаления, локализацией (группы пораженных лимфоузлов) и объемом (количество групп лимфоузлов) поражения.
При неосложненном течении заболевания, когда специфические изменения ограничены пределами лимфатических узлов, клиническая симптоматология отсутствует или проявляется умеренными явлениями интоксикации.
Осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов сопровождается клинической картиной, которая формируется в зависимости от характера осложнений (туберкулез бронхов с развитием ателектазов, плеврит, наличие очагов бронхогенной и лимфогематогенной диссеминации).
Температура тела при инфильтративной и опухолевидной формах может повышаться до 38—39 С и длительно оставаться субфебрильной. У детей возникает “беспричинная” потливость в ночное время, ухудшается аппетит. У детей раннего возраста появляется коклюшеподобный или битональный кашель. Кашель чаще беспокоит ночью: вначале заболевания — сухой, затем — с мокротой. Наиболее тяжелая форма — опухолевидная.
В связи с вакцинацией детей клиническая симптоматика поражения внутригрудных лимфатических узлов стала не столь выраженной — преобладают стертые формы. Температура тела повышается периодически до субфебрильных цифр, кашель непостоянный, иногда отмечают покашливание, ухудшение аппетита, умеренную потливость.
Распознать туберкулез внутригрудных лимфатических узлов только с помощью физикальных методов обследования достаточно сложно, поскольку узлы расположены в глубине грудной клетки.
Характерные симптомы при осмотре и физикальном исследовании:
• визуальные:
- симптом Видергоффера — расширение периферической венозной сети в первом-втором межреберье с одной или двух сторон (обусловлен сдавлением непарной вены);
- симптом Франка — расширение мелких поверхностных сосудов в верхних отделах межлопаточного пространства;
• пальпаторные:
- симптом Петрушки — болезненность при нажатии на остистые отростки III—VII грудных позвонков;
• перкуторные:
- симптом Философова (симптом чаши) — парастернальное притупление перкуторного звука в первом-втором межреберье, которое сужается книзу (поражение паратрахеальных лимфатических узлов);
- симптом Де ля Кампа — притупление легочного звука в межлопаточном пространстве на уровне II—IV позвонков (поражение бронхопульмональных лимфатических узлов);
- симптом Сорани —притупление при перкуссии по остистым отросткам ниже I грудного позвонка (у детей 1—2 лет), ниже II грудного позвонка (у детей до 10 лет) и ниже III грудного позвонка (у детей старше 10 лет); характерен при увеличении бифуркационных лимфатических узлов;
• аускультативные:
- симптом д’Эспена — выслушивание бронхофонии на позвоночнике ниже I грудного позвонка;
- Симптом Гейбнера — выслушивание над позвоночником (ниже I грудного позвонка) трахеального дыхания.
Проводят рентгенологическое исследование в переднезадней и боковых проекциях, поскольку тень лимфатических узлов может быть скрыта за тенью сердца и других органов средостения.
Рентгенологически при инфильтративной форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов корни легких расширены, имеют нечеткий размытый наружный контур вследствие инфильтрации легочной ткани.
Для опухолевидной формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (рис. 4.3) характерна более выраженная интенсивность тени корней легких (выпуклые, волнистые, четкие контуры).
В анализе крови: незначительный лейкоцитоз, повышение СОЭ, при опухолевидной форме — лимфопения.
Диагностические критерии туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов:
• детский и подростковый возраст, реже — юношеский и зрелый;
• сведения о контакте с больным туберкулезом;
• недавний вираж туберкулиновой пробы Манту или гиперергическая реакция на туберкулин;
• малосимптомное течение со слабо выраженными явлениями интоксикации, реже — с кашлем;
• отсутствие признаков сдавления соседних органов;
• нормальные результаты общего анализа крови или небольшой лейкоцитоз (сдвиг формулы влево, лимфопения), увеличение СОЭ;
• рентгенологически — одно- или двустороннее асимметричное увеличение лимфатических узлов (чаще трахеобронхиальных, бронхопульмональных), иногда с явлениями периаденита; при поздней диагностике возможно выявление участков обызвествления;
• при проведении ФБС — туберкулезные изменения бронха;
• обнаружение МБТ в мокроте, БАС, мазках из бронхов.
Лечение проводят соответственно первой или третьей категории.
Исходы:
• благоприятный — полное рассасывание специфических изменений в лимфатических узлах;
• относительно благоприятный — склероз корня легкого с последующим образованием прикорневых бронхоэктазов (патологические изменения в бронхах выявляются только при ФБС), образование кальцинатов в корнях легких;
• неблагоприятный — прогрессирование процесса.
Течение неосложнённого туберкулёза ВГЛУ чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 года от начала заболевания.
Осложнённое или прогрессирующее течение туберкулёза ВГЛУ может привести к специфическому поражению лёгочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулёза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении.
Дифференциальную диагностику туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводят с патологическими неспецифическими изменениями в корне легкого и средостении. Наиболее часто туберкулез внутригрудных лимфатических узлов дифференцируют с неспецифическими аденопатиями, лимфогранулематозом (болезнью Ходжкина), лимфолейкозом, лимфосаркомой, саркоидозом, центральным раком легкого.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС Перельман
Первичный туберкулёзный комплекс — наиболее тяжёлая форма первичного туберкулёза, поражающая, как правило, органы дыхания. Наиболее часто очаг локализуется в S1 и S3 сегментах правого легкого. Возникновение первичного туберкулёзного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета.
Первичный туберкулёзный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулёза, при которой выделяют три компонента специфического поражения:
первичный легочный аффект — фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, располагающийся всегда субплеврально;
специфический лимфангиит с высыпаниями бугорков по ходу отводящих лимфатических путей, располагающихся в перегородках между дольками, вокруг вен, артерий и бронхов;
специфическое воспаление в регионарных лимфатических узлах с частичным некрозом.
Первичный туберкулёзный комплекс с поражением лёгкого и ВГЛУ может развиваться двумя путями.
При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулёза в месте их внедрения в лёгочную ткань возникает первичный лёгочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах лёгкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Вокруг лимфатических сосудов формируются туберкулезные бугорки — развивается туберкулезный лимфангит. Микобактерии туберкулёза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер.
Так формируется комплекс, состоящий из поражённого участка лёгкого, специфического лимфангита и зоны туберкулёзного воспаления в регионарных лимфатических узлах.
При аэрогенном инфицировании микобактерии могут проникать через неповрежденную слизистую бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения, далее в лимфоузлы корня лёгкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов.
Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в лёгочную ткань и бронхогенным путём. Внедрение микобактерий в лёгочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением ВГЛУ формируется лёгочный компонент первичного туберкулёзного комплекса.
При первичном туберкулёзном комплексе наблюдают распространённые специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулёзного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.