27. Продуктивное воспаление в зоне инородных тел и вокруг животных-паразитов при описторхозе, трихинеллезе, цистицеркозе, эхинококкозе.

Воспаление вокруг животных паразитов и ино­родных тел - продуктивная воспалительная реакция, направленная на отграничение раздражителей от окружа­ющих тканей соединительнотканной капсулой. Вокруг ино­родных тел возникает грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел.

27. Морфологические особенности воспаления, вызываемого грибами: кандидоз, аспергиллез. Морфологические особенности воспаления, вызванного Actinomyces israelii.

Кандидо́з (моло́чница) — одна из разновидностей грибковой инфекции, вызывается микроскопическими дрожжеподобными грибамирода Candida (Candida albicans). Всех представителей данного рода относят к условно-патогенным^[1].

Микроорганизмы рода Кандида входят в состав нормальной микрофлоры рта, влагалища и толстой кишки большинства здоровых людей. Заболевание обусловлено не просто наличием грибов рода Candida, а их размножением в большом количестве, и/или попаданием более патогенных штаммов гриба. Чаще всего кандидоз возникает при снижении общего и местного иммунитета.

Аспергиллёз — понятие, охватывающее широкий спектр заболеваний, вызываемых грибами рода Aspergillus. Наиболее распространёнными формами являются аллергический бронхопульмональный аспергиллёз, аспергиллома (неинвазивный аспергиллёз) и инвазивный аспергиллёз лёгких. Большинство людей вдыхают споры аспергилл ежедневно, однако аспергиллёз развивается преимущественно у иммуноскомпрометированных лиц (вследствие заболевания или на фонеиммуносупрессивной терапии), являясь ведущей причиной смерти при остром лейкозе и трансплантации гемопоэтических клеток. Наиболее часто инфекционным агентом является Aspergillus fumigatus.

27. Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, исходы. Клеточная кинетика гранулемы. Патогенетические виды гранулем.

Гранулематозное воспаление — специализированная форма хрони­ческой воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при тубер­кулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе.

Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения.

Этиология гранулематоза: Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факто­рам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества. Выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы.

К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, туберкулезе, лепре, сифилисе.

Неинфекционные гранулемы развиваются при попада­нии в организм органической и неорганической пыли: шерсти, асбеста; медикаментозных воздействиях.

Патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: наличии веществ, способных стимулировать СМФ (система мононуклеарных моноцитов), созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т- и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 в боль­шей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, механизмы гиперчувствительности замед­ленного типа (ГЗТ). В этом случае говорят об иммунных гранулемах – развиваются при инфекциях – туберкулезе, лепре, сифилисе.

Виды: Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону казеозного некроза. Вокруг некроза располагаются акти­вированные макрофаги - эпителиоидные клетки. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казе­озного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоци­тов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количе­стве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гра­нулемы характерно быстрое разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плаз­матические клетки, фибробласты.

Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича.

Исходы гранулем:

1. Рассасывание клеточного инфильтрата (бешенство, брюшной тиф).

2. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиб­розного узелка.

3. Некроз гранулемы (туберкулезная гра­нулема).

4. Нагноение гранулемы (при грибковых поражениях, многих инфекциях).

Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону казеозного некроза. Вокруг некроза располагаются акти­вированные макрофаги - эпителиоидные клетки. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казе­озного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоци­тов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количе­стве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гра­нулемы характерно быстрое разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плаз­матические клетки, фибробласты.

Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича.