1. Инфекционная болезнь, возбудитель, вирулентность, инфицирование, носительство. Инфекционные агенты: классификация, методы их выявления. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Механизмы инфицирования, патогенного воздействия и уклонения инфекционных агентов от защитных сил организма. Роль реактивности организма в возникновении и клиническом течении. Общая характеристика патогенеза инфекционного процесса: входные ворота инфекции, первичный инфекционный комплекс, распространение и диссеминация, пути передачи возбудителей инфекционных болезней. Варианты местных и общих реакций при инфекциях как проявления взаимодействия типовых патологических процессов.

Инфекцио́нные заболева́ния — это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Для того, чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью (ядовитостью; лат. virus — яд), то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие — освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф).

Одной из особенностей инфекционных заболеваний является наличие инкубационного периода, то есть периода от времени заражения до появления первых признаков. Длительность этого периода зависит от способа заражения и вида возбудителя и может длиться от нескольких часов до нескольких лет (последнее бывает редко). Место проникновения микроорганизмов в организм называют входными воротами инфекции. Для каждого вида заболевания имеются свои входные ворота, так, например, холерный вибрион проникает в организм через рот и не способен проникать через кожу.

Классификация

Существует большое количество классификаций инфекционных заболеваний. Наиболее широко используется классификация инфекционных заболеваний Л. В. Громашевского:

кишечная (холера, дизентерия, сальмонеллёз, эшерихиоз);

дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция, коклюш, корь, ветряная оспа);

«кровяные» (малярия, ВИЧ-инфекция);

наружных покровов (сибирская язва, столбняк);

с различными механизмами передачи (энтеровирусная инфекция).

В зависимости от природы возбудителей инфекционные болезни классифицируются на:

прионные (болезнь Крейтцфельда — Якоба, куру, фатальная семейная бессонница);

вирусные (грипп, парагрипп, корь, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, менингит);

бактериальные (чума, холера, дизентерия, сальмонеллёз, стрептококковая, стафилококковая инфекции, менингит);

протозойные (амебиаз, критоспоридиоз, изоспориаз, токсоплазмоз, малярия, бабезиоз, балантидиаз, бластоцистоз);

грибковые инфекции, или микозы, (эпидермофития, кандидоз, криптококкоз, аспергиллёз, мукормикоз, хромомикоз).

2. Принципы классификации инфекционных болезней (по распространённости, этиологии, пути заражения, характеру клинико-анатомических изменений и др.). Стадии развития инфекционного заболевания.

Инфекционная болезнь, или инфекция - внедрение и размножение микроорга­низмов в макроорганизме с последующим развитием различных форм их взаимодействия — от носительства возбудителей до выра­женной болезни.

Инфекционное забо­левание невозможно без возбудителя инфекции, который и является причиной заболевания, ее этиологическим фактором.

Поэтому в за­висимости от этиологии инфекционные болезни делят на вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, протозойные и паразитарные. Каждый из этих возбудителей вызывает характерные именно для него клинические симптомы и морфологиче­ские изменения. Специфика микроорганизма определяет и характер передачи инфекции, так как каждый микроб адаптирован к опреде­ленным органам и тканям, и только в них он находит оптимальные условия для своего патогенного действия.

Механизмы передачи возбудителя: фекально-оральный механизм, характерный для кишечных инфекций, которые находят оптимальную среду для своего патоген­ного действия именно в кишечнике. По этому же принципу выделяют воздушно-капельный, или аспирационный механизм передачи заболе­ваний, трансмиссивный механизм, т.е. передача микроорганизмов через кровь, а также контактный механизм инфицирования организма. Иногда выделяют еще смешанный механизм передачи инфекции, когда возбудитель может попадать в организм разными путями, например воздушно-капельным и контактным, как это бывает при туберкулезе.

По особенностям клинико-морфологических проявлений выде­ляют 7 групп инфекционных болезней, каждая из которых характе­ризуется преимущественным поражением тех органов и систем, к которым адаптированы микробы данной группы заболеваний. По этому принципу выделяют:

1. Инфекции с преимущественным поражением кожных покровов, например пиодермия, рожа, оспа, грибковые поражения кожи;

2. Инфекции дыхательных путей, такие как пневмонии, грипп, трахеиты и бронхиты;

3. Инфекции пищеварительного тракта — брюшной тиф, паратифы, амебиаз кишечника, дизентерия, сальмонеллезы;

4. Инфекционные заболевания нервной системы, примером кото­рых могут быть полиомиелит, цереброспинальный гнойный лептоменингит, энцефалиты;

5. Трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови — воз­вратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки;

6. Инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудис­той системы, такие как сифилис, бруцеллез;

7. Инфекции мочеполовой системы — гонорея, четвертая венери­ческая болезнь, пиелонефрит.

Кроме того, выделяют группу условно-патогенных, или оппорту­нистических, инфек­ций, вызываемых микроорганизмами, которые являются нормаль­ной микрофлорой человека.

Циклический характер течения проявляется в фазах болезни:

1. инкубационный период — период, когда инфект попа­дает в организм и проходит определенные циклы своего развития, в том числе размножение. В этот период еще нет субъективных ощущений болезни, но уже начинают завязываться реакции между инфектом и организмом, происходит мобилизация его защитных сил, усили­ваются окислительные процессы в тканях, нарастает аллергия, нарастает гиперчувствительность.

2.период продромов — первых, неясных симптомов забо­левания, общего недомогания, часто появляется озноб, головная боль, небольшие мышечные и суставные боли. В области входных ворот нередко начинаются воспалительные изменения, появляется умеренная гиперплазия лимфатических узлов и селезенки. Он длится 1—2 суток.

3. период основных проявлений болезни - ярко проявляются симптомы конкретного инфекционного заболевания и отчетливо выражены характерные морфологические изменения. Этот период подразделяют на три стадии: 1) стадия нара­стания проявлений болезни; 2) стадия разгара, или максимальной выра­женности симптомов болезни; 3) стадия угасания проявлений болезни.

3. Вирусные инфекции, поражающие преимущественно органы дыхания. Вирусные (риновирусные, грипп) инфекции. Эпидемиология, этиология, патогенез, клинико-морфоло-гическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.

Грипп — острое высоко­контагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпи­телию дыхательных путей (пневмотропным вирусом), относящимся к семейству Orthomyxoviridae. Другим названием заболевания явля­ется инфлюэнца.

Этиология. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: А (представляет наибольшую эпидемическую опасность), В (вызывает локальные вспышки и эпидемии), С (приводит, как правило, к спора­дическим случаям). Источником заражения является ин­фицированный человек. Следует отметить, что заболевший является заразным за 24 ч до появления выраженной симптоматики и в течение 2 сут после клинического выздоровления. Специфические липогликопротеидные рецепторы (капсиды) обеспечивают фиксацию вируса на поверхности эпителиальных клеток. При помощи содержащегося в двухслойной липидной оболочке гемагглютинина возбудитель внед­ряется в цитоплазму и связывается с белками эндосом, содержащими сиаловую кислоту, и липидами. В последующем гемагглютинин пре­терпевает рН-зависимые структурные изменения и внедряется в цитозоль, где за счет РНК-полимеразы запускается репродукция вируса.

Другой вирусный антиген нейраминидаза лизирует мембранные струк­туры и обеспечивает освобождение вируса из клеток.

Именно к этим антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе — в организме вырабатываются антитела, обеспечивающие, как правило, стойкий иммунитет и предотвращающие (только для данного типа вируса) повторное заболевание или снижающие его выраженность. Образуются цитотоксичные Т-лимфоциты (разрушающие поражен­ные вирусом клетки), а также интерфероны α и β, вызывающие обра­зование в макрофагах противогриппозного белка Мх1. Однако проис­ходящие мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы у вируса типа А (А1, А2), получившие название антигенного дрейфа (или анти­генного шифта), позволяют возбудителю избежать воздействия спе­цифических антител, что может приводить к тяжелым эпидемиям и пандемиям. Вирусы гриппа типов В и С не подвержены антигенному дрейфу и поэтому чаще поражают детей, у которых обычно отсутствует к ним типоспецифический и поствакцинальный иммунитет.

Патогенез. Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я ста­дия — внедрение и первичная репродукция вируса, происходящие при помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2—4 дней. 2-я стадия — вирусемия, сопровож­дающаяся продромальными явлениями. 3-я стадия — вторичная репродукция вируса в тропных клетках, приводящая к генерализации инфекции и разгару болезни, проявляющемуся острым субфибрильным или фибрильным повышением температуры, головной болью, катаральным ринитом, кашлем и (реже) конъюнктивитом, сустав­ными, а также мышечными болями.

Морфологическая характеристика. Морфологическая картина обус­ловлена сочетанием местных и общих изменений. Первые измене­ния затрагивают дыхательные пути и связаны, прежде всего, с цитопатическим и вазопатическим действиями вируса. В цитоплазме пораженных эпителиоцитов отмечают наличие мелких округлых базофильных и фуксинофильных телец. Наиболее чувствительными морфологическими методами выявления вируса являются иммуногистохимические методы, в частности иммунофлуоресценция. Общие изменения вызваны вирусемией и интоксикацией, приводя­щей к дистрофическим, дисциркуляторным расстройствам и воспа­лению во внутренних органах, коже, серозных оболочках. В зависи­мости от выраженности имеющихся местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологи-ческие формы заболевания.

При легком гриппе, являющимся самым частым вариантом заболевания, развивается острый катаральный (серозный, слизис­тый, десквамативный) риноларингит, реже — риноларинготрахеобронхит. Слизистые оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов (изред­ка и придаточных пазух) набухшие, покрыты обильных экссудатом, полнокровные, иногда с точечными кровоизлияниями. При микро­скопическом исследовании отмечают гидропическую дистрофию, некроз и слущивание пораженных эпителиоцитов, незначительную лимфоцитарную инфильтрацию, усиление секреторной активности бокаловидных клеток и желез. При иммуногистохимическом (имму-нофлуоресцентном) исследовании, определяющем вирус гриппа и его серологический тип, в мазках-отпечатках слизистой оболочки верхних дыхательных путей хорошо видны цитоплазматические включения возбудителя. Заболевание через 5—6 дней заканчивается полным выздоровлением. Однако в ряде случаев процесс может про­грессировать и давать ряд осложнений.

Среднетяжелый грипп характеризуется присоединением к вышеназванным изменениям более значительного поражения сли­зистой оболочки трахеи, бронхов и альвеол, где развивается серозно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление с лимфомакрофагальной инфильтрацией, обширными участками некроза и слущивания эпителия. Последнее обстоятельство наряду со снижением выработки пневмоцитами сурфактанта вследствие цитопатического действия вируса и образующимися густыми слизи­стыми пробками приводит к закупорке бронхов с формированием характерных для заболевания ателектазов. Легкое при этом увеличено в размерах, с плотными, тонущими в воде участками, синюшно-красного или серо-красного цвета. Кроме того, в легких развивается межуточная и очаговая (ацинозная, дольковая, сливная) серозная или серозно-геморрагическая пневмония, острая перифокальная эмфизема. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет интерстициального воспаления. Выздоровление в большин­стве случаев происходит через 3—4 нед, однако возможны бронхо-легочные осложнения.

Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп проявляется не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких с увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями. Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмо­кокковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмо­нии, наблюдаемой обычно через неделю от начала заболевания. У больного имеет место фибринозно-геморрагический (редко — некротический) ларингит и трахеит, тогда как в бронхах — серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит, как правило, захватывающий всю толщу расплавленной на отдельных участках стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит). Пораженное легкое увеличено в размерах, неравномерной окраски, воздушности и плот­ности за счет чередования красновато-серых или красновато-зеле­новатых плотных выбухающих очагов пневмонии, западающих синеватых или серо-красных безвоздушных ателектазов, вздутых светло-пепельных участков острой эмфиземы, грязно-серых абсцес­сов и темно-красных кровоизлияний. Такое легкое получило назва­ние “большого пестрого легкого”.

Селезенка при гриппе увеличена, как правило, незначительно, дает небольшой соскоб гиперплазированной пульпы. Отмечается минимальный регионарный лимфаденит.

Осложнения. Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония часто при­водит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации, формированию хрониче­ской обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается фиб­ринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко разви­вается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, ост­рый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катараль­ные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.

Причины смерти. Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, гемор­рагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные цент­ры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “ос­трый гриппозный токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспа­ления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.

4. Инфекции детского и подросткового возраста. Корь. Эпидемический паротит (свинка). Полиомиелит. Ветряная оспа и опоясывающий герпес. Эпидемиология, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.

Вирусный полиомиелит (болезнь Гейне—Медина) — инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из группы энтеровирусов. Это общее заболевание, поражающее весь организм: кишечник, скелетные мышцы, миокард, лимфатические узлы, сосуды, мозговые оболочки, нервную систему. Поражения ки­шечника наблюдаются в 1000 раз чаще, чем поражения нервной си­стемы. Патоморфологическим субстратом вирусного полиомиелита являются воспалительные изменения мозговых оболочек, сосудов, реактивные глиальные процессы, нейрональные дегенеративные процессы с формированием нейронофагических узелков, а также мышечные поражения.

Единственным хозяином является человек. Заражение происхо­дит чаще алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах, групповых лимфоидных фолликулах тонкой кишки, в регионарных лимфатических узлах, а затем развивается вирусемия. Только в 1% случаев вирус попадает в ЦНС. В большинстве случаев развивается гастроэнтерит.

Клинически различают четыре стадии заболевания: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную. Общая продолжительность заболевания 4—6 нед.

Макроскопическое исследование центральной нервной системы позволяет обнаружить изменения, выражающиеся в гиперемии и отеке мозговых оболочек. При микроскопическом исследовании на­иболее выраженные воспалительно-дегенеративные изменения вы­являются в паралитической стадии и локализуются преимущественно в сером веществе передних рогов спинного мозга, реже захватываются задние рога спинного мозга. Обнаруживают множественные очаги продуктивного воспаления с формированием нейронофагических узелков вокруг некротизированных мотонейронов, периваскулярные моноцитарные инфильтраты, которые видны даже в оболочках. Поражение может распространяться на двигательные нейроны дру­гих отделов ЦНС — ядра продолговатого мозга, ретикулярную фор­мацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. В зависимости от преимущественной локализации пато­логических изменений выделяют: 1) спинальную; 2) бульбарную; 3) понтийную; 4) энцефалитическую; 5) атаксическую; 6) полирадикулоневритическую; 7) смешанную формы.

В остаточной стадии на месте очагов размягчения в мозге обра­зуются мелкие кисты, глиоз, сохраняются периваскулярные лимфо-цитарные инфильтраты, число двигательных клеток уменьшается. Это вызывает атрофию соответствующих нервных корешков и ней-рогенную атрофию скелетных мышц.

Исход развернутой клинической картины — инвалидизация вслед­ствие сохраняющихся вялых парезов, отставания конечностей в росте, остеопороза, а иногда деформации конечностей и туловища. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры либо поражения дыхательного и сосудодвигательного центров при бульбарных формах.

Возбудитель кори является РНК-вирусом из семейства парамиксовирусов. Он имеет сложную антигенную структуру и об­ладает инфекционными, комплементсвязывающими, гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами. Вирус кори неустой­чив во внешней среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и видимому свету: при дневном свете в капельках слюны он погибает в течение 30 мин, при высыхании — сразу же. Естественная воспри­имчивость к кори очень высока. Временной естественной защи­щенностью обладают только дети до 3—6 мес, получившие от ма­тери антитела против вируса кори. Если же мать не болела и не привита, ребенок оказывается восприимчивым к кори с первых дней жизни.

Патогенез. Источником коревой инфекции является больной человек. Путь передачи вируса — воздушно-капельный. Вирус в боль­шом количестве выделяется с капельками слизи при кашле, чиха­нии, разговоре и может распространяться на значительные расстоя­ния от больного.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктива. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках и затем проникает в лимфа­тические узлы. Со 2—3-го дня инкубационного периода вирус обна­руживается в крови (первичная виремия). В исходе виремии наиболее интенсивно поражается эпителий респираторного тракта, конъюнк­тивы, слюнных желез и органы иммунной системы. Через неделю после начала заболевания развивается вторичная виремия, которая сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, ка­таральными явлениями. На 4—5-й день после появления катараль­ных симптомов возникает коревая сыпь. Появление сыпи соответст­вует развитию в организме активного иммунного ответа, в котором участвуют NK-клетки, цитотоксические Т-лимфоциты и плазмати­ческие клетки, продуцирующие антитела. К моменту иммунного от­вета в организме больного корью развивается анергия со снижением реакции гиперчувствительности, пролиферации лимфоцитов и сек­реции лимфокинов. Снижение иммунного ответа сохраняется в те­чение нескольких недель и даже месяцев после перенесенной кори, что объясняет высокую частоту вторичных инфекционных осложне­ний у больных и перенесших корь людей.

Морфологическая характеристика. Корь характеризуется образованием двух типов гигантских клеток. Гигантские клетки Уортина—Финкельдея образуются в местах скопления лимфоцитов, они могут содержать до 50—100 ядер и мелкие оксифильные включения в ядрах и цитоплазме. Такие клетки обнаруживаются в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, тимусе, лимфоидных образованиях кишки, в частности в аппендиксе. Эпителиальные гигантские клетки образуются из пневмоцитов II типа, эпителия верхних дыхательных путей, слюнных желез, других эпителиальных тканей.

Характерным для кори является образование на слизистых обо­лочках щек, губ, десен, реже конъюнктивы, очагов энантемы — мел­ких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии. Наиболее типична локализация энантемы в области переходной складки у ма­лых коренных зубов. Этот признак, носящий название симптома Филатова—Коплика, является патогномоничным для кори и позво­ляет диагностировать болезнь в ранние сроки. Микроскопически очаги энантемы представлены полнокровием, отеком, лимфогисти-оцитарной инфильтрацией, вакуолизацией и некрозом эпителия с последующим его слущиванием, образованием эпителиальных гигантских клеток, которые могут быть обнаружены в мазках со сли­зистой оболочки полости рта.

Второй важный симптом при кори — высыпания на коже, экзан­тема. Сыпь обычно носит пятнисто-папулезный характер, появляет­ся вначале за ушами, затем на лице, шее и распространяется на кожу туловища и конечностей. Микроскопически в участках сыпи опре­деляются полнокровие, пара- и дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток. Типично образование гигантских клеток. В дерме определяются полнокровие сосудов, слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В дальнейшем на месте сыпи длительно сохраняется пигментация, обусловленная диапедезом эритроцитов и образованием гемосидерина.

В лимфоидных органах наблюдается выраженная гиперплазия фолликулов с образованием крупных зародышевых центров. В фол­ликулах обнаруживаются гигантские клетки Уортина—Финкельдея.

Поражение дыхательных путей может ограничиваться фаринги­том и трахеитом и проявляться развитием катарального воспаления с дистрофией и некрозом эпителиальных клеток и образованием серозного экссудата. Однако нередко при кори наблюдаются также признаки бронхита, бронхиолита и пневмонии. При этом в эпите­лии наблюдается плоскоклеточная метаплазия и образование ги­гантских эпителиальных клеток. Характерно поражение периброн-хиальной ткани и интерстиция легких. Развивающаяся при кори анергия способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции, при этом развиваются гнойно-некротический бронхит и тяжелые формы пневмонии.

Осложнения кори могут быть первичными, т.е. обусловленными непосредственно вирусом кори, и вторичными, вызываемыми дру­гой, преимущественно бактериальной, инфекцией. В связи с упомя­нутым ранее снижением иммунного ответа при кори вторичные осложнения могут развиваться в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания.

Осложнения могут возникать со стороны самых разных орга­нов и систем: дыхательной (пневмонии, ларинготрахеобронхиты, круп), пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты), нервной (менингиты, энцефалиты), глаз (конъюнктивиты, блефариты, кера­титы), ушей, кожи (пиодермии, флегмоны), выделительной системы (циститы, пиелонефриты).

Энцефалит развивается обычно на высоте вторичной виремии. К счастью, частота такого тяжелого осложнения невысока. В то же время коревые энцефалиты протекают очень быстро и тяжело. Летальность при них достигает 25%. Микроскопически характерны оча­говая пролиферация глии, периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, очаги демиелинизации. Установлено, что вирус кори проникает в нервные клетки и может быть выделен из ликвора и тка­ни мозга. В ряде случаев энцефалит может иметь инфекционно-аллергическую природу. Такой энцефалит развивается не на высоте клинических симптомов, сопутствующих виремии, а через некото­рое время и характеризуется более тяжелыми морфологическими проявлениями — очагами некроза, более выраженной демиелинизацией, геморрагиями. Доказана роль вируса кори в этиологии подострого склерозирующего панэнцефалита, который развивается через 6—7 лет после перенесенной кори при наличии наследственной предрасположенности.

Наиболее тяжело протекает корь у ослабленных детей (страдаю­щих заболеваниями крови, легких, с алиментарным истощением). У детей, имеющих массу тела на 10 перцентилей ниже нормы, корь ча­сто протекает в тяжелой форме и сопровождается высокой летальнос­тью. У ослабленных детей при кори часто развивается нома — быстро распространяющаяся гангрена мягких тканей лица. В странах с низ­ким социально-экономическим уровнем корь является одной из са­мых частых причин слепоты в результате некротизирующего кератита