
- •Расстройства кровообращения. Классификация.
- •Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
- •Гемостаз. Клетки и факторы, участвующие в коагуляции и фибринолизе. Формирование тромбоцитарного агрегата.
- •Стаз: понятие, проявления. Морфо-функциональные особенности микроциркуляторной системы. Интра-, транс- и экстраваскулярные расстройства. Капилляро-трофическая недостаточность.
- •Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления. Патогенетические основы профилактики и терапии шока.
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Определение, этиология, патогенез, клинические и морфологические проявления, прогноз, причины смерти.
- •Нарушения белкового обмена. Накопление белков (диспротеинозы): причины, патогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, исходы.
- •Нарушения углеводного обмена. Накопление гликогена: причины, патогенез, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, исходы.
- •I. Нарушения обмена гликогена (гликогенопатии)
- •II. Слизистая дистрофия
- •Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфологическая характеристика. Гиалиновые изменения при различных патологических состояниях.
- •Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов (миокарда, головного мозга, легких), осложнения, исходы.
- •Продуктивное воспаление: понятие, этиология и патогенез, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •Продуктивное воспаление в зоне инородных тел и вокруг животных-паразитов при описторхозе, трихинеллезе, цистицеркозе, эхинококкозе.
- •Морфологические особенности воспаления, вызываемого грибами: кандидоз, аспергиллез. Морфологические особенности воспаления, вызванного Actinomyces israelii.
- •Гранулематозные заболевания. Этиология. Классификация. Клинико-морфологические особенности.
- •Туберкулезная гранулема: виды, строение гранулемы, гистогенез составляющих ее клеток. Исходы.
- •Сифилис. Банальное и специфическое воспаление при сифилисе. Третичный сифилис: солитарная гумма и межуточное воспаление. Исходы.
- •Лепра. Клинико-анатомические формы заболевания в зависимости от иммунного статуса организма. Исходы.
- •Риносклерома. Особенности морфологии гранулемы. Исходы.
- •Иммунная система: структура и функции.
- •Гуморальный иммунитет. В-лимфоциты: виды, значение. Антитела: строение, классы, свойства иммуноглобулинов. Регуляция выработки антител. Первичный и вторичный иммунный ответ.
- •Патологические состояния иммунной системы. Классификация: 1) реакции гиперчувствительности, 2) аутоиммунные болезни, 3) синдромы иммунного дефицита.
- •Реакции гиперчувствительности. Механизмы, классификация, фазы развития, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •Отторжение трансплантата. Клеточные и антительные механизмы развития, морфогенез, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •Вторичные (приобретенные) иммунодефициты: определение, этиология, классификация.
- •Рак легкого. Клинико-морфологические формы. Принципы tnm-классификации. Основные гистологические варианты рака легкого. Осложнения центрального и периферического рака легкого. Причины смерти.
- •Рак желудка. Макроскопическая характеристика и гистологические формы. Осложнения и причины смерти больных раком желудка.
- •Рак молочной железы, морфологическая характеристика опухолей, пути распространения и метастазирования, принципы tnm-классификации.
- •Рак шейки матки, гистогенез опухолей шейки матки. Макроскопическая характеристика и гистологические формы.
- •Мезенхимальные опухоли. Отличительные особенности от других видов опухолей.
- •Опухоли тела матки. Фибромиома. Морфологическая характеристика, классификация. Лейомиосаркомы. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
- •Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз): клинические стадии, патогистологические типы, клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти.
Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления. Патогенетические основы профилактики и терапии шока.
Шок — тяжелое патологическое состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после сверхсильного воздействия на гемостаз.
Различают гиповолемический, кардиальный, септический и сосудистый типы шока.
Гиповолемический шок обусловлен быстрым уменьшением на 20% и более объема циркулирующей крови, что отмечается при острой кровопотере, обезвоживании. При обширных ожогах, при тяжелой рвоте, профузной диарее.
Кардиальный шок развивается в ответ на снижение ударного объема при поражении сердца, наблюдается при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, острой митральной или аортальной недостаточности, тромбозе протезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки. Выраженное падение артериального давления приводит к значительному снижению кровенаполнения тканей, аналогичному гиповолемическим изменениям.
Септический (токсико-инфекционный) шок возникает при наличии инфекции, вызванной грамотрицательной (E.coli, Klebsiella) реже грамположительной (стафило-, стрепто-, пневмококки) микрофлорой. Выделяемые токсины (эндотоксины) активируют системы комплемента, коагуляции, фибринолиза, а также тромбоциты и нейтрофилы. В результате стимулируются образование оксида азота (вазодилятатора), фактора некроза опухолей α, интерлейкинов, вызывающих острую недостаточность кровообращения.
Сосудистый (перераспределительный) шок может быть нейрогенным (травматическим, болевым, при повреждении спинного мозга, как осложнение наркоза) или анафилактическим, вызванным генерализованными реакциями гиперчувствительности.
Шок в своем развитии проходит три стадии:
1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия шока характеризуется снижением давления крови и объема сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за счет компенсаторной вазоконстрикции сосудов, прежде всего кожи и кишечника;
2. Прогрессирующая стадия шока отличается выраженной клинической симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов и тканей;
3. В необратимую стадию шока наблюдается выраженная недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с нарушением целостности сосудистой стенки, быстро нарастающей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного.
В каждом из органов возникают своеобразные изменения — шоковые органы. Для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза (некроза эпителия извитых канальцев).
Шоковое легкое проявляется очагами ателектазов, серозно-геморрагического отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны).
В мозгу возникает ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся отеком, точечными кровоизлияниями и очагами некроза.
В сердце наблюдают мелкие очаги кровоизлияний и некроза миокарда, жировую дистрофию кардиомиоцитов;
В корковом слое надпочечников происходит уменьшение вплоть до полного исчезновения липидов, использующихся для синтеза стероидных гормонов.
В желудочно-кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, эрозии и острые язвы в слизистой оболочке;
Шоковая печень отличается жировой дистрофией гепатоцитов.
Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше.