
- •Расстройства кровообращения. Классификация.
- •Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
- •Гемостаз. Клетки и факторы, участвующие в коагуляции и фибринолизе. Формирование тромбоцитарного агрегата.
- •Стаз: понятие, проявления. Морфо-функциональные особенности микроциркуляторной системы. Интра-, транс- и экстраваскулярные расстройства. Капилляро-трофическая недостаточность.
- •Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления. Патогенетические основы профилактики и терапии шока.
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Определение, этиология, патогенез, клинические и морфологические проявления, прогноз, причины смерти.
- •Нарушения белкового обмена. Накопление белков (диспротеинозы): причины, патогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, исходы.
- •Нарушения углеводного обмена. Накопление гликогена: причины, патогенез, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, исходы.
- •I. Нарушения обмена гликогена (гликогенопатии)
- •II. Слизистая дистрофия
- •Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфологическая характеристика. Гиалиновые изменения при различных патологических состояниях.
- •Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов (миокарда, головного мозга, легких), осложнения, исходы.
- •Продуктивное воспаление: понятие, этиология и патогенез, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •Продуктивное воспаление в зоне инородных тел и вокруг животных-паразитов при описторхозе, трихинеллезе, цистицеркозе, эхинококкозе.
- •Морфологические особенности воспаления, вызываемого грибами: кандидоз, аспергиллез. Морфологические особенности воспаления, вызванного Actinomyces israelii.
- •Гранулематозные заболевания. Этиология. Классификация. Клинико-морфологические особенности.
- •Туберкулезная гранулема: виды, строение гранулемы, гистогенез составляющих ее клеток. Исходы.
- •Сифилис. Банальное и специфическое воспаление при сифилисе. Третичный сифилис: солитарная гумма и межуточное воспаление. Исходы.
- •Лепра. Клинико-анатомические формы заболевания в зависимости от иммунного статуса организма. Исходы.
- •Риносклерома. Особенности морфологии гранулемы. Исходы.
- •Иммунная система: структура и функции.
- •Гуморальный иммунитет. В-лимфоциты: виды, значение. Антитела: строение, классы, свойства иммуноглобулинов. Регуляция выработки антител. Первичный и вторичный иммунный ответ.
- •Патологические состояния иммунной системы. Классификация: 1) реакции гиперчувствительности, 2) аутоиммунные болезни, 3) синдромы иммунного дефицита.
- •Реакции гиперчувствительности. Механизмы, классификация, фазы развития, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •Отторжение трансплантата. Клеточные и антительные механизмы развития, морфогенез, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •Вторичные (приобретенные) иммунодефициты: определение, этиология, классификация.
- •Рак легкого. Клинико-морфологические формы. Принципы tnm-классификации. Основные гистологические варианты рака легкого. Осложнения центрального и периферического рака легкого. Причины смерти.
- •Рак желудка. Макроскопическая характеристика и гистологические формы. Осложнения и причины смерти больных раком желудка.
- •Рак молочной железы, морфологическая характеристика опухолей, пути распространения и метастазирования, принципы tnm-классификации.
- •Рак шейки матки, гистогенез опухолей шейки матки. Макроскопическая характеристика и гистологические формы.
- •Мезенхимальные опухоли. Отличительные особенности от других видов опухолей.
- •Опухоли тела матки. Фибромиома. Морфологическая характеристика, классификация. Лейомиосаркомы. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
- •Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз): клинические стадии, патогистологические типы, клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти.
Гранулематозные заболевания. Этиология. Классификация. Клинико-морфологические особенности.
Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при туберкулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе.
Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения.
Этиология гранулематоза: Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества. Выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы.
К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, туберкулезе, лепре, сифилисе.
Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсти, асбеста; медикаментозных воздействиях.
Патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: наличии веществ, способных стимулировать СМФ (система мононуклеарных моноцитов), созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т- и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, механизмы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этом случае говорят об иммунных гранулемах – развиваются при инфекциях – туберкулезе, лепре, сифилисе.
Виды: Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону казеозного некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги - эпителиоидные клетки. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно быстрое разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы.
Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты.
Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича.
Исходы гранулем:
1. Рассасывание клеточного инфильтрата (бешенство, брюшной тиф).
2. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка.
3. Некроз гранулемы (туберкулезная гранулема).
4. Нагноение гранулемы (при грибковых поражениях, многих инфекциях).