1. жир + вода = глицерин + кислоты (стеариновой, С17Н35СООН. пальмитиновой, С15Н31СООН, олеиновой С17Н33СООН)

2. стр. 55-56, том 2

3. плюм плюм плюм\\\

4. №45

5. После еды, содержащей жиры и углеводы, внешний вид сыворотки крови изменяется, она становится непрозрачной («молочная сыворотка»), а через 2-3 часа вновь выглядит прозрачной. Объясните эти изменения.Алгоритм решения:

6. Объясните, почему состояние крови после приема жирной пищи характеризуют как «алиментарнаягиперлипидемия»

7. Укажите, какие из липопротеинов будут преобладать в сыворотке крови через 1 час после приема насыщенной жирами пищи

8. Укажите состав основных компонентов этих липопротеинов

9. Ответ :

10. **Увеличение общих липидов в сыворотке крови носит название гиперлидемии. Она наблюдается после приема пищи — это физиологическое явление (алиментарная гиперлипидемия). Физиологическая гиперлипидемия наступает через 1—4 ч после приема пищи. Повышение содержания липидов в крови после принятия пищи тем выше, чем ниже уровень липидов в крови натощак.

11. **Употребление жирной пищи может повысить концентрацию калия, триглицеридов и щелочной фосфатазы. В организме синтезируются следующие типы липопротеинов : хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

14. №46

15. У женщины 40 лет обнаружены камни в желчном пузыре, которые периодически перекрывали желчный проток и нарушали отток желчи в кишечник. Укажите все возможные последствия секреции желчи.Алгоритм решения:

16. Напишите формулы желчных кислот и объясните роль этих молекул в переваривании жиров

17. Укажите функцию желчных кислот во всасывании продуктов переваривания липидов и нарисуйте соответствующую схему

18. Укажите, дефицит каких веществ может возникнуть у таких больных, и каковы могут быть последствия и симптомы

19. Ответ :

20. Желчные кислоты - органические кислоты, входящие в состав желчи и представляющие собой конечные продукты обмена холестерина; играют важную роль в процессах переваривания и всасывания жиров; способствуют росту и функционированию нормальной кишечной микрофлоры.

21. Жёлчные кислоты образуются в митохондриях гепатоцитов и вне их в результате окисления холестерина. Ежесуточно в печени человека около 0,5г холестерина окисляется в желчные кислоты. В желчи человека в основном содержатся холевая, дезоксихолевая и хенодезоксихолевая. Кроме того, в малых количествах присутствуют литохолевая, аллохолевая и уреодезоксихолевые кислоты. В гепатоцитах из холестерина синтезируются непосредственно хенодезоксихолевая и холевая кислоты - первичные желчные кислоты. После выделения желчи в кишечник при действии ферментов кишечной микрофлоры из первичных желчных кислот образуются литохолевая и дезоксихолевая кислоты - вторичные желчные кислоты.

23. 

25. Желчные кислоты являются поверхностно-активными веществами, принимают участие в эмульгировании жиров. Желчные кислоты резко уменьшают поверхностное натяжение на границе жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию.

26. 3.У больной из за закупорки желчного протока желчным камнем условия переваривания жиров и всасывания продуктов гидролиза ухудшились,, и значительная их часть выводится из организма. Жирорастворимые витамины при этом также не всасываются, что может привести к развитию гиповитаминоза.

30. №47

31. В клетках, где идет синтез жирных кислот, одновременно должен осуществляться и пентозофосфатный цикл (ПФЦ) окисления глюкозы. Объясните взаимосвязь между этими процессами.

32. Алгоритм решения:

33. Представьте схему ПФЦ и синтеза жирных кислот

34. Укажите кофермент (и витамин в его составе), который поставляет ПФЦ для реакций синтеза жирных кислот, и напишите реакции синтеза жирных кислот, протекающие с его участием

35. ???Почему интенсивность ПФЦ высока в печени, жирной ткани и эритроцитах

37. Ответ :

39. **Пентозофосфатный цикл совокупность обратимых ферментативных реакций, в результате которых происходит окисление глюкозы до CO2 с образованием восстановленного (НАДФН) и H + , а также синтез фосфорилированных сахаров, содержащих от 3 до 7 атомов С.

41. 

43. **

48. №48

49. Экспериментальные животные получали с пищей только глюкозу, содержащую радиоактивные атомы углерода. Через несколько часов исследовали жиры, содержащиеся в адипоцитах, и обнаружили радиоактивный углерод и в составе глицерола и радикалов жирных кислот.Алгоритм решения:

50. Напишите схему катаболизма глюкозы до ацетилКоА

51. Напишите схему липонеогенеза от фосфотриоз до глицерола

52. Покажите схематично путь синтеза жирных кислот

54. Ответ :

55. 

57. 2. Для того чтобы понять схему http://biokhimija.ru/lekcii-po-biohimii/24-stroenie-obmen-lipidov/152-sintez-zhirnyh-kislot.html

59. 3.Схему липонеогенеза от фосфотриоз до глицерола (не нашла, в учебнике может есть) !!!!!!!

64. 49

65. Жиры являются наиболее энергоемкими молекулами. Объясните это, исходя из структуры жиров, и рассчитайте количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы трипальмитина.Алгоритм решения:

66. Напишите реакцию гидролиза этого соединения

67. Рассчитайте число молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты

68. Напишите схему окисления глицерина и укажите количество АТФ, образуемое при этом процессе. Рассчитайет суммарный выход АТФ при окислении одной молекулы трипальмитина

71. Ответ: Нормального ничего не нашла (( Подойду к Елизаветте О.

74. 50

75. При одном из наследственных заболеваний в скелетных мышцах больных снижена концентрация карнитина в результате дефекта ферментов, участвующих в его синтезе. Почему у таких больных снижена способность выполнять физическую работу?

76. Алгоритм решения:

77. Напишите схему, показывающую роль карнитина в метаболизме жирных кислот

78. Укажите, скорость какого метаболического пути снижена у таких больных

79. Объясните, почему в клетках мышц больных содержатся большие вакуоли жира, видимые под микроскопом

81. **Наряду с белками и углеводами основными источниками энергии являются жиры. Образование энергии из жиров зависит от согласованной работы множества ферментов и переносчиков. Конечной и одной из важнейших стадий этого процесса является окисление жирных кислот и синтез АТФ в митохондриях. Уровень синтеза АТФ зависит от поступления жирных кислот внутрь митохондрий. Ключевым участником этого процесса является карнитин, который транспортирует длинноцепочечные жирные кислоты в митохондрии через внутреннюю мембрану последних в которых происходит их β-окисление до ацетил-КоА с последующей его утилизацией.

83. **Из за того, что у больных снижена концентрация карнитина (а он транспортирует длинноцепочечные жирные кислоты в митохондрии) у них образование энергии из жиров нарушена, вследствие чего и клетках мышц обнаруживаются вакуоли жира.

84. 51

85. Экспериментальные животные в течение 1 недели получали с пищей избыток глюкозы, содержащей радиоактивный углерод. Затем животные голодали в течение 2 дней. В крови обнаружены кетоновые тела, содержащие радиоактивный углерод. Объясните результаты экспериментов.Алгоритм решения:

86. Напишите схему катаболизма глюкозы до ацетилКоА

87. Покажите схему использования ацетилКоА в синтезе кетоновых тел

88. Назовите ключевые ферменты катаболизма глюкозы и синтеза кетоновых тел

89. 

91. 

97. 

99. 

100. 2.

101. 

105. №52

106. У двух мужчин 60 лет определили уровень общего холестерола и индекса ЛПНП/ЛПВП. У обоих пациентов общий холестерол – 6,0мМ/л, но ЛПНП/ЛПВП индекс у первого пациента был равен 4, а второго 3,1. Оцените полученные данные.Алгоритм решения:

107. Определите у кого из пациентов выше риск атеросклероза и его осложнений

108. Составьте схему, показывающую роль ЛПВП в транспорте холестерина

109. Объясните, почему ЛПНП называют атерогенными липопротеинами, а ЛПВП – антиатерогенными

111. Ответ:

112. Индекс атерогенности (усл. ед.) = (ОХС – ЛПВП) / ЛПВП0;

113. или

114. Индекс атерогенности (усл. ед.) = (ОХС/ ЛПВП)-1,

116. где ОХС- общий холестерин;

118. ЛПВП – липопротеины высокой плотности.

119. 1.В норме индекс должен быть не более 3,0. Если он выше нормы, то это говорит о том, что скорость развития атеросклероза увеличена, как и риск развития осложнений.

121. 2. Основная функция ЛПВПсостоит в связывании и транспортировке излишка ХС из всех непеченочных клеток обратно в печень для дальнейшего выделения в составе желчи.

123. 3.ЛПНП – содержат около 25% апобелка, 55% ХС, 10% фосфолипидов, и 8-10% триглицеридов. ЛПНП превращаются в ЛПОНП после того, как они доставят триглицериды в жировые и мышечные клетки. Они являются основными переносчиками синтезированного в организме холестерина ко всем тканям. Основной белок ЛПНП-апопротеин В. Так как ЛПНП поставляют ХС синтезированный в печени в ткани и органы и, тем самым , способствуют развитию атеросклероза, то их называют атерогенными липопротеинами.

124. ЛПВП – содержат до 50% апобелка, около 15% фосфолипидов, примерно 20% ХС и 3% триглицеридов. По своим размерам это самые маленькие липопротеиновые частицы. Они синтезируются в печени и при поступлении в кровоток состоят преимущественно из апопротеина , но по мере циркуляции в крови обогащаются ХС. В связи со способностью связывать и удалять ХС, ЛПВП называют антиатерогенными ( препятствуют развитию атеросклероза)

126. №53

127. У больного развился острый панкреатит, при этом стенки протока поджелудочной железы воспалились и отекли, просвет протока уменьшился, наблюдаются застойные явления. Таким больным необходима срочная медицинская помощь. Объясните, чем опасно затруднение оттока сока поджелудочной железы.Алгоритм решения:

128. Назовите ферменты, которые синтезируются в поджелудочной железе

129. Укажите пути их активации, назовите активаторы проферментов

130. Объясните, к каким последствиям приведет их активация в ткани поджелудочной железы

132. Ответ : *Острый панкреатит – это острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, вызванное активацией пищеварительных ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой.

133. *Панкреатический сок содержит большое количество ферментов, которые растворяют жиры, белки, углеводы. В нормальной ситуации он поступает в кишечник и участвует в переваривании пищи.

134. * Поджелудочная железа является основной железой в системе пищеварения. Она секретирует ферменты в просвет двенадцатиперстной кишки.

135. Протеазы:

136. Трипсин является протеазой, аналогичной пепсину желудка.

137. Химотрипсин — также протеаза, расщепляющая белки пищи.

138. Карбоксипептидаза

139. Несколько различных эластаз, расщепляющих эластин и некоторые другие белки.

140. Нуклеазы, расщепляющие нуклеиновые кислоты ДНК и РНК.

141. Стеапсин, расщепляющий жиры.

142. Амилазу, расщепляющую крахмал и гликоген, а также другие углеводы.

143. Липаза поджелудочной железы является важнейшим ферментом в переваривании жиров. Она действует на жиры (триглицериды), предварительно эмульгированные желчью, секретируемой в просвет кишечника печенью.

57

У пациента с подозрением на инфаркт миокарда определяли активность АЛТ (аланинаминотрансферазы) и АСТ (аспартатаминотрансферазы) в крови. Активность какой из аминотрансфераз увеличится в большей степени при такой патологии и почему? Назовите другие ферменты, активность которых определяют в крови для подтверждения указанной патологии. Алгоритм решения:

1. Напишите реакции, которые катализируют АЛТ и АСТ

2. Объясните значение этих реакций в метаболизме аминокислот

3. Объясните принципы энзимодиагностики

1. - АЛТ

Глу + оксалоацетат = альфа-кетоглутарат + асп Вит В6(пиридоксальфофат)

(Тропонин С, миоглобин, криоглобулин, КК, ЛДГ1 и ЛДГ2)

2. Значение переаминирования:

- образование заменимых аминокислот

- 1 стадия непрямого окислительного дезаминирования

- взаимосвязь между обменом углеводов и боменом белк

3) Энзимодиагностика заключается в постановке диагноза заболевания (или синдрома) на основе определения активности ферментов в биологических жидкостях человека. Принципы энзимодиагностики основаны на следующих позициях:

• при повреждении клеток в крови или других биологических жидкостях (например, в моче) увеличивается концентрация внутриклеточных ферментов повреждённых клеток;

• количество высвобождаемого фермента достаточно для его обнаружения;

• активность ферментов в биологических жидкостях, обнаруживаемых при повреждении клеток, стабильна в течение достаточно длительного времени И отличается от нормальных значений;

• ряд ферментов имеет преимущественную или абсолютную локализацию в определённых органах (органоспецифичность);

• существуют различия во внутриклеточной локализации ряда ферментов.

69

Больной находится на стационарном лечении в ревматологическом отделении. На 15 день госпитализации при исследовании белковых фракций в сыворотке крови обнаружено: альфа-1-глобулины – 5%, альфа-2-глобулины – 7%, бета-глобулины – 18%, гамма-глобулины – 23%. Содержание альбуминов в пределах нормы. Имеются ли нарушения в приведенных анализах? Алгоритм решения:

1. Каковы нормальные показатели белковых фракций в сыворотке крови?

2. В чем сущность метода электрофореза?

3. Как измение соотношение белковых фракций при остром и хроническом воспалении?

1-2)

электрофорез на носителе, особенно на ацетилцеллюлозной пленке. При этом сывороточные белки, которые из-за наличия избыточного отрицательного заряда движутся к аноду, разделяются на пять вышеупомянутых фракций. После разделения белки можно окрашивать с помощью красителей и денситометрически оценивать количества белков в полученных окрашенных полосах.

3) Острофазный ответ (изменения, связанные с воспалением и некрозом тканей) — повышение содержания альфа-1- и альфа-2-глобулинов, наблюдающееся при острой пневмонии, остром бронхите, острой вирусной инфекции, остром пиелонефрите, инфаркте миокарда, травмах(включая хирургические), новообразованиях. Хроническое воспаление—увеличение содержания гаммаглобулинов (ревматоидный артрит, хронический гепатит).

ЗАДАЧА № 54

В норме жел.сок состоит на 99,4-99,5% из воды и на 0,5-0,6% из сухого остатка.

Сухой остаток представлен органическими 0,1% и неорганическими 0,4-0,5% в-вами.

Органические в-ва-это:

• Белки-ферменты, защитные белки, гастромукопротеиды.

• Органические к-ты-это маслянная и молочная к-ты. ОЧЕНЬ МАЛО, В ВИДЕ СЛЕДОВ!

Неорганические в-ва-это

соляная к-та(свободная и связанная), соли К,Са, кислые фосфаты.

САМА СУТЬ!!!

лактат — продукт анаэробного метаболизма глюкозы (гликолиза), в ходе которого она образуется из пирувата под действием лактатдегидрогеназы. При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты. В анаэробных условиях, при недостаточном поступлении кислорода, пируват преобразуется в лактат. Основное количество молочной кислоты поступает в кровь из скелетных мышц, мозга и эритроцитов.

В жел.соке лактат обнаруживается при раке желудка, сопров-ся ахлоргидрией и задержкой эвакуации пищи. У таких больных желудочное содержимое носит застойный характер, отмеч-ся брожение УГВ, с обр-ем молочной к-ты.

(какая качественная р-ция, я не знаю)

Соляная к-та- важнейший компонент жел.соке, она необходима, т.к:

• Под ее влияния происх. Набухание белков, что облегчает воздействие на них ферментов;

• Она активирует проферменты (пепсиноген в пепсин);

• Обладает бактерицидным д-ем;

• Спос-ет эвакуации пищи из желудка, регулируя ф-ю привратника;

• Стимулирует деят-ть поджел.железы.

Виды кислотности:

• Общая кислотность-сумма всех кислореагирующих в-в(свободная и связан.к-та, орг.к-ты, кислые фосфаты). В норме 40-60 ТЕ.

• Свободная НС1 в норме 20-40 ТЕ.

• Связанная НС1 (она связаня с белками!!!) 8-12 ТЕ.

Нормальный жел.сок-бесцвю, слегка опалесцирующая жидкость без запаха с резко кислой средой рН 1,5-2,0 (у новорожд. рН 4,0-5,0) в норме в сутки выдел.2 литра НС1.

Желчные пигменты- появл.при ПОНИЖЕННОЙ КИСЛОТНОСТИ жел.сока. при этом наруш.ф-ция привратника. Он расслаблен, содержимое кишечника забрасывается в желудок! Фу-фу-фу!

При этом окраска жел.сока в присутствии желчи при наличии кислоты-зеленая, а при ее отсутствии-желтая.

В итоге, как я поняла, желчь обнаружена из-за ГИПОацидного гастрита, а вот лактат это совсем капец. Такому больному жить вообще не долго осталось, у него еще и рак желудка.

ЗАДАЧА № 55

ПО-МОЕМУ!!! Процесс переваривания белков у больного не изменился, так как ему удалили лишь часть желудка, то есть ту область, в которой была локализована эта самая язва.

Сами белки перевариваются сначала в желудке, а затем в просвете тонкого кишечника

После, происходит пристеночное пищеварение.

САМА СУТЬ! В ротовой полости нет пептидаз, необходимых, для переваривания белков!!!

• В желудке – эндопептидазы пепсин и гастриксин. Данные ферменты гидролизуют белки до полипептидов. Активатором явл-ся соляная к-та. Т.е. изначально они наход. в неактивной форме, в виде пепсиногена и прогастриксина.

• В кишечнике под д-ем пептидазы поджелудочного сока – трипсин, химотрипсин, эластаза белки расп. До полипептидов, а с участием экзопептидаз кишечного сока (аминопептидазы, ди- и трипептидазы), зкзопептидазы панкреатического сока (карбоксипептидазы) полипептиды разр-ся до отдельных АК, к-е нач-ют всасяваться.

• Выше уже указано.

ЗАДАЧА № 56

Перечисленные АК, относятся к незаменимым! Они НЕ синтезируются в орг-ме чел-ка, но ОБЯЗАТЕЛЬНО должны в него поступать в составе полноценных белков, то бишь с пищей, (иначе помрем короче, ешьте мясо).

• Азотистый баланс-это соотношение кол-ва поступившего азота к кол-ву азота, экскретируемого с мочой и фекалиями (какашками)))))

• Как я уже отметила выше-те эти АК отн-ся к незаменимым.

• Отрицат.азотистый баланс возникает, если азота пищи меньше, чем азота мочи и кала (короче,если какаете вы этот азот больше, чем едите. Пардон за такое, но так реально легче запоминается). Он наблюдается у стариков, грудничков, при недост. поступлении белков, при голодании, травмах, ожогах.

Положительный азотистый баланс-наблюдается, когда азота белков пищи больше чем кол-во его экскретируемого. Наблюд.в растущем орг-ме, при беременности.

ЗАДАЧА № 57

В общем, ребята! АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза) - это специальные белки (ферменты), которые содержатся внутри клеткок организма и участвуют в обмене аминокислот (веществ, из которых состоят белки). АЛТ и АСТ содержатся только в клетках различных органов (НЕ ВО ВСЕХ) и попадают в кровь только при повреждении или разрушении клеток (болезни, травмы).

В клинике активность АЛТ исп-ся для диагностики заболеваний печени(гепатиты, желтухи). А активность АСТ повышена при патологии миокарда.

САМА СУТЬ!!! Если у этого ненормального, да помилует его Господь, имеется подозрение на инфаркт миокарда, то соотв-но из всего выше перечисленного, у него повышен уровень АСТ!!!

Вот про другие ферменты тоже не знаю((

Р-ции,к-е катализируют АЛТ и АСТ вы найдете на стр 107, во второй части учебника по биохимии. Расписывать тут их смысла нет. При распечатке место оставьте, рукой допишите потом)))

Вот эти самые АСТ и АЛТ (аминотрансферазы или трансаминазы,как вам легче запомнится) явл-ся ферментами, катализирующими процесс переаминирования! Кофермент-вит.В₆ (пиридоксальфосфат)- там ниже еще на него задачка будет!!!

А переаминирование- это обратимый процесс переноса аминогруппы с АМИНОкислоты, на КЕТОкислоту, с образованием ЗАМЕНИМОЙ АМИНОКИСЛОТЫ чаще всего источником аминогруппы явл-ся глутаминовая к-та.

Значение переаминир-я:

• обр-ние заманимых АК,

• р-ция явл-ся первой стадией непрямого окисл-го дезаминир-я АК,

• т.к. р-ция обратима, то возможна взаимосвязь м-у обменом УГВ и обменом Б.

Энзимодиагностика заключается в постановке диагноза заболевания (или синдрома) на основе определения активности ферментов в биологических жидкостях человека. Принципы энзимодиагностики основаны на следующих позициях:

• при повреждении клеток в крови или других биологических жидкостях (например, в моче) увеличивается концентрация внутриклеточных ферментов повреждённых клеток;

• количество высвобождаемого фермента достаточно для его обнаружения;

• активность ферментов в биологических жидкостях, обнаруживаемых при повреждении клеток, стабильна в течение достаточно длительного времени И отличается от нормальных значений;

• ряд ферментов имеет преимущественную или абсолютную локализацию в определённых органах (органоспецифичность);

• существуют различия во внутриклеточной локализации ряда ферментов.

ЗАДАЧА № 58

Креатинин - конечный продукт обмена белков. Креатинин образуется в печени и в почках и затем выделяется в кровь. Креатинин участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Содержание креатинина в крови зависит от объема мышечной массы, поэтому, для мужчиннорма креатинина, как правило, выше, чем у женщин. Так как объем мышечной ткани быстро не меняется, уровень креатинина в крови — величина достаточно постоянная.

Норма креатинина в крови женщины: 53—97 мкмоль/л, мужчины - 62—115 мкмоль/л. 

• АК-предшественники креатинина-это все реакции на стр. 108-109 во второй части книги по бх. Там все расписано подробно!

• То же самое.

• Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин — важный показатель деятельности почек. Определение креатинина используется в диагностике состояния почек и скелетных мышц. Повышение креатинина — симптом острой и хронической почечной недостаточности, лучевой болезни,гипертиреоза. Тут уж наоборот, мяса переедать нельзя(((

У нашего больного креатинин СИЛЬНО СНИЖЕН!!!

Анализ креатинина может показать снижение креатинина в крови, которое происходит при голодании, вегетарианской диете, снижении мышечной массы, в I и II триместре беременности, после приема кортикостероидов.

Блин, вот про ферменты тоже не могу найти((

ЗАДАЧА № 59

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени) — хроническое заболевание печени, при котором происходит перерождение функциональных клеток печени (гепатоцитов) в жировую ткань. Сущность этого патологического процесса состоит в том, чтов гепатоцитах — функциональных клетках печени, накапливаются липиды (жирные кислоты), преимущественно триглицериды (смесь жирных кислот и глицерина).  Доля триглицеридов в тяжелых случаях может составлять до 50%от массы печени. Гепатоциты, переполненные триглицеридами, погибают и замещаются фиброзной соединительной тканью. Проще говоря, печень превращаетсяв бесполезный кусок мяса.

Творожная диета назначена в связи с содержанием в ней ВСЕХ незаменимых АК, к-е, в свою очередь и явл-ся переносчиками тех самых липидов. Т.о., эти АК переносят липиды ИЗ печени, препятствуя ее жировому перерождению!

• В транспорте ТАГов принимают участие хиломикроны. Они обр-ся в стенке кишечника. Состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки. Их состав: ТАГ 80%, ХС 11%, Б 2 %. В ядро входят ТАГ и ХС и его эфиры, а в состав оболочки входят ФЛ и белки.

• Р-ция синтеза холина на стр. 58, часть вторая.

• Там же, стр. 58- это ФОСФАТИДИЛХОЛИН.

ЗАДАЧА № 60

Гамма-аминомасляная кислота в организме образуется из другой аминокислоты — глутаминовой с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы. Это медиатор торможения, улучшает кровоснабжение головного мозга, утилизацию глюкозы мозгом.

При недостаточном поступлении пиридоксина (витамина В₆) с пищей повышается содержание гистаминоподобных веществ, усиливаются возбудительные процессы в коре большого мозга, что и приводит к возникновению судорогов. Больному рекомендовано большее кпотребление глутаминовой к-ты, из к-й и обр-ся потом ГАМК.

• Синтез ГАМК происходит исключительно в ЦНС - в подкорковых образованиях головного мозга. Функции ГАМК уже сказаны в самом вопросе.

• 

• Выше в схеме указан синтез ГАМК, фермент-глутаматдекарбоксилаза, кофермент- вит.В6.

ЗАДАЧА № 61

Болезнь Аддисона— хроническая недостаточность коры надпочечников, возникающая при их двустороннем поражении, приводящем к уменьшению (или полному прекращению) секреции ГК и минералокортикоидов. Болезнь Аддисона возникает при поражении более 90% ткани надпочечников.

Больные предъявляют жалобы на развитие слабости и быстрой утомляемости, уменьшенный аппетит, диспепсические расстройства, мышечные боли, сниженную температуру тела, нарушение сна и пр. Причиной данных симптомов является сахарное голодание тканей и недостаточное количество гликогена в мышцах и печени. Эти явления развиваются вследствие недостаточного синтеза кортикостероидов и обезвоживание организма (пониженная выработка альдостерона). В некоторых случаях отмечается меланодермия. Речь идет о гиперпигментации кожных покровов и слизистых оболочек. В результате патологических изменений кожа становиться коричневой с бронзовым оттенком.

Гиперпигментация обусловлена повышением продукции АКТГ, который способствует увеличению секреции меланоформного гормона.  При этой патологии страдает корковый слой надпочечников, в котором вырабатываются такие гормоны, как: кортизол, альдостерон, или мужские и женские половые гормоны.

ЗАДАЧА № 62

Тут я не поняла((( у больной идет повышенный уровень ТТГ, что говорит о ГИПЕРтиреозе!

НО!!! Симптомы указаны такие, которые проявляются при ГИПОтиреозе!

Мало того, девушка живет в горной местности, и возможно, это говорит о сниженном уровне йода в ее организме. Что в свою очередь приводит к возникновению вообще ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА!!! Как так может быть? Или я что-то не поняла, народ??

Про ТТГ написано на стр. 252-257! Так же вторая часть!