
- •Расстройства кровообращения. Классификация.
- •Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
- •Гемостаз. Клетки и факторы, участвующие в коагуляции и фибринолизе. Формирование тромбоцитарного агрегата.
- •Стаз: понятие, проявления. Морфо-функциональные особенности микроциркуляторной системы. Интра-, транс- и экстраваскулярные расстройства. Капилляро-трофическая недостаточность.
- •Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления. Патогенетические основы профилактики и терапии шока.
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Определение, этиология, патогенез, клинические и морфологические проявления, прогноз, причины смерти.
- •Нарушения белкового обмена. Накопление белков (диспротеинозы): причины, патогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, исходы.
- •Нарушения углеводного обмена. Накопление гликогена: причины, патогенез, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, исходы.
- •I. Нарушения обмена гликогена (гликогенопатии)
- •II. Слизистая дистрофия
- •Гиалиновые изменения. Внутриклеточный и внеклеточный гиалин: морфологическая характеристика. Гиалиновые изменения при различных патологических состояниях.
- •Ожирение: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика. Алиментарное ожирение и его осложнения.
- •Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов (миокарда, головного мозга, легких), осложнения, исходы.
- •Продуктивное воспаление: понятие, этиология и патогенез, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •Продуктивное воспаление в зоне инородных тел и вокруг животных-паразитов при описторхозе, трихинеллезе, цистицеркозе, эхинококкозе.
- •Морфологические особенности воспаления, вызываемого грибами: кандидоз, аспергиллез. Морфологические особенности воспаления, вызванного Actinomyces israelii.
- •Гранулематозные заболевания. Этиология. Классификация. Клинико-морфологические особенности.
- •Туберкулезная гранулема: виды, строение гранулемы, гистогенез составляющих ее клеток. Исходы.
- •Сифилис. Банальное и специфическое воспаление при сифилисе. Третичный сифилис: солитарная гумма и межуточное воспаление. Исходы.
- •Лепра. Клинико-анатомические формы заболевания в зависимости от иммунного статуса организма. Исходы.
- •Риносклерома. Особенности морфологии гранулемы. Исходы.
- •Иммунная система: структура и функции.
- •Гуморальный иммунитет. В-лимфоциты: виды, значение. Антитела: строение, классы, свойства иммуноглобулинов. Регуляция выработки антител. Первичный и вторичный иммунный ответ.
- •Патологические состояния иммунной системы. Классификация: 1) реакции гиперчувствительности, 2) аутоиммунные болезни, 3) синдромы иммунного дефицита.
- •Реакции гиперчувствительности. Механизмы, классификация, фазы развития, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •Отторжение трансплантата. Клеточные и антительные механизмы развития, морфогенез, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •Вторичные (приобретенные) иммунодефициты: определение, этиология, классификация.
- •Рак легкого. Клинико-морфологические формы. Принципы tnm-классификации. Основные гистологические варианты рака легкого. Осложнения центрального и периферического рака легкого. Причины смерти.
- •Рак желудка. Макроскопическая характеристика и гистологические формы. Осложнения и причины смерти больных раком желудка.
- •Рак молочной железы, морфологическая характеристика опухолей, пути распространения и метастазирования, принципы tnm-классификации.
- •Рак шейки матки, гистогенез опухолей шейки матки. Макроскопическая характеристика и гистологические формы.
- •Мезенхимальные опухоли. Отличительные особенности от других видов опухолей.
- •Опухоли тела матки. Фибромиома. Морфологическая характеристика, классификация. Лейомиосаркомы. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
- •Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз): клинические стадии, патогистологические типы, клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти.
Расстройства кровообращения. Классификация.
Наруше́ния кровообраще́ния (гемодисциркулято́рные проце́ссы) — типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов.
К нарушениям кровообращения относят следующие основные патологические процессы:
Гиперемия
Ишемия
Кровотечение
Тромбоз
Эмболия
Шок.
Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфологическая характеристика, проявления, значение. Нейрогенный и миопаралитический механизмы артериальной гиперемии. Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии.
Гипереми́я — увеличение объёма крови в сосудистом русле.
Гиперемию подразделяют на артериальную и венозную (застойную).
I. Артериальная гиперемия
Общая патологическая артериальная гиперемия
Местная патологическая артериальная гиперемия.
II. Венозная (застойная) гиперемия
Общая венозная гиперемия (острая и хроническая)
Местная венозная гиперемия.
Артериальная гиперемия
Артериа́льная гипереми́я — гиперемия за счёт усиления притока артериальной крови.
Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций.
Патологические формы артериальной гиперемии также подразделяют на общие (генерализованные) и местные (локальные).
Общая патологическая артериальная гиперемия
Общая патологическая артериальная гиперемия встречается (1) при болезни декомпрессии (общая вакатная гиперемия) и (2) при истинной полицитемии(хроническая лейкемия со значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови). Увеличение объёма крови за счёт количества форменных элементов называется пле́тора: при этом характерно стойкое покраснение кожного покрова, особенно кожи лица.
Местная патологическая артериальная гиперемия
К местной патологической артериальной гиперемии относятся следующие формы полнокровия сосудов:
Ангионевротическая гиперемия (при нарушении иннервации артериальных сосудов)
Пост-ишемическая гиперемия (при быстром устранении ишемизирующего фактора)
Местная вакатная гиперемия (при быстром локальном снижении барометрического давления)
Воспалительная гиперемия (при воспалении)
Коллатеральная гиперемия (при блокаде магистральной артерии)
Гиперемия при наличии артериовенозного шунта (патологического соустья между артерией и веной).
Ангионевротическая гиперемия в большинстве случаев возникает при параличе вазоконстрикторных нервов артериол и мелких артерий (нейропаралитическая гиперемия). Не исключается другой механизм развития ангионевротической гиперемии — ирритация сосудорасширяющих нервов, обнаруженных у человека в ряде органов (например, в мягкой оболочке головного мозга). Классическим примером нейропаралитической гиперемии является покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища при сыпном тифе (в периоде разгара болезни) вследствие поражения шейных симпатических ганглиев и, соответственно, симпатических сосудосуживающих нервов.
Местную вакатную гиперемию в ряде учебных пособий иллюстрировали эффектом медицинских банок, однако обратимые изменения сосудов при проведении медицинских процедур вряд ли можно отнести к патологическим процессам. Примером местной вакатной гиперемии являются пятна Минакова — пятна тёмно-красного цвета, выявляемые со стороны эндокарда левого желудочка в случае смерти от острой массивной кровопотери. Механизм образования пятен Минакова заключается в воздействии силы расширения «опустевшего» левого желудочка на ткани эндокарда и субэндокардиального слоя миокарда. При этом происходит быстрое снижение барометрического давления в этих тканях, что сопровождается усиленным притоком артериальной крови в сосуды.Воспалительная гиперемия относится к вариантам патологической артериальной гиперемии в известной степени условно. Во-первых, воспаление само по себе не является патологическим процессом, это защитно-приспособительная реакция организма. Во-вторых, воспалительная гиперемия остаётся артериальной весьма непродолжительное время, быстро трансформируясь сначала в смешанную (артериально-венозную), а затем в венозную гиперемию.
Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Венозный застой в системе малого и большого кругов кровообращения: патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления.
Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке. Может быть острым и хроническим, общим и местным.
Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологическое состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, возникающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях.
Снижение сердечного выброса в результате поражения желудочка ведет к увеличению его диастолического объема. В случаях левожелудочковой сердечной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге кровообращения (в легких), тогда как при правожелудочковой недостаточности поражаются органы и ткани большого круга кровообращения.
В итоге развивается эксцентрическая гипертрофия сердца, отражающая формирующуюся декомпенсацию органа.
1. Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматическому пропитыванию и отеку, дистрофическим. Поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка.
2. Хроническое общее венозное полнокровие характеризуется теми же процессами, что и острое, а также атрофией паренхимы и склерозом стромы за счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов.
В печени отмечается развитие мускатной печени. Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная гиперемия и кровоизлияния в центральных отделах долек, атрофия и некроз центролобулярных гепатоцитов, а также жировая дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают печени на разрезе пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков. Дальнейшему распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов, являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока, увеличивающего кислородную недостаточность и метаболические нарушения. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный мелкоузловой цирроз печени.
Местное венозное полнокровие: обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным процессом; компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдавлении вены жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью; коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду.
Возможность развития красных (венозных) инфарктов.
Ишемия. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, симптомы, клиническое значение. Острая и хроническая ишемия. Роль коллатерального кровообращения. Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Нарушения микроциркуляции при ишемии. Понятие о капилляротрофической недостаточности.
Ишемия – уменьшение кровенаполнения тканей , органа в результате недостаточного притока крови (нед приток артериальной крови).
Виды : 1)общее
2)местное
1)Общее острое или хроническое малокровие – обычно результат острой или хронической кровопотери вследствие кровотечений или массивных кровоизлияний.
Общее хроническое малокровие может быть из за недостаточной продукции эритроцитов в костном мозге или нарушения синтеза гемоглобина.
2)Местное малокровие : а)ангиоспастическое – вследствие спазма артерий и артериол.
Причина : любая травма, медикаменты.
б)обтурационное – вследствии закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, реже –инородным телом.
в)компрессионное – при сдавлении артерии извне опухолью, жгутом.
г)в результате перераспределения крови – гиперемия после анемии.
При остром малокровии вследствие острой гипоксии развивается дистрофия, некроз(инфаркт) и апоптоз клеток органов и тканей.
При хроническом развивается жировая, белковая дистрофия, некроз и апоптоз клеток.
Макроскопически орган : бледный, тусклый.
Ишемия - причины
Стоит отметить, что существует преходящая и продолжительная ишемия. Первый вид может проявляться даже у вполне здорового человека, что осуществляется по причинам физиологического регулирования кровоснабжения. Данный вид ишемии может случаться при рефлекторных спазмах артерии, который провоцируется воздействием холода, боли, гормональных нарушений и другое.
Продолжительная ишемия может вызываться биологическими раздражителями. Также она может возникнуть по причине закупорки артерии тромбом, при различных воспалительных процессах, а также сдавливании артерии рубцом, инородным телом либо опухолью.
Ишемия может наблюдаться не только лишь в сердечных артериях. Например, может быть ишемия верхних и нижних конечностей, церебральная ишемия.
Ишемия - симптомы
Симптомы данного заболевания могут проявляться в виде различных приступов давящих и жгучих болей в груди. Также может наблюдаться ощущение нехватки воздуха, слабости и тошноты. Боль может переноситься в шею, левую руку или межлопаточную область.
Самыми первыми симптомами при ишемии сердца являются тягостные ощущения. Чем раньше большой обратит свой взор на такие боли, тем быстрее пройдёт лечение. К кардиологу можно обратиться при любых основаниях – даже при самых незначительных болях в районе сердца, особенно, если они являются неизвестным для заболевшего. Также к специалисту стоит обратиться в том случае, если наблюдается дискомфорт монотонного характера в области груди.
Где-то у третей части больных ишемией, симптомы могут вообще никак не проявляться. Что касается остальных людей, то симптомы проявляются в виде болей в руке, в нижней челюсти, в спине. Обильное потоотделение, постоянная тошнота, одышка, изменение сердечного ритма – всё это одни из симптомов ишемии.
Ишемия - диагностика
Диагностика данного заболевания разрабатывается на оценке совокупности имеющихся клинических проявлений, а также результатов исследований. Довольно сложно распознать эквиваленты стенокардии и некоторые нетипичные её проявления, когда больной не может точно охарактеризоваться болевые ощущения.
Если ишемия в области сердца характеризуется безболевой формой, то диагноз возможно произвести только по данным ЭКГ-мониторирования. Такое исследование, как коронарография даёт возможность обнаружить теросклеротические бляшки.
Ишемия - лечение
Для того, чтобы качественно лечить ишемию, необходимо воссоздать такие условия, чтобы могли развиваться компенсаторные возможности организма. Другими словами, вместо сосуда, потерпевшего изменение, должны развиваться новые кровеносные сосуды, подходящие непосредственно к этому органу, при этом они должны идти в обход старого сосуда. В данном случае применяются физиотерапевтические процедуры, хирургическое вмешательство, а также некоторые медицинские препараты. Для устранения ишемии острого характера, вводятся специальные противоболевые лекарства.
В обязательном порядке необходимо проверить кровь на вязкость, проверить её противосвертывающие и свёртывающие системы. В случае, если будут выявлены какие-либо отклонения, понадобится ввести корректирующие препараты. Профилактика ишемии является очень необходимой для больных. В первую очередь, нужно бросить курить.
Также очень важна более интенсивная физическая нагрузка, в особенности это касается тех людей, которые ведут пассивный образ жизни. Самое главное же правило заключается в правильном питании, а количество калорий должно полностью зависеть от физических нагрузок.