38.Характеристика паразитарных микробов.

Специфичность – соответствие определенного вида паразита определенному виду хозяина (мало- и высоко- специфичные).

Патогенность – это способность микроба определенного вида при соответствующих условиях вызывать характерное для него инфекционное заболевание. Следовательно, патогенность есть видовой признак.

Токсичность – способность патогенного микроба вырабатывать и выделять ядовитые вещества, вредно действующие на организм. Токсины бывают двух видов – экзотоксины и эндотоксины

Агрессивность – это способность патогенного микроба жить, размножаться и распространяться в организме, противостоять неблагоприятным влияниям, оказываемым организмом. Некоторые патогенные микробы, размножаясь в организме или на питательной среде в пробирке, вырабатывают растворимые продукты, получившие название агрессины. Назначение агрессинов - подавлять действие фагоцитов. Сами агрессины безвредны для организма, но если их прибавить к несмертельной дозе культуры соответствующего микроба, они вызывают смертельно протекающую инфекцию.

Вирулентность – это степень патогенности определенного штамма микроба, т. е. индивидуальный признак.

39. Микробные токсины.

Кроме ферментов агрессии и защиты, микроорганизмы, размножаясь, могут вырабатывать биологически активные вещества, повреждающие клетки и ткани макроорганизма - токсины. Некоторые токсины, как например, дифтерийный, столбнячный, ботулинический, являются ведущими факторами развития соответствующих заболеваний. Действие других (гемолизины стафилококка, лейкоцидины) более ограничено. Силу токсинов, также как вирулентность самих возбудителей, измеряют DLM или LD50.

По своим свойствам токсины делятся на 2 группы:

1. Эндотоксины - это липополисахариды, они термостабильны, продуцируются, как правило, грамотрицательными бактериями, обладают общетоксическим действием, являются слабыми антигенами, не переходят в анатоксин.

2. Экзотоксины - это белки, они термолабильны, продуцируются, как правило, грамположительными бактериями, обладают специфичностью действия, сильные антигены, при специальной обработке переходят в анатоксины. Наиболее значимыми для медицинской практики продуцентами экзотоксинов среди грамположительных бактерий являются возбудители:

• дифтерии,

• ботулизма,

• столбняка,

• газовой гангрены,

• некоторые виды стафилококков и стрептококков,

• среди грамотрицательных - холерный вибрион, некоторые виды псевдомонад, шигелл.

Экзотоксины в зависимости от прочности их соединения с микробной клеткой подразделяются на:

• полностью секретируемые (собственно экзотоксины) в окружающую среду,

• частично секретируемые,

• несекретируемые.

Последние освобождаются только в процессе разрушения бактериальных клеток, что делает их сходными по этому свойству с эндотоксинами.

По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и индуцируют образование в организме антитоксинов.

По молекулярной организации экзотоксины делятся на две группы:

• экзотоксины, состоящие из двух фрагментов;

• экзотоксины, составляющие единую полипептидную цепь.

Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство.

Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.

Вопрос №41. Роль микроорганизмов в инфекционном процессе. (восприимчивость, доза инфекции, входные ворота инфекции, органотропность)

В развитии и возникновении инфекционного процесса в случае проникновения возбудителя в макроорганизм большое значение имеет его восприимчивость. Восприимчивость является видовым признаком макроорганизма. Она передается по наследству и может изменяться в процессе эволюции. Восприимчивость обусловлена свойствами тканей определенного вида обеспечивать нормальный обмен веществ микробу-паразиту, который находит в них оптимальную среду обитания. При отсутствии таких условий микроорганизм не размножается и погибает. Восприимчивость человека к различным патогенным микроорганизмам неодинакова. Наиболее высока его восприимчивость к возбудителям тех заболеваний, которыми болеет человек, — антропонозам. Человек невосприимчив к возбудителям, которые вызывают заболевания только у животных,— так называемым зоонозам. Восприимчивость человека к антропозоонозным заболеваниям, которыми болеют как люди, так и животные, различна.

Зависимость возникновения инфекционного процесса от количества возбудителей, проникших в организм, пока изучена мало. Известно, что возникновение заболевания при многих инфекциях и его исход связаны с введением в организм определенной дозы возбудителя. Так, например, введение внутривенно 100 клеток сибиреязвенных бацилл в организм овцы не вызывает ее гибели, а увеличение дозы возбудителя до 1000 микробных клеток смертельно для животного. Некоторые микроорганизмы (возбудители чумы, туберкулеза, сибирской язвы, пневмококки) могут вызвать заболевания животных при попадании в их организм даже одной клетки. Человек заболевает брюшным тифом, когда количество микробных клеток, попавших в его организм, не менее 1000. Доза возбудителя влияет также на продолжительность периода от момента внедрения возбудителя до первых проявлений болезни (инкубационный период), который укорачивается при попадании в организм значительного количества микробов.

Минимальная смертельная, или минимальная летальная, доза — dosis letalis minima (Dim) — то количество микробов, которое способно вызвать гибель 95—100% зараженных животных. Вирулентные микробы, обладающие высокой степенью патогенносте, могут вызвать гибель чувствительного животного при введении ему всего нескольких клеток. Маловирулентные микроорганизмы вызывают гибель животных только при введении им сотен миллионов клеток. Чаще летальную дозу (LD50) определяют по тому количеству микробных клеток, которое способно вызвать гибель 50% животных, чувствительных к данному виду микроорганизмов. LD50 позволяет сопоставлять вирулентность различных возбудителей путем определения гибели 50% животных, зараженных в опыте одинаковой минимальной дозой.

Наоборот, небольшое количество возбудителей может и не вызывать клинических проявлений заболевания. Тем не менее защитные реакции организма на внедрившийся микроб могут привести в дальнейшем к возникновению невосприимчивости к данному возбудителю.

Большое значение для возникновения инфекционного процесса имеют так называемые входные ворота, через которые патогенный микроб проникает в организм.

Входные ворота, или место проникновения микроба, характерны для возбудителей инфекционных заболеваний. Возбудители кишечных инфекций — брюшного тифа, паратифов, дизентерии, холеры — попадают в организм человека через рот, возбудители воздушно-капельных инфекций — через верхние дыхательные пути. Микроорганизмы могут проникать и через кожные покровы или слизистые оболочки. В зависимости от входных ворот меняется клиническая картина заболевания. Проникновение стрептококка через миндалины вызывает ангину, через кожу — дерматит, через слизистые оболочки влагалища и матки — инфекционные процессы, осложняющие роды. Внедрение коринебактерий дифтерии в миндалины вызывает дифтерию зева, а в кожу — дифтерию кожи. Чумные микробы, внедряясь через кожу, вызывают кожную, или бубонную, форму чумы, через легкие— легочную, через рот — кишечную. На месте внедрения микроба в организм часто не остается следов, однако там иногда наблюдается характерная реакция: твердая язва на месте внедрения бледной трепонемы — возбудителя сифилиса; язвы на месте внедрения лейшманий, трипаносом. Возбудители некоторых инфекционных заболеваний, например сифилиса и токсоплазмоза, могут передаваться от матери плоду внутриутробно.

В возникновении и развитии инфекционного заболевания большое значение имеют общая реактивность организма, состояние его эндокринной, нервной и лимфатической систем, способность вырабатывать антитела и отвечать клеточной реакцией на внедрение возбудителя. Возрастные особенности организма, наличие специфических антител в крови, характер питания (наличие в пище витаминов) также влияют на возникновение, течение и исход заболевания. Например, дети до 6 мес не болеют дифтерией, коклюшем, корью и другими заболеваниями, так как они получили антитела внутриутробно от матери. Пожилые люди плохо переносят пневмонию. При голодании наблюдается повышенная заболеваемость туберкулезом, холерой, дизентерией с неблагоприятным исходом.

Влияние климатических условий на восприимчивость к инфекциям выявляется при таких заболеваниях, как амебная дизентерия, случаи которой встречаются обычно в условиях жаркого климата. На севере отмечена более высокая заболеваемость дифтерией и скарлатиной, чем на юге.

Макроорганизм постоянно подвергается различным влияниям со стороны внешней среды, включая и социальные факторы, определяющие условия жизни людей, а в результате — исход встречи макро- и микроорганизма.

Органотропность характерна для большинства микроорганизмов — возбудителей инфекционных заболеваний. Предпочтительное поражение определенных органов и тканей характерно для кишечных микробов: холерные вибрионы, возбудители дизентерии и брюшного тифа поражают слизистую оболочку кишечника, малярийный плазмодий — клетки печени и эритроциты, вирус гриппа — слизистые оболочки дыхательных путей, вирус оспы — эпителий кожи и слизистых, вирус полиомиелита — нервные клетки спинного и продолговатого мозга, вирусы гепатита — клетки печени, вирусы энцефалитов — нервные клетки головного мозга. Преимущественное поражение того или иного органа находит отражение в клинической картине инфекционного заболевания. Органотропность – способность патогенного микроба поражать клетки тканей и органов, которые по своим биохимическим особенностям оптимальны для его жизнедеятельности.

Вопрос №42. Динамика развития инфекционного процесса, периоды.

Развитие инфекционной болезни характеризуется определенной цикличностью, сменой периодов. Различают инкубационный и продромальный периоды, периоды развития (расцвета) болезни и выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный период — период от момента заражения до появления первых признаков заболевания. В течение этого периода в организме происходит активное размножение и накопление возбудителя и его токсинов до определенного порогового количества, после которого организм начинает отвечать теми или иными клиническими проявлениями, т. Е. наступает следующий, продромальный период.

Продолжительность инкубационного периода варьирует в среднем от нескольких дней до нескольких недель, но он может быть равен и нескольким часам и длиться несколько месяцев, а при лепре — несколько лет. Это зависит от ряда причин — величины заражающей дозы и степени патогенности возбудителя, а также от состояния резистентности организма.

Продромальный период, или период предвестников. Он характеризуется обычно неспецифическими, общими проявлениями — слабость, разбитость, головная боль, общее недомогание, повышение температуры и т. П. Его продолжительность варьирует в пределах 24—48 ч.

Период развития (расцвета) болезни. Он также часто характеризуется известной цикличностью. Различают стадию нарастания симптомов (стадия incrementum), расцвета болезни (стадия acme) и период угасания симптомов (стадия decrementum). При типичной форме болезни этот период характеризуется проявлением специфических для данной болезни симптомов, а также и некоторыми общими симптомами, в частности, лихорадкой, интоксикацией, воспалением, иногда появлением сыпи.

Период выздоровления, или реконвалесценции. Клиническое выздоровление наступает обычно раньше патологоанатомического и бактериологического выздоровления. Человек практически здоров, но на месте локализации процесса еще остаются какие-либо патологоанатомические изменения (например, после перенесенной дизентерии на слизистой оболочке толстой кишки). Реконвалесценция может быть полной: все процессы заканчиваются полностью без каких-либо отягощающих последствий. Однако некоторые болезни оставляют тяжелые последствия, например паралич мышц после полиомиелита, энцефалита; цирроз печени после вирусного гепатита В и т. П.

Особо следует принимать во внимание бактериологическое выздоровление после инфекционного заболевания, т. Е. полное освобождение организма от возбудителя. При различных инфекционных заболеваниях срок бактериологического выздоровления варьирует, и это учитывается при выписке таких больных из больницы.

Носительство патогенных микроорганизмов.

Одна из форм инфекционного (инвазионного) процесса, при которой паразитирование возбудителей заразных болезней в организме человека и животного протекает без клинических проявлений и сопровождается выделением возбудителя в окружающую среду. В соответствии с носительством конкретных типов возбудителей применяют термины «бактерионосительство» («бациллоносительство»), «вирусоносительство», «гельминтоносительство». Термин «паразитоносительство» обозначает носительство патогенных паразитов вообще или носительство простейших.

Носительство возбудителей заразных болезней имеет большое эпидемиологическое значение, поскольку носитель (если его не изолируют) может длительное время выделять возбудителей в окружающую среду.

Явление носительства представляет собой своеобразное биологическое равновесие, при котором организм хозяина не в силах вывести паразита, а паразит не в состоянии преодолеть защитные силы организма и вызвать болезнь. Под действием защитных сил организма (развитие иммунитета) возбудитель рано или поздно погибает и носительство прекращается.

Различают следующие виды носительства: реконвалесцентное, иммунное, «здоровое», инкубационное, транзиторное.

Реконвалесцентное носительство — наличие возбудителей в организме выздоравливающих. Чаще наблюдается после брюшного тифа (Брюшной тиф), паратифов (Паратифы), сальмонеллеза (Сальмонеллёз), дизентерии (Дизентерия), холеры (Холера), менингококковой инфекциии (Менингококковая инфекция), дифтерии (Дифтерия), малярии (Малярия).

Иммунное носительство — нахождение возбудителей в организме людей, ранее переболевших данной заразной болезнью, а также в результате бессимптомной инфекции в организме привитых; обычно оно бывает кратковременным.

«Здоровое» носительство — наличие возбудителей в организме внешне здоровых людей, ранее не болевших и не вакцинированных; как правило, бывает кратковременным и характеризуется выделением малого количества возбудителей. Чаще наблюдается носительство возбудителей дифтерии, скарлатины, менингококковой инфекции, полиомиелита, дизентерии, холеры. Установить различие между здоровым носительством и легкими формами болезни весьма трудно. Здоровое носительство чаще выявляется у лиц из ближайшего окружения больного.

Инкубационное носительство (носительство в период инкубации) имеет место при всех заразных болезнях, однако выделение возбудителей в окружающую среду отмечается только при некоторых из них, например при ветряной оспе, кори.

Транзиторное носительство кратковременное, обусловлено невозможностью сохранения возбудителя в организме носителя (снижение вирулентности возбудителя, состояние резистентности макроорганизма).

Носительство принято считать острым, если выделение возбудителя в окружающую среду продолжается несколько дней или недель после перенесения болезни. Носительство, продолжающееся более длительное время, рассматривается как хроническое. Так, при брюшном тифе, дизентерии, сальмонеллезе острым считается носительство, наблюдающееся не более 3 месяцев после клинического выздоровления, и хроническим, если возбудителя обнаруживают в организме в сроки свыше 3 месяцев.

Эпидемиологическое значение носителя определяется его санитарно-гигиеническими навыками, условиями труда и быта. Особенно опасно носительство у работников пищевой промышленности, общественного питания, торговли пищевыми продуктами, водоснабжения, детских и лечебных учреждений. Наибольшую эпидемиологическую опасность имеют носители возбудителей таких болезней, как дифтерия, Скарлатина, менингококковая инфекция, при которых носительство является основой поддержания непрерывности эпидемического процесса (Эпидемический процесс).

Носительство выявляют только лабораторными методами путем выделения возбудителя из фекалий, мочи, крови, слизи из зева и др.

Санацию выявленных носителей в зависимости от их эпидемиологической значимости проводят в стационаре или на дому антибиотиками, химиотерапевтическими препаратами, Бактериофагами, вакцинами (Вакцины) и др.

Профилактика носительства состоит в выявлении и изоляции заразных больных, раннем рациональном специфическом и общеукрепляющем их лечении, что предотвращает возникновение носительства у окружающих больного лиц; в раннем выявлении носителей, особенно представляющих наибольшую эпидемическую опасность; учете носителей, наблюдении за ними, их лечении; в применении некоторых ограничительных мер, например временном отстранении от работы носителей; работа по гигиеническому воспитанию населения (см. Служба формирования здорового образа жизни).