
- •Расстройства кровообращения. Классификация.
- •Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
- •Гемостаз. Клетки и факторы, участвующие в коагуляции и фибринолизе. Формирование тромбоцитарного агрегата.
- •Стаз: понятие, проявления. Морфо-функциональные особенности микроциркуляторной системы. Интра-, транс- и экстраваскулярные расстройства. Капилляро-трофическая недостаточность.
- •Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления. Патогенетические основы профилактики и терапии шока.
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Определение, этиология, патогенез, клинические и морфологические проявления, прогноз, причины смерти.
- •Нарушения белкового обмена. Накопление белков (диспротеинозы): причины, патогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, исходы.
- •Нарушения углеводного обмена. Накопление гликогена: причины, патогенез, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, исходы.
- •I. Нарушения обмена гликогена (гликогенопатии)
- •II. Слизистая дистрофия
- •Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфологическая характеристика. Гиалиновые изменения при различных патологических состояниях.
- •Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов (миокарда, головного мозга, легких), осложнения, исходы.
- •Продуктивное воспаление: понятие, этиология и патогенез, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •Продуктивное воспаление в зоне инородных тел и вокруг животных-паразитов при описторхозе, трихинеллезе, цистицеркозе, эхинококкозе.
- •Морфологические особенности воспаления, вызываемого грибами: кандидоз, аспергиллез. Морфологические особенности воспаления, вызванного Actinomyces israelii.
- •Гранулематозные заболевания. Этиология. Классификация. Клинико-морфологические особенности.
- •Туберкулезная гранулема: виды, строение гранулемы, гистогенез составляющих ее клеток. Исходы.
- •Сифилис. Банальное и специфическое воспаление при сифилисе. Третичный сифилис: солитарная гумма и межуточное воспаление. Исходы.
- •Лепра. Клинико-анатомические формы заболевания в зависимости от иммунного статуса организма. Исходы.
- •Риносклерома. Особенности морфологии гранулемы. Исходы.
- •Иммунная система: структура и функции.
- •Гуморальный иммунитет. В-лимфоциты: виды, значение. Антитела: строение, классы, свойства иммуноглобулинов. Регуляция выработки антител. Первичный и вторичный иммунный ответ.
- •Патологические состояния иммунной системы. Классификация: 1) реакции гиперчувствительности, 2) аутоиммунные болезни, 3) синдромы иммунного дефицита.
- •Реакции гиперчувствительности. Механизмы, классификация, фазы развития, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •Отторжение трансплантата. Клеточные и антительные механизмы развития, морфогенез, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •Вторичные (приобретенные) иммунодефициты: определение, этиология, классификация.
- •Рак легкого. Клинико-морфологические формы. Принципы tnm-классификации. Основные гистологические варианты рака легкого. Осложнения центрального и периферического рака легкого. Причины смерти.
- •Рак желудка. Макроскопическая характеристика и гистологические формы. Осложнения и причины смерти больных раком желудка.
- •Рак молочной железы, морфологическая характеристика опухолей, пути распространения и метастазирования, принципы tnm-классификации.
- •Рак шейки матки, гистогенез опухолей шейки матки. Макроскопическая характеристика и гистологические формы.
- •Мезенхимальные опухоли. Отличительные особенности от других видов опухолей.
- •Опухоли тела матки. Фибромиома. Морфологическая характеристика, классификация. Лейомиосаркомы. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
- •Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз): клинические стадии, патогистологические типы, клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти.
Гуморальный иммунитет. В-лимфоциты: виды, значение. Антитела: строение, классы, свойства иммуноглобулинов. Регуляция выработки антител. Первичный и вторичный иммунный ответ.
Гуморальный иммунитет обеспечивают лимфоциты, которые дифференцируются из стволовых клеток мозга не в тимуса, а в других местах (в тонкой кишке, лимфатических узлах, глоточных миндалинах и т.д.) и называются В-лимфоцитами. Такие клетки составляют до 15% всех лейкоцитов. При первом контакте с антигеном чувствительны к нему Т-лимфоциты интенсивно размножаются. Некоторые из дочерних клеток дифференцируют в клетки иммунологической памяти и на уровне лимфоузлов в £-зонах превращаются в плазматические клетки, далее способны создавать гуморальные антитела. Способствуют этим процессам Т-хелперы. Антитела представляют собой большие протеиновые молекулы, имеющие специфическое родство к тому или иному антигену (на основе химической структуры соответствующего антигена) и называются иммуноглобулинов. Каждая молекула иммуноглобулина составлена из двух тяжелых и двух легких цепей связанных друг с другом дисульфидных связей и способных активизировать клеточные мембраны антигенов и присоединять к ним комплемент плазмы крови (содержит 11 протеинов, способных обеспечивать лизис или растворения клеточных мембран и свя Связывание белков клеток-антигенов). Комплемент плазмы крови имеет два пути активизации: классический (от иммуноглобулинов) и альтернативный (от эндотоксинов или ядовитых веществ и от лекарств). Выделяют 5 классов иммуноглобулинов (lg): G, A, M, D, E, различающихся по функциональным особенностям. Так, например, lg М привычно первым включается в иммунный ответ на антиген, активизирует комплемент и способствует поглощению этого антигена макрофагами или лизису клетки; lg А размещается в городах наиболее вероятного проникновения антигенов (лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в слезных, слюнных и потовых железах , в аденоидах, в молоке матери и т.д.) чем создает прочный защитный барьер, способствуя фагоцитозу антигенов; lg D способствует пролиферации (размножению) лимфоцитов при инфекциях, Т-лимфоциты “распознают” антигены при помощи включенных в мембрану гаммаглобулина, образующих антитело, связывая звена, конфигурация которых соответствует трехмерной структуре антигенных детерминированных групп (гаптенов или низкомолекулярных веществ, которые могут связываться с белками антитела, передючы им свойства белков антигена), как ключ соответствует замку (Г. Вильям, 2002; Г. Ульмер и др.., 1986). Активированные антигеном В-и Т-лимфоциты быстро размножаются, включаются в процессы защиты организма и массово погибают. В то же время не многие из активированных лимфоцитов превращаются в В-и Т-клетки памяти, которые имеют длительный срок жизни и при повторном инфицировании организма (сенсибилизации) В-и Т-клетки памяти “вспоминают” и распознают структуру антигенов и быстро превращаются в эффекторные (активные) клетки и стимулируют клетки плазмы лимфоузлов на изготовление соответствующих антител.
Повторные контакты с определенными антигенами могут иногда давать гиперергични реакции, сопровождающиеся повышенной проницательностью капилляров, усилением кровообращения, зудом, бронхоспазм и т.п.. Такие явления называются аллергическим реакциям.