3.1. Епізоотична характеристика і патогенез.

До лептоспірозу сприйнятливі велика рогата худоба, буйволи, свині, коні, вівці, кози, олені, собаки, верблюди, коти, гризуни, хутрові звірі, комахоїдні, сумчасті тварини. Найчастіше уражуються свині й велика рогата худоба. У молодих тварин перебіг хвороби тяжчий і летальність вища порівняно з дорослими тваринами. Всі збудники лептоспірозу тварин патогенні для людини, збудники лептоспірозу людини патогенні для тварин, та все ж серотипи лептоспір володіють різною вірулентністю для тварин окремих видів і людини. Так, збудник відносно доброякісної форми лептоспірозу людини – L.grippotyphosa спричиняє важке захворювання в великої рогатої худоби, а L.icterohaemorragiae,що не викликає явного захворювання в сірих пацюків, зумовлює важку форму лептоспірозу в людини. [5]

Культура L.grippotyphosa виявилася патогенною для кози, поросяти, ягняти, а культура L.Pomona u L.Tarassovi – для ягнят і поросят. [33]

Сприйнятливість залежить від величини інфікованої дози, воріт інфекції, віку тварин (молоді більш сприйнятливі), їх вгодованості, умов утримання і годівлі.

Для інфікування через пошкоджені слизові оболонки потрібно менше лептоспір, ніж при зараженні через шлунок.

При появі в господарствах лептоспірозу він може пошириться у вигляді ензоотії в одній або різних вікових групах сприйнятливих тварин одного або декількох видів.

В тварин найважчий перебіг хвороби викликають L.Pomona і L.grippotyphosa, а носійство при зараженні ними досягає 1 – 7 % і навіть 10 – 50 % (в південних регіонах).

Резервуаром патогенних лептоспір у природі е дрібні дикі ссавці — лептоспіроносії (польові миші, сірі та інші види щурів, сумчасті, комахоїдні), хижі тварини, які постійно мешкають на певній території і формують природні осередки інфекції. В антропургічних осередках резервуаром збудника стають інфіковані сільськогосподарські, домашні тварини й синантропні гризуни. Патогенні лептоспіри значно поширені в природі та серед домашніх тварин, де вони формують і стійко зберігають осередки інфекції пульсуючого типу. Природні осередки інфекції найбільш потужні в гирлах річок, озерно-плавневих та болотяних екосистемах.

Екологічна роль лептоспірозу пов’язана з регулюванням щільності популяції гризунів масових видів, які є природними хазяями збудника інфекції. У природі клінічна форма лептоспірозу в хижаків майже не виявляється. Їх природна стійкість забезпечується високою кислотністю шлункового соку, коротким кишковим трактом, специфічністю резидентної мікрофлори та іншими факторами загального захисту.[3]

Особливо значні спалахи лептоспірозу домашніх тварин та людей спостерігається при втраті контролю над інфекцією при стихійних погодних умовах, соціальних та екологічних катаклізмах.

На території природних саморегулювальних осередків частота інфікування домашніх тварин і людей з природних джерел у 3-7 разів нижча, ніж на території антропургічних осередків. У першу чергу це пов’язано з досить замкнутим характером циркуляції видоспецифічних штамів збудника в природних осередках у рамках 1-3 резервуарних видів диких тварин, з якими контакт людей мінімальний. Саме низька частота прямого та опосередкованого через кормові фактори контактів домашніх тварин і людей з дикими тваринами – носіями лептоспір – і спричинює „невидимість” інфекції в локальних місцевостях. Окремі серовари лептоспір в антропургічних осередках тривалий час циркулюють без найменшої протидії з боку людини, бо не виявляються серологічно або мають антигенне „прикриття” штамами інших сероварів із близьким антигенним складом. Завжди активні та вірулентні штами збудника з антропургічних осередків легко вражають тварин випадкових видів та людей і спричинюють у них тяжку інфекцію. На лептоспіроз переважно хворіють люди, які безпосередньо контактують із хворими тваринами, носіями та контамінованою лептоспірами продукцією тваринництва. [3]

Джерелом збудника інфекції е клінічно та безсимптомно хворі тварини, а також перехворілі лептоспіроносії, які тривалий час виділяють збудник із сечею: гризуни — довічно, свині — до 2 років, вівці — до 9 міс, велика рогата худоба — до 20 міс, собаки — до З років, коти — до 119 діб, лисиці — до 514 діб. У неблагополучних господарствах лептоспіроносійство становить у великої рогатої худоби від 1 - 2 % до 10 - 20 %, у свиней — 30 - 80 %.

Крім того лептоспіри попадають в організм через пошкоджену шкіру і слизові оболонки ротової і носової порожнини, кон’юктиву ока.

Не виключена можливість зараження собак через слизисту оболонку носової порожнини і носоглотки при вдиханні інфікованої сечі у вигляді крапель під час обнюхування статевих органів самок. Зараження лептоспірозом під час статевого акту малоймовірний, хоча не відкидається. Не виключається можливість внутрішньоутробного зараження. Тварини абортують звичайно через 2-3 тижні після початку захворювання без яких-небудь передвісників.[2]

З організму лептоспіри виділяються переважно із сечею, можливо, також з фекаліями, молоком, спермою, виділеннями зі статевих органів, з абортованим плодом. Зараження відбувається через воду стоячих водойм і заболочених луків, забруднених виділеннями хворих та перехворілих тварин-лептоспіроносіїв, через контаміновані лептоспірами корми та підстилку, при поїданні інфікованих трупів гризунів (свині, собаки, коти, лисиці) та незнешкоджених продуктів забою хворих тварин (промислові звірі). Доведено можливість пере­давання збудника хвороби статевим шляхом і внутрішньоутробно. Спалахи лептоспірозу серед великої рогатої худоби і коней спостерігаються переважно в літньо-осінній пасовищний період, у свиней сезонність відсутня. При первинному виникненні інфекції хворіють тварини різних вікових груп, хвороба охоплює від 20 до 60 % сприйнятливих тварин, призводячи до загибелі значної частини не імунного молодняку. В стаціонарно неблагополучних господарствах переважає безсимптомний перебіг інфекції з тривалим лептоспіроносійством, наявністю в крові специфічних антитіл, періодичними спалахами інфекції при появі нових неімунних тварин.

Більшість дослідників важають, що лептоспіри, попадаючи в шлунково-кишковий тракт, проникають в тканини по всій його довжині, розпочинаючи із слизистої оболонки ротової порожнини. Підтвердженням цього являється дослід, проведений Кругликовым В.М. (1960). В дослідах на крільчатах (180 – 200 р.) була доведена можливість інфікування при введенні культури лептоспіри через кон’юктиву, слизисту оболонку ротової порожнини, носа, шлунку і через пошкоджену шкіру. У всіх випадках отримали захворювання крільчат і виділили культуру лептоспір із печінки, нирок , селезінки, головного та спинного, кісткового мозку, крові. [4]

Тварини тривалий час є лептоспіроносіями після захворювання:

велика рогата худоба - до 7 місяців;

коні - до 2 років;

свині - до 2 років;

собаки - до 2-2,5 років;

лисиці - до 17 місяців.

Ступінь обсіменіння лептоспірами навколишнього середовища багато в чому залежить від рН і температури. Патогенні лептоспіри добре виживають у воді, якщо реакція її нейтральна або слаболужна. Незнешкоджений гній і фекалії від хворих тварин є джерелом зараження всіх сприйнятливих тварин .

Коні, вівці і кози лептоспіроз хворіють на дуже рідко. Сприйнятливість різних видів сільськогосподарських тварин не залежить від статі і порідності.

Трупи тварин і сировина, тваринницькі продукти, отримані від хворих лептоспірозом тварин, суттєвого значення для зараження здорових тварин не мають. Патогенні лептоспіри через 4-8 годин після загибелі тварин лізуються в результаті розкладання трупа.

Лептоспіроз переважно сезонне захворювання і більшість епізоотій реєструється з травня по листопад. В свинарниках створюються сприятливі умови для перезараження тварин і формування стаціонарного вогнища, тому природнокліматичні умови і сезонність не роблять помітного впливу на перебіг епізоотичного процесу.

Після проникнення в організм лептоспіри течією крові заносяться в печінку, де розмножуються. Потім з кров'ю проникають у різні органи й тканини, зумовлюють бактеріемію та підвищення температури тіла. Лептоспіри спричинюють гемоліз еритроцитів, анемію, накопичення в крові гемоглобіну і утворення пігменту білірубіну, який відкладається в тканинах, забарвлює їх у жовтий колір і зумовлює жовтяницю. При тяжкому ураженні печінки частина жовчі надходить безпосередньо в кров, що посилює жовтяничність. Гемоглобін частково виводиться із сечею, забарвлюючи її в червоний колір. Розвивається загальна інтоксикація організму, порушення функції печінки, нирок та інших органів. Під дією токсичних речовин лептоспір вагітні тварини часто абортують. [12]

Інші дослідники віддають перевагу крові, в якій лептоспіри розмножуються (лептоспіремія, що можна підтвердити мікроскопією центрифугатів крові - фаза генералізувати), а потім проникають до органів . [14]

В інкубаційному періоді відбувається концентрація лептоспір в органах багатих ретикулоендотеліальними елементами (печінка, селезінка, лімфовузли, кістковий мозок). Досягнувши певної кількості і зруйнувавши клітинні елементи, фіксуючі їх в місцях локалізації, лептоспіри проникають у велике коло кровообігу і, розмножуючись в ньому, розносяться по всіх органах і тканинах, нагромаджуючись переважно в нирках.

Розмноження лептоспір в крові визначає клінічну реакцію організму, що характеризується різким підвищенням температури, яка утримується увесь час, доки лептоспіри знаходяться в крові. В цей же час відбувається накопичення специфічних антитіл. Вони викликають лізис лептоспір, супроводиться виділенням токсинів(гемолізину, фібролізину, ендотоксину, плазмокоагулази, гіалуронідази, ліпази, лецитинази), під дією яких підвищується проникність судин, лізуються еритроцити, виникають крововиливи в нирках, легенях, ендокарді і епікарді, слизових оболонках, розвивається гематурія і жовтяниця різної інтенсивності.

Таким чином захисний процес (утворення антитіл) носить суперечливий характер: лізуються лептоспіри з одного боку і нагромаджуються токсичні речовини з другого боку. Збільшення в крові значної кількості антитіл супроводиться знищенням лептоспір у всіх органах і тканинах, крім нирок. В них лептоспіри розмножуються і з сечею виділяються в зовнішнє середовище. Така стійкість лептоспір в нирках пояснюється анатомічними особливостями тілець Боумена, де локалізуються лептоспіри: стіни капілярів мальпігієвих клубочків непроникні для глобулінів - носіїв антитіл.

Крововиливи і некрози шкіри у хворих тварин пояснюються тим що в результаті інтоксикації капіляри звужуються і закупорюються тромбами, що порушує живлення шкіри і слизистих оболонок.

Експериментально доведено, що гемоліз еритроцитів - результат дії ендотоксину лептоспір, який має гемолітичні і токсичні властивості. Руйнування еритроцитів веде до накопичення в крові великої кількості гемоглобіну. який не може бути повністю використаний печінкою для утворення білірубіна через дві обставини: гемоглобіну дуже багато, а печінка внаслідок порушення функції не здатна синтезувати пігменти. Білірубін не проходить через печінку і, адсорбуючись тканинами, зумовлює їх жовтушність. Жовтяниця також пояснюється всмоктуванням жовчі в кров, що відбувається в результаті закупорки жовчних ходів. [9]

Смерть тварин від лептоспірозу пояснюється або серцевою недостатністю в результаті анемії або ж уремією внаслідок важкого ураження нирок.