Интерпретативный
Галлюцинаторный
параноиды с бредом физического воздействия.
1)Интерпретативные параноиды – Параноид носит внутриквартирный характер (представлены в основном параноидом жилья). Т.е. жалуются на лиц с которыми больной непосредственно живет. Они предъявляют претензии на то, что окружающие проникают в их комнату, если они на некоторое время уходят, возвращаясь, обнаруживают «порчу вещей». Наблюдается особый вид бредовой защиты: больные вешают много замков, клеят контрольные листы бумаги на косяк, посыпают пол порошком, чтобы остались следы. В конце концов больные перестаю выходить из дома – «жизнь в осаде».
2)Галлюцинаторный вариант параноида также представлен параноидом жилья, но в центре клинической картины – жалобы на невыносимые условия проживания в квартире.
Ведущими проявлениями болезни служат элементарные слуховые, зрительные, обонятельные, тактильные и термические галлюцинации. В отличие от интерпретативного в бред вовлекаются лица живущие в соседних квартирах, т.е. межквартирный характер. При этом нет идеи «проникновения в жилище».
3)Параноиды с бредом физического воздействия – основным признаком являются элементарные галлюцинации. Однако в отличие от галлюцинаторного варианта параноида, где все звуки и запахи носят правдоподобный характер, при данном расстройстве развивается феномен «целенаправленного воздействия на тело больного» (прицельное действие электрического тока, света, холодного воздуха) с помощью специальных аппаратов. Развивается чувство открытости, незащищенности от внешнего воздействия. Все варианты могут сочетаться друг с другом или существовать независимо друг от друга.
При параноидах часто развивается аффективные нарушения с «-» или «+» знаком. Вектор этих изменений определяет поведение. В период сниженного настроения больным свойственно пассивно-оборонительное поведение, при улучшение – активно обращаются в вышестоящие инстанции с жалобами, добиваются проведения различных комиссий и экспертиз. В этом периоде они могут быть социально опасны. Эти параноиды протекают непрерывно с экзацербациями (обострение под действием внешних причин). Социальная адаптация прилична.
Органические психозы позднего возраста
Выделяют пресинильные и синильные деменции.
I. Пресинильные деменции
Нозологически разные заболевания, но имеют общие черты:
- начало в 40 – 60 лет
- развитие тотальной деменции
- кортикальная очаговая симптоматика
- атрофия коры и подкорки
- неблагоприятный прогноз
Распространенность:
Возраст |
Женщины, % |
Мужчины, % |
60 – 69 |
0,4 |
1,3 |
70 – 79 |
9,6 |
2,5 |
80 – 89 |
11,2 |
10,0 |
Факторы риска:
- возраст
- наличие подобного заболевания в семье
- наличие в анамнезе ЧМТ или заболеваний щитовидной железы
- поздний возраст матери при рождении
- перенесенные депрессии
- низкий уровень образования
Курение, длительный прием НПВС, эстрогенов, регулярное употребление алкоголя в небольших дозах – снижают вероятность заболевания.
Патогенез: нейродегенеративная патология на субклиническом уровне, развивается десятки лет, но выявление заболевания на этой стадии до недавних пор было не возможно. Сейчас есть позитронно – эмирсионная томография (ПЭТ), позволяющая оценивать метаболизм ГМ и выявлять доклинические проявления заболевания.
В процессе развития заболевания в нейронах происходит нарушение метаболизма ключевого структурного белка – трансмембранного гликопротеина, который является предшественником амилоидного белка, т.е. патологические образования имею другую дефектную 3-х мерную пространственную структуру. Когда он переходит в 3-х мерную структуру он становится не растворимым и перестает выводиться из клеток, происходит накопление и отложение его в виде островковых включений, когда его очень много, то происходит гибель нейрона. В деградации аномальных белков большее значение имеют молекулы шапераны.
В норме имеют структуру α-спиралей, а меняя свою пространственную структуру, они переходят в форму- β-спирали, которые склонны к сшиванию друг с другом и накапливаются. Шапераны – короткие белки посредники, которые скручивают белок нужным образом и раскручивают его, т.е. они избавляют клетки от модифицируемых форм белков. С возрастом их активность снижается, что приводит к нейродепрессивным заболеваниям.
В 1997 году в связи с этой теорией эти заболевания названия конформационные заболевания ГМ.
1. Болезнь Альцгейнера – пресинильная деменция, характеризуется прогрессированным слабоумием, психическими эпизодами и развитием очаговой корковой симптоматики, вследствие атрофии кортикального слоя височных и теменных долей ГМ.
Описано в 1906 году Альцгеймером. Дебют медленный, длится от 2 до 4 лет, характеризуется появлением и нарастанием нарушений памяти (больные их замечают и переживают). Постепенно из-за нарушения памяти у больных нарушается ориентировка во времени и пространстве. Больные совершают шаблонные однотипные движения, у них шаблонное однотипное отношение к окружающим. Иногда в дебюте бред ревности или ущербности.
Для постановки диагноза необходимо наличие синдрома 3А: афазо-агнозо- апраксический синдром. Афазия носит сенсорный характер (больные не понимают обращенную к ним речь). Иногда наблюдается логорея (неудержимая речь). Больные произносят только часть слова или искажают (жаргонофазия). Наблюдается эхолалия (больные повторяют слова за собеседником). Из-за жаргонофазии и логоклонии речь становится абсолютно не понятной. Развивается агрофия и алексия. Больные сначала могут нарисовать только кривые, окружность, а детали- только прямыми линиями. Больные могут читать вслух, но не понимают прочитанного.
Зрительная агнозия (на цвет, формы, лица) не даст возможности ориентироваться как в новой, так и в привычной обстановке.
Ассиметрия почерка (буквы скопляются в центре или по краям страницы). Склонность писать по вертикали. Не могут определить расстояние (не знают – где далеко, где близко). Не узнают свои вещи, кровать, это приводит к конфликтам с окружающими, родными, паника.
Расстройства аффекта в виде тревожного состояния и эпизодов психомоторного возбуждения в виде ночного и дневного беспокойства.
Апраксия- не знает что и как делать; несобранные, бестолковые, беспомощные. Могут быть судороги и без судорожные припадки. Теряется возможность целенаправленных, адекватных движений. В итоге развивается тотальная, глубокое слабоумие. Расторможаются примитивные рефлексы (сосательные, жевательные, глотательные движения постоянно в ответ на тактильные раздражения). Смерть от присоединения инфекционных заболеваний или во время эпилептиформных припадков.
2. Болезнь Тика – психическое заболевание с дебютом в 45 – 50 лет. Характеризуется тотальным слабоумием из-за атрофии коры лобных и височных долей ГМ. Начало медленное, проявляется снижением высших интеллектуальных функций, длится около 10 лет. Характерно нарушение поведения, странные поступки и неадекватные аффективные реакции. Память и способность к ориентировке в пространстве сохраняется долго. Нарушение речи – сначала уменьшается, а затем исчезает спонтанная речь, наблюдается персеверация и эколомия. Аграфия и алексия встречаются чаще и раньше, чем при болезни Альцгеймера. Наблюдается амнестическая афазия (больной описывает предмет, но не знает как он называется), приводит к невозможности поддержать беседу. Наблюдается апраксия, агнозия не узнавание предметов, не способность к целенаправленным действиям. Из- за глубокого дефекта интеллекта повышенная внушаемость. Эхомимия приводит в амимию. Наблюдается синдром ПЭМА: Полилалия, Эхомимия, Мутизм, Амимия. Этот синдром постепенно прогрессирует, в конце развивается маразм. Смерть от присоединения инфекции.
3. Болезнь Крейтцфельдта – Якоба (спастический псевдосклероз). Встречается редко в возрасте 50 – 60 лет. Характеризуется прогрессированным слабоумием из–за атрофии нейронов глубоких слоев коры, полосатого тела и таламуса. До 1968 года считалось, что оно вызывается " медленными" вирусами. Описаны случаи заболевания после пересадки роговицы. Слабоумие прогрессирует быстро, за 4 – 5 месяцев. Сопровождается снижением веса, нарушением сна, дизартрией, затем присоединяются экстрапирамидные нарушения, непроизвольные хорео- и атетозоподобные движения, миоклонии.
4. Хорея Гентингтона- наследственное прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, сопровождается развитием системного дегенеративно – атрофического процесса с преимущественным поражением стриарной системы мозга и подкорковых ядер. Частота Ж=М. выявляется генетический дефект в 4-ой хромосоме. Длительность заболевания 20 – 30 лет. Начинается в возрасте от 5 до 70 лет с хореитеских гиперкинезов приводящих к нарушению интеллекта. Больные раздражительны, склонны к депрессии, наблюдается аффективная лабильность, снижение интеллекта, прогрессирует медленно и сопровождается апатией, снижение инициативы, нарушение способности выполнять запланированное и задуманное.