23. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов (миокарда, головного мозга, легких), осложнения, исходы.

Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значи­тельного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточ­ного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магист­ральным расположением сосудов возникают треугольные (конусо­видные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт воз­никает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, поч­ках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и поч­ках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и ана­стомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон­хиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвео­лярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализа­ции) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключи­тельно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитыва­ется кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро­фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит орга­низация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят­ный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значи­тельного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге.

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт воз­никает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, поч­ках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде вследствие большого количества сосудистых коллатералей и ана­стомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро­фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Исходы: Происходит орга­низация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят­ный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

Инфаркт миокарда (стадия некроза): 3 зоны.

1. зона некроза – отмечается явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса.

2. зона демаркационного воспаления – расширенные полнокровное сосуды, лейкоцитарная инфильтрация.

3. зона относительно сохранного миокарда – дистрофические изменения кардиомиоцитов.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы брон­хиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвео­лярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализа­ции) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключи­тельно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитыва­ется кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макро­фаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза.

Исходы: Происходит орга­низация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприят­ный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

24, 25, 26. Воспаление. Определение и биологическое значение. Проблема местного и общего в понимании воспаления. Местные и общие (системные) признаки воспаления. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса: альтерация, экссудация, пролиферация. Сосудистые реакции в очаге воспаления: стадии, механизмы развития. Медиаторы воспаления. Общая характеристика. Плазменные и клеточные медиаторы, основные свойства. Значение компонентов лизосом, свободных радикалов кислорода, нейропептидов. Клеточные и молекулярные процессы при воспалении. Механизмы увеличения сосудистой проницаемости. Стадии миграции лейкоцитов. Хемотаксис. Фагоцитоз, его стадии и виды (завершенный и незавершенный).

Воспаление – комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (альтерация) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей. Воспалительной реакци­ей организм отвечает на воздействия не только многочисленных эк­зогенных, но и эндогенных раздражителей, таких как собственные структуры и продукты обмена веществ, свойства которых измени­лись в результате некроза тканей, или возникшие агрегаты белков крови (например, иммунные комплексы), а также токсичные про­дукты азотистого обмена.

Воспаление – общепатологический процесс. Благодаря тому, что воспаление — это обязательное сочетание альте­рации, экссудации и пролиферации, оно является уникальным обще­патологическим явлением. Вместе с тем в основе процессов, состав­ляющих воспаление лежат физиологические механизмы. Физиологическая альтерация структур — необходимое условие функции, ибо функция осуществляется на материальном субстрате, и в процессе функции этот субстрат, т.е. структуры клеток и тканей расходуются. Несо­мненно, что фагоцитоз, как важнейший компонент воспаления, в норме обеспечивает тканевой гомеостаз. Физиологические реак­ции гемокоагуляции, фибринолиза и транссудации составляют ос­нову воспалительной экссудации. Естественные процессы образова­ния и созревания клеток являются физиологическим прототипом пролиферативного компонента воспаления и репарации.

Формы воспаления: катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое, паренхиматозное.

Фазы воспаления:

1) поврежде­ние (альтерация) тканей и клеток — инициальные процессы;

2) выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;

3) появление повышенной сосудистой проницаемости — экссудация и эмиграция клеток;

4) пролиферация.

Воспаление классифицируют по клиническим проявлениям и времени ответа. Острое воспаление – короткое по времени, продолжается несколько минут или часов, подострое – несколько дней или недель, хроническое – до нескольких месяцев.

Основными характеристиками острого воспаления являются экссудация жидкости и белков плазмы (отек) и эмиграция лейкоцитов (нейтрофилов).

Хроническое воспаление – более длительный процесс, появление лимфоцитов и макрофагов, новообразованием кровеносных сосудов и соединительной ткани.

27. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Классификация экссудативного воспаления: серозное, фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (флегмона, абсцесс, эмпиема), катаральное, геморрагическое, смешанное. Язвенно-некротические реакции при воспалении. Морфологическая характеристика, клиническое значение. Исходы острого воспаления: полное разрешение, замещение путем фиброза, хронизация.

Острое воспаление – непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент; длится не более 4-6 нед. Оно складывается из 3 компонентов: увеличения просвета сосудов, сопровождающегося усилением кровотока; изменения структуры стенки сосудов, приводящего к выходу из кровотока белков; выхода лейкоцитов из микроциркул. русла и их накопления в месте повреждения.

Острым воспалением считают экссудатив­ное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. Кроме того, при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда гово­рят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с други­ми видами экссудативного воспаления.

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссу­дата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления.

Серозное воспаление возникает обычно в результате дей­ствия химических или физических факторов (пузырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек, печени.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный — экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них разви­вается диффузный склероз.

Фибринозное воспаление характеризуется образовани­ем экссудата, содержащего ПЯЛ, лимфоциты, моноциты, макрофаги, фибрино­ген, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическими фактора­ми могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.

Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв. Крупозное воспаление слизистых оболочек, заканчивается реституцией поврежденных тканей.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гной­ного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч­ка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс — отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом. Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Эмпиема — это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая воз­никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи­рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш­нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Гнилостное воспаление развива­ется преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.

Геморрагическое воспаление является вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор­рагическое воспаление).

Катаральное воспаление не яв­ляется самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых обо­лочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

Исходы – полное разрешение; заживление путем замещения соединительной тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрессирование в различные формы хронического воспаления.