
- •Принципы классификации инфекционных болезней (по распространённости, этиологии, пути заражения, характеру клинико-анатомических изменений и др.). Стадии развития инфекционного заболевания.
- •Оппортунистические инфекции и спид. Цитомегаловирусная инфекция. Эпидемиология, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
- •Бактериальные респираторные инфекции.
- •Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
- •Скарлатина. Эпидемиология, этиология, патогенез (факторы вирулентности), морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
- •Менингококковый менингит: пути передачи инфекции, морфология, клинические синдромы, осложнения, причины смерти.
Скарлатина. Эпидемиология, этиология, патогенез (факторы вирулентности), морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококк А оказывает по крайней мере 3 типа воздействия на организм: 1) непосредственная инвазия в ткани; 2) действие экзотоксина; 3) иммуно-опосредо-ванные механизмы.
Клиническая картина стрептококковой инфекции во многом определяется действием вырабатываемого стрептококком экзотоксина. Стрептококковая инфекция протекает как скарлатина в случае отсутствия антитоксического иммунитета. При наличии у человека антител к стрептококковому токсину у него развивается ангина или фарингит, но не скарлатина.
Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции.
Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный.
Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка миндалин, глотки, редко — поверхность ран или ожогов.
Местные изменения характеризуются развитием катарального, гнойного или гнойно-некротического воспаления (чаще всего в области зева). Возбудитель распространяется по лимфатическим путям с формированием лимфаденита. Сочетание первичного скарлатинозного очага с лимфангитом и лимфаденитом получило название первичного скарлатинозного комплекса.
Всасывание токсина из первичного очага приводит к интоксикации и образованию скарлатинозной сыпи. Сыпь при скарлатине мелкоточечная на фоне резкой гиперемии кожи. Она появляется на 1—2-й день заболевания, быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Микроскопически в коже определяются очаги полнокровия, периваскулярные лимфо-макрофагальные инфильтраты в дерме, очаги некроза эпидермиса. После исчезнования сыпи наблюдается пластинчатое шелушение, особенно на коже кистей и стоп, и отрубевидное шелушение.
Токсический синдром характеризуется симптомами общей интоксикации, кровоизлиянием в надпочечники, отеком головного мозга, дистрофическими изменениями в миокарде, поражением вегетативной нервной системы.
Распространение возбудителя по лимфатическим путям и кровеносным сосудам обусловливает возможное развитие септических осложнений, которые могут наблюдаться начиная с конца 1-й нед болезни: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, артрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.
Сенсибилизация организма к стрептококку и антигенам разрушенных тканей бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед заболевания скарлатиной. Клинически проявляется гломерулонефри-том, миокардитом, эндокардитом, синовитом, васкулитом.
Наиболее частым осложнением скарлатины аутоиммунного происхождения является острый гломерулонефрит. По механизму развития гломерулонефрит является иммунокомплексным; иммуногистохимически в составе комплексов обнаруживают как антигены стрептококка, так, в ряде случаев — мезангия и гломеру-лярной базальной мембраны. Наиболее частым морфологическим типом болезни является продуктивный интракапиллярный гломеру-лонефрит. В подавляющем большинстве случаев постстрептококковый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением, но иногда может трансформироваться в хроническую форму. В генезе развития поражения сердца после перенесенной скарлатины основную роль играют перекрестно-реагирующие антитела.
Различают типичную и атипичные формы скарлатины.
К типичным относят формы с характерными для скарлатины симптомами: ангиной, сыпью и интоксикацией. По степени тяжести типичные формы делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. В свою очередь среди тяжелых форм различают токсические, септические и токсико-септические формы.
Возможно развитие скарлатины при локализации входных ворот и первичного очага в области раны, ожога или в матке после родов. Такую скарлатину называют экстрафарингеальной и относят к атипичным формам. Атипичными формами скарлатины являются также геморрагическая и гипертоксическая формы, но в настоящее время они практически не встречаются.