Билет №34

1. Хроническая гипоксия плода, причины, диагностика, лечение. ГП- комплекс изменений под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей или неадекватной утилизации ими кислорода (дистресс плода, асфиксия). Диаг-ка ГП основывается на оценке сердечной деятельности.

Этиология: 1.экстрагенитальные заболевания (с-м сдавления НПВ, анемия, интоксикация, кровопотеря, шоки), 2.нарушение плодо-плацентарного кровотока (гестоз, перенашивание, преждевременные роды, аномальное расположение плаценты, преждевременная отслойка, инфаркт плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины), 3.заболевания плода (гемолитическая б-нь, анемия, гипотензия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки). Классификация: хроническая (снижение кислородного насыщения крови матери, связ.с экстрагенитальной патологией), подострая (нарушение плацентарного кровотока – поздние токсикозы, перенашивание; за 1-2 нед.до родов), острая (гемолиз эритроцитов плода; чаще в родах – преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, аномалия родовой деятельности, длительный безводный период, нарушение кровотока в пуповине, продолжительное сжатие головки в родовых путях). По интенсивности (функциональная, метаболическая, деструктивная). По механизму (артериально-гипоксемическая, гемическая, ишемическая, смешанная). Наблюдается компенсаторно-защитная реакция в начале гипоксии. Активация надпочечников – повышение катехоламинов – тахи, повышение тонуса сосудов, МОС, снижение кровотока в легких, почках, селезенке, к-ке – ишемия – раскрытие анального сфинктера – зеленое окрашивание вод. Длительная гипоксия – угнетение надпочечников – угнетение ЖВО – снижение ЧСС, АД, венозный застой. Ишемия сосудистых стенок – повышение проницаемости – кровоизлияние в ГМ и органы.

Диагностика: 1.выслушивание сердечных тонов, 2.фонокардиография плода, 3.кардиотокография, 4.УЗ-сканирование, допплерометрия, кардиомониторинг, 5.насыщение кислородом, КОС плода, матери, околоплодных вод, уровня кортикотропных гормонов, плацентарного лактогена и эстриола, 6.амниоскопия (зеленые воды). Признаки в родах: 1. I период родов: брадикардия до 100 с периодической монотонностью ритма, р-ция на схватку – кратковременные поздние децелерации до 70. II период: брадикард до 90 или тахикард до 200 с периодической монотонностью ритма, поздние децел-ции до 60. Период изгнания: брадикард до 80 или тахикард выше 190 со стойкой монотонностью ритма и аритмией, в ответ на потугу – длительные поздние децел-ции до 50. 2. КОС – снижение Ph ниже 7,2 в I периоде, ниже 7,14 – во II; 3. Выделение мекония.

Лечение: улучшение маточно-плацентарного кровообращения. 1.постельный режим, 2.барокамера, ингаляции чистым увлажненным кислородом, 3.синестрол, 4.сигетин, 5.токолитики, бета-миметики (бриканил, гинепрал, партусистен), 6.аскорбинка, метионин, В12, глюкоза, бикарбонат натрия, витС, кокарбоксилаза. Затем оперативное родоразрешение (> 28 недель при отсутствии эффекта) – кесарево сечение.

2. Преждевременные роды, причины, клиника, тактика ведения. Невынашивание беременности - самопроизвольное прерывание беременности в срок от зачатия до 37 недель (со дня последней менструации), до 28(22) нед. – самопроизвольный аборт (выкидыш), 28(22)-37 нед. – преждевременные роды.

Этиология: социальные факторы (вредные привычки, производственные факторы, тяжелый физический труд, стрессы), медицинские факторы (генетические, эндокринные нарушения – гипофункция яичников, гиперандрогения; СД, гипофункция щитовидной железы, миома, пороки развития матки, инфекции, предшествующие аборты, осложненное течение беременности).

Клиника: 1.угрожающие преждевременные роды (боли в пояснице и низу живота, зев закрыт, подтекание вод, повышена двигательная активность плода), 2.начинающиеся (схваткообразные боли, шейка укорочена, преждеврем. излитие вод), 3.начавшиеся (регулярная родовая деят-ть, раскрытие ШМ 2-4 см).

Осложнения: преждевременное излитие вод, аномалия родовой деятельности, стремительные или затяжные роды, кровотечение за счет предлежания плаценты или отслойки, хорионамнионит – в последующем эндометрит, гипоксия плода.

Тактика: 1.консервативно-выжидательная (при целом плодном пузыре, до 36 недель, хорошем состоянии матери и плода, отсутствии инфекции, акушерской и экстрагенитальной патологии)- А.снижение возбудимости матки (госпитализация, постельный режим, психотерапия, седативные, спазмолитики – но-шпа, баралгин, папаверин – до 2-4 раз/день). Б.хирургическое лечение истмико-цервикальной недостаточности (14-30 нед)- швы на шейку, бак.контроль отделяемого из влагалища, АНБ, электрофорез с магнием; бета-миметики или токолитики (партусистен, бриканил, генипрал)- при живом плоде, целом плодном пузыре – 0,5 мг + 400,0 физр-ра, 5-8 капель, увеличивать до прекращения сократительной деятельности матки (15-20 кап, 4-12 ч), за 20 мин.до окончания капельницы – свечи до 6 раз /сут. За 30 мин до приема бета-миметиков – финоптин. Этанол 96% - токолитик (50 мл + 450,0 физр-ра, 20-30 кап/мин)- подавляет сократительную деятельность, повышает созревание легких. Профилактика дистресс-с-ма – дексаметазон 8 мг 2 раз 2-3 дня. При подтекании вод: 28-34 нед, хорошее состояние матери и плода, отсутствие инфекции – госпитализация, постельный режим, ежедневный анализ крови, обработка влагалища фурациллином, АНБ. Родоразрешение при 36-37 нед, масса 2500, скрытые или явные признаки инфекции, гипоксия – фон + родостимуляция, начиная с простагландинов.

2.активная тактика (отсутствие плодного пузыря, регулярная родовая деятельность, признаки инфекции, гипоксия, тяжелые соматические заболевания, осложнения беременности, не подверга.щиеся лечению)- роды через естественные РП или кесарево по экстренным показаниям. Ведение родов: следить за характером родовой деятельности, ЧСС плода, вставлением и продвижением головки, динамикой раскрытия ШМ. При слабости – стимуляция окситоцином, при быстрых или стремительных родах – бета-миметики. Обязательно перинео- или эпизиотомия. Профилактика внутриутробной гипоксии (кокарбоксилаза 100 г, сигетин 4 мл на глюкозе).

3. Оказание неотложной помощи при ювенильных кровотечениях. Ациклические маточные кровотечения у девушек пубертатного возраста (11-18 лет). Установка церхорального ритма работы гипоталамуса (ежечасное поступление гормонов в кровь), т.к. еще незрелые структуры. Факторы: психические, стрессы, эмоциональные перегрузки, инфекции, воспалительные заболевания, неполноценное питание, излишняя физическая нагрузка.

Характерна атрезия фолликулов – относительная гиперэстрогения (относительно прогестерона, которого нет) – в результате неполноценная пролиферативная фаза. Инфантильная матка плохо сокращается, нарушаются факторы свертывания – обильные кровяные выделения более 7 дней на фоне задержки 1,5-6 мес. Часто + гиперпластические процессы эндометрия (м.б. аденоматозная, атипическая). Анемизация – слабость, отсутствие аппетита, утомляемость, головные боли, тахи. Повышение агрегации и вязкости крови, снижение тромбоцитов, удлинение времени свертывания.

Диф.диагноз: 1.идеопатичаская аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (б-нь Верльгофа)- анамнез, кровоподтеки, петехии, первая менструация перешла в кровотечение. 2.с-м поликистозных яичников – гипертрихоз, ожирение. 3.миома, 4.гормонально-активная опухоль тела и ШМ, прервавшаяся беременность

Лечение: 1.при гемоглобине 70 и ниже, тахи, снижении АД – выскабливание (по жизненным показаниям) + плазма, эритромасса, рео-, витамины, 2.гемоглобин 70-100 – гормональный гемостаз (эстрогены, затем гестагены – нон-овлон, регевидон по 1 т.через час в течение 5 часов, затем по 2-3 т/день – 10 дней), для восстановления менструального цикла – прогестерон во II фазу (17-ОПК на 17 и 21 день по 125 мг), 3.при гемоглобине больше 100 – кровоостанавливающие (викасол, дицинон, аминокапроновая к-та), фолиевая к-та, аскорутин, В1, В6, В12. Антианемическая терапия: переливание крови, плазмы, рео- 8-10 мл/кг, препараты железа (ферковен, ферроплекс, в/м феррум-лек); глюконат кальция.

4. Аденомиоз, клиника, диагностика, лечение. Эндометриоз - патологический процесс, при котором в миометрии или других органах половой системы и вне ее возникают очаги, структура которых имеет анатомическое и морфологическое сходство с эндометрием матки (эпителиальные и стромальные компоненты). В ткани Э. изменения соотв. фазам менструального цикла.

Этиология: теории эмбриональная (из остатков мюллеровых протоков или зародышевого материала), имплантационная (жизнеспособные элементы эндометрия заносятся в ткани, приживаются, образуя эндометриоидную гетеротопию), метапластическая (источник – мезотелий брюшины, подвергающийся метаплазии), гематогенная, лимфогенная, нарушение апоптоза. Важен гормональный фон (гиперэстрогения, ановуляции).

Патогенез: нейроэндокринные нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники. Во время менструации в очагах – десквамация и распад эпителия – кровоизлияния в замкнутые полости – резорбция содержимого гистиоцитами – дистрофия слущенного эпителия – псевдоксантоматозные клетки.

Классификация: 1.Генитаотный: а)внутренний (в мышечной оболочке матки), б)наружный (трубы, яичники, крестцово-маточные и широкие маточные связки, брюшина прямокишечно-маточного углубления), 2.Экстрагенитальный (мочевой пузырь, кишечник, послеоперационный рубец, почки, легкие, конъюнктива).

Общая клиника: 1.длительное прогрессирующее течение, самопроизвольный регресс в постменопаузальном периоде, 2.боли, появляются перед и во время менструации (не типична для э.влагалищной части ШМ), 3.увеличение пораженного органа перед и во время менструации, 4.альгоменорея, меноррагия, нарушение ритма, кровяные выделения перед и после менструации, 5.бесплодие (ановуляция, неполноценная секреторная фаза, спайки. Диагностика: анамнез, клиника, кольпоскопия, прицельная биопсия, выскабливание канала ШМ, гистология, УЗИ (кисты), лапароскопия.

Эндометриоз тела матки (аденомиоз) – чаще в 40-50 лет, возникновению способствуют: внутриматочные вмешательства (аборты, диагностические выскабливания матки)- нарушается соединительнотканная основа базального слоя эндометрия и прилегающие мышечные элементы (защитная зона)- жизнеспособные клетки эндометрия проникают в миометрий и приживаются в нем. Диффузная, очаговая, узловатая (локальное разрастание эндометриоидной ткани) формы. Степени: I- поражение базального слоя эндометрия, II- до середины мышечного слоя, III- вся стенка матки, IV- вовлечение париетальной брюшины и соседних органов. Со II ст происходит гиперплазия мышечных воллокон – увеличение матки. Боли наиболее сильные при поражении всей стенки матки. Характерны расстройства менструальной функции: гиперполименорея, метроррагия, пред- и постменструальные кровянистые выделения – анемия. Диагностика: анамнез, клиника, увеличение матки перед и во время менструации, гистеросальпингография до 5-7 дня цикла (законтурные тени), гистероскопия до 5-7 дня (эндометриоидные ходы в виде точек, из которых вытекает кровь), УЗИ до менструации (при диффузном – утолщение и ячеистость миометрия. Лечение: при I-II ст и гиперплазией эндометрия – эстрогенгестагенные препараты с 5 по 25 день (марвелон, мерсилон), после 40- гестагены (норколут, дюфастон) с 16 по 25 день – 6 мес. Антигонадотропины_- неместрам, даназол – 6-9 мес. Агонисты гонадотропин-рилизинг-фактора – золадекс. Криодеструкция эндометрия в I фазу цикла. При III-IV ст – оперативное лечение: НАМ, экстирпация.

Задача. Больной 33 года. Поступила с жалобами на сильную боль внизу живота с иррадиацией в прямую кишку, на задержку ожидаемой менструации на 2 недели. Произведена лапароскопия, при которой обнаружены мазки крови в малом тазу, правая маточная труба ретортообразная, цианотичная, из ампулярного отдела незначительные кровяные выделения. Правый яичник несколько увеличен, левые придатки и матка без видимой патологии. Диагноз. Тактика ведения.

Ответ: Диагноз – правосторонняя трубная беременность, прервавшаяся по типу трубного аборта. Тактика – удаление измененной трубы с плодным яйцом или пластика.