- •Расстройства кровообращения. Классификация.
- •Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
- •Гемостаз. Клетки и факторы, участвующие в коагуляции и фибринолизе. Формирование тромбоцитарного агрегата.
- •Стаз: понятие, проявления. Морфо-функциональные особенности микроциркуляторной системы. Интра-, транс- и экстраваскулярные расстройства. Капилляро-трофическая недостаточность.
- •Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления. Патогенетические основы профилактики и терапии шока.
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Определение, этиология, патогенез, клинические и морфологические проявления, прогноз, причины смерти.
- •Нарушения белкового обмена. Накопление белков (диспротеинозы): причины, патогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, исходы.
- •Нарушения углеводного обмена. Накопление гликогена: причины, патогенез, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, исходы.
- •I. Нарушения обмена гликогена (гликогенопатии)
- •II. Слизистая дистрофия
- •Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфологическая характеристика. Гиалиновые изменения при различных патологических состояниях.
- •Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов (миокарда, головного мозга, легких), осложнения, исходы.
- •Продуктивное воспаление: понятие, этиология и патогенез, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •Продуктивное воспаление в зоне инородных тел и вокруг животных-паразитов при описторхозе, трихинеллезе, цистицеркозе, эхинококкозе.
- •Морфологические особенности воспаления, вызываемого грибами: кандидоз, аспергиллез. Морфологические особенности воспаления, вызванного Actinomyces israelii.
- •Гранулематозные заболевания. Этиология. Классификация. Клинико-морфологические особенности.
- •Туберкулезная гранулема: виды, строение гранулемы, гистогенез составляющих ее клеток. Исходы.
- •Сифилис. Банальное и специфическое воспаление при сифилисе. Третичный сифилис: солитарная гумма и межуточное воспаление. Исходы.
- •Лепра. Клинико-анатомические формы заболевания в зависимости от иммунного статуса организма. Исходы.
- •Риносклерома. Особенности морфологии гранулемы. Исходы.
- •Иммунная система: структура и функции.
- •Гуморальный иммунитет. В-лимфоциты: виды, значение. Антитела: строение, классы, свойства иммуноглобулинов. Регуляция выработки антител. Первичный и вторичный иммунный ответ.
- •Патологические состояния иммунной системы. Классификация: 1) реакции гиперчувствительности, 2) аутоиммунные болезни, 3) синдромы иммунного дефицита.
- •Реакции гиперчувствительности. Механизмы, классификация, фазы развития, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •Отторжение трансплантата. Клеточные и антительные механизмы развития, морфогенез, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •Вторичные (приобретенные) иммунодефициты: определение, этиология, классификация.
- •Рак легкого. Клинико-морфологические формы. Принципы tnm-классификации. Основные гистологические варианты рака легкого. Осложнения центрального и периферического рака легкого. Причины смерти.
- •Рак желудка. Макроскопическая характеристика и гистологические формы. Осложнения и причины смерти больных раком желудка.
- •Рак молочной железы, морфологическая характеристика опухолей, пути распространения и метастазирования, принципы tnm-классификации.
- •Рак шейки матки, гистогенез опухолей шейки матки. Макроскопическая характеристика и гистологические формы.
- •Мезенхимальные опухоли. Отличительные особенности от других видов опухолей.
- •Опухоли тела матки. Фибромиома. Морфологическая характеристика, классификация. Лейомиосаркомы. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
- •Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз): клинические стадии, патогистологические типы, клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти.
Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
Кровотечение - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз.
В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, венозные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сердечные.
Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности: гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости; геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением целости ткани; кровоподтек (синяк) — плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках; петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах. Кровоподтек до 2 см диаметром — экхимозом.
К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний относят: разрыв, возникающий вследствие травм сосуда или некроза, воспаления, аневризмы пораженной сосудистой стенки; разъедание, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом, воздействии химических веществ; диапедез, отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции.
Основными причинами кровотечений (кровоизлияний) являются:
1. Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожденных ее дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, стероидной терапии;
2. Дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении, наследственные или приобретенные ослабления адгезии, ослабленная агрегация или уменьшение секреции тромбоцитов;
3. Недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилии);
4. Избыточная внутрисосудистая коагуляция, (при ДВС-синдроме).
Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание излившейся крови, организация, инкапсуляция, образование "ржавой" кисты) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).
Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного. При артериальном кровотечении может развиться массивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постгеморрагическую анемию.
Гемостаз. Клетки и факторы, участвующие в коагуляции и фибринолизе. Формирование тромбоцитарного агрегата.
Система гемостаза — это биологическая система в организме, функция которой заключается в сохранении жидкого состояния крови, остановке кровотечений при повреждениях стенок сосудов и растворении тромбов, выполнивших свою функцию. Различают два основных механизма остановки кровотечения при повреждении сосудов, которые в зависимости от условий могут функционировать одновременно, с преобладанием одного из механизмов:
Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, обусловленный спазмом сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов. На обнажившихся в результате повреждения стенки сосуда коллагеновых молекулах происходит адгезия (прилипание), активация и агрегация (склеивание между собой) тромбоцитов. При этом образуется так называемый «белый тромб», т.е. тромб с преобладанием тромбоцитов.
Вторичный, или коагуляционный гемостаз (свертывание крови), запускается тканевым фактором из окружающих поврежденный сосуд тканей, и регулируемый многочисленными факторами свертывания крови. Он обеспечивает плотную закупорку поврежденного участка сосуда фибриновым сгустком – это так называемый «красный тромб», т.к. образовавшаяся фибриновая сетка включает в себя клетки крови эритроциты.
В конечном итоге ключевым участком свертывающей системы крови является превращение фибриногена в волокна фибрина под действием тромбина. Установлено, что любой сгусток, который образуется в сосудах, в том числе в артериях, является тромбоцитарно-фибриновым. Завершающий этап работы системы гемостаза – фибринолиз. Система фибринолиза разрушает фибриновый сгусток по мере того, как поврежденный сосуд восстанавливается, и необходимость в наличии сгустка пропадает.
