8. Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца: классификация, клинико-морфологическая характеристика.

Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца — поражение сердца вследствие повышения давления крови в системе кровообращения. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы заболе­вания, что связано с наличием системной артериальной гипертензии или только легочной гипертонии соответственно.

Системная (левожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца диагностируется при наличии артериальной гипертензии и отсутст­вии каких-либо других заболеваний сердца (пороков сердца, ИБС). Отмечается рабочая гипертрофия миокарда ле­вого желудочка, толщина которого превышает "нормальные" 1,2 см. Развивается концентрическая, а затем и эксцентрическая гипертро­фия сердца. При концентрической гипертрофии эластичная стенка левого желудочка утол­щается, за счет чего возрастает его сократительная активность, увели­чивается ударный объем сердца. При этом возрастает соотношение толщины левого желудочка и радиуса его полости. Однако рано или поздно компенсаторные возможности миокарда исчерпывается, раз­вивается его жировая дистрофия, происходит падение тонуса сердеч­ной мышцы с расширением полостей увеличенного в размерах дряб­лого сердца. Чрезмерная мышечная масса, растяжение стенок камер сердца с увеличением объема содержащейся в них крови создают дополнительную нагрузку, повышают гипоксию миокарда, снижают силу его сокращений, что сопровождается левожелудочковой недо­статочностью с развитием отека легких, а в хронических ситуациях и их бурой индурации. Уменьшение минутного объема сердца приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с задерж­кой в организме солей и воды, увеличением объема циркулирующей крови, что еще больше увеличивает нагрузку на сердце, обусловлива­ет нарастание отека легких и левожелудочковой недостаточности.

Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца может быть острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной тром­боэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью.

Хроническое легочное сердце отличает рабочая кон­центрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего тол­щины 1,0 см) с последующей его дилатацией. Аналогичные изменения происходят и в правом предсердии. Это состояние возникает при затруднении прохождения крови по малому кругу кровообращения, обусловленному хроническими диф­фузными заболеваниями легких или васкулитами, метастати­ческими поражениями легких, длительным дефицитом кислорода в воздухе (хроническая горная болезнь), тяжелым кифосколиозом, метаболическими расстройствами.

В любом случае в результате происходит сдавление мел­ких артерий, артериол и капилляров легкого, их склерозирование, сужение просвета, с последующим повышением давления в легочной системе (легочной гипертензией), что проявляется хронической пра­вожелудочковой недостаточностью и венозным застоем в большом круге кровообращения.

9. Застойная сердечная недостаточность: этиология, патогенез и морфогенез. Отличия острой и хронической сердечной недостаточности. Гипертрофия миокарда: классификация, клинико-морфологическая характеристика; лево- и правожелудочковая недостаточность.

10. Цереброваскулярная болезнь. Эпидемиология, классификация, фоновые заболевания и факторы риска. Поражение мозга при ишемии.

11. Инфаркт (ишемический инсульт) головного мозга. Клинические проявления, причины, патогенез. Значение атеросклероза мозговых артерий и поражения артерий при других заболеваниях. Морфологическая классификация и характеристика, исход. Селективный некроз нейронов (ишемическая энцефалопатия). Причины, морфогенез, морфологическая характеристика.

14. Ревматизм: этиология, классификация, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, прогноз. Эндокардит, миокардит, перикардит и панкардит при ревматизме: виды, клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Висцеральные поражения при ревматизме. Понятие о ревматических (коллагеновых) болезнях.

Ревматизм характеризу­ется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептокок­ком группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина. К ним относятся C5a-пептидаза, разрушающая соответствующий хемотаксический фактор, пневмолизин, повреж­дающий мембрану клеток-мишеней, стрептолизины О и S, стрептокиназа.

Патогенез: ревматизм рассматривают как постинфекционное иммунологическое заболевание, развивающееся вследствие повышенной иммунологической реактивности к стрептококковым антигенам, которые вызывают синтез антител, перекрестно реагирующих с тканевыми антителами человека, и некоторых форм аутоиммунной реакции, обусловленной стрептококковой инфекцией. Первоначально приступы возникают спустя 1-5 нед. после стрептококковой инфекции.

Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на осно­вании преимущественного поражения того или иного органа, Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную формы.

Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще дру­гих форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда гово­рят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите).

Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развива­ется в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В про­цесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокар­дит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит).

Наиболее часто поражаются створки митрального клапана, далее митрального и аортального клапанов. Выделяют четыре вида свя­занных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и дефор­мация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: узелковый (гранулематозный), диффузный межуточ­ный экссудативный, очаговый межуточный экссудативный.

В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное, фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются синехии, и происходит облитерация полости перикарда.

Нодозная (узловатая) форма ревматизма характе­ризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окру­женного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов.

Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний.

Осложнения ревматизма. Возможно развитие инфекцион­ного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического оча­гового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с разви­тием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изме­нений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.

Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно­сосудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.