3. Возвратный тиф

1.Спирохеты рода Borrelia семейство spirochaetaceae.

2. Возвратный тиф – острая трансмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами лихорадки и явлениями общей интоксикации. Возбудитель – в. Recurrentis. Различают эпидемический (заражение при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу) и эндемический возвратные тифы (заражение через укусы клещей рода omithodoros).

3. Резервуар возбудителя – больной человек, переносчики – вши, реже – постельные клопы. Максимальная вероятность заражения – через 5-6 суток после кровососания. Заболевание харак. Подъемами к концу зимы и началу весны. Чувствительны к высыханию и нагреванию. При 45 – 48 градусах гибнут в течение 30 мин. Устойчивы к низким температурам.

4. Боррелии – тонкие спирохеты с 3 – 10 крупными завитками, спираль имеет неравномерные завитки. 15 – 20 фибрилл. Размножаются поперечным делением, спор не образуют. Обладают уникальным генетическим аппаратом, который состоит из линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.

5. Для них необходимы факультативно-анаэробные условия, темп. +33, спец. Среды, содерж. Среду 199, глюкозу, альбумин,цистеин, кроличью сыворотку, желатин и др. компоненты.

6. Имеют перекрестно-реагирующие АГ с другими спирохетами, родо- и видоспецифические АГ. Выделяют Н-флагеллиновые аг и поверхностные белковые аг.

7. Биохимические свойства плохо изучены.

8. Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки мембраны обесп. Способность боррелии прикрепляться и проникать в клетки хозяина. Боррелии+макрофаги – ИЛ-1; ИЛ-1 индуцирует воспал. Процесс. Osp A-протеин принимает участие в развитии иммунопатологих реакций, приводящих к развитию артритов.

9. Патогенез. Инкубационный период – 7-8 суток. После присасывания клеща боррелии со слюной попадают в макроорганизм, размножаются во входных воротах инфекции, поражая кожу и лимфоузлы. Далее в кровь (вызывают спирохетемию), и проникают через гематотканевые барьеры – поражение органов и систем. Боррелии, попав в организм, внедряются в фагоциты, размнож. в их цитоплазме и поступают в кровь, вызывая лихорадку, гол. Боль, озноб.

10. Иммунитет – гуморальный, непродолжительный.

11. Методы лабор. Диагност. Бактериоскопический метод – обнаружение возб. В толстой капле крови, окраш. По романовскому-гимзе. Серологический метод – сывороточные АТ обнаруживают в р-ции иммобилизации боррелий, либо в р-ции нагрузки боррелий тромбоцитами. Боррелии можно выявить в иксодовых клещах с помощью световой, темнопольной и люминисцентной микроскопии, ПЦР.

12. Леч. И проф. Применяют предупредительную терапию и лечение больных тетрациклинами, пенициллинами и цефалоспоринами. Специфическая профилактика не проводится. Неспециф. Проф. – борьба с завшивленностью населения, борьба с клещами и грызунами. Ранние выявление и госпитализация всех больных, дезинсекция вещей больных и жилья, санит. Обработка контактировавших лиц.

4. Возб. Бол. Лайма

1. Лаймоборрелиоз – хронич. Трансмиссивная природно-очаговая инфекция из группы иксодовых клещевых боррелиозов. Возбудитель – вид B. burgdorferi, B. garini, B. afzelii. Переносчики-клещи рода Ixodes.

2. Типичные боррелии – тонкие спирохеты с 3 – 10 крупными завитками, спираль имеет неравномерные завитки. 15 – 20 фибрилл. Размножаются поперечным делением, спор не образуют. Обладают уникальным генетическим аппаратом, который состоит из линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.

3. распространение в природе и эпидемиология. Резервуар-мелкие млекоп.(лесные белолапчетые мыши), заболевание передаются через укус клеща, рода Ixodes.

4. АГ структура. Име.т белковые АГ фибриллярного аппарата(р41) и цитоплазматического цилиндра(р93), АТ к кот.появляются на ранних этапах инфекции, но не обладают защитными св-ми. Имеет OspA-АГ, кот.подразделяется на 7 сероваров.

5. Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки мембраны обесп. Способность боррелии прикрепляться и проникать в клетки хозяина. Боррелии+макрофаги – ИЛ-1; ИЛ-1 индуцирует воспал. Процесс. Osp A-протеин принимает участие в развитии иммунопатологих реакций, приводящих к развитию артритов.

6. Патогенез и клиника заболевания. После укуса клеща боррелии локал.вместе внедрения и проникают в кровоток. Через 12 часов проникают в различные органы и ткани. Проникают через гематоэнцефалический барьер. Инкуб.период от 3 до 32 дней. На месте укуса развивается блуждающая эритема. Развиваются васкулиты с окклюзией сосудов и аутоиммунные р-ии. Клиника делится на 3 стадии: 1-мигрирующая эритема, 2-развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС в виде миокардита и асептич.менингита. 3-развитие артритов круп.суставов. прогноз благоприятный.

7. Иммунитет. Гуморальный, видоспец.к АГ клет.стенки боррелий.

8. Микробиолог.диагностика. используются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материал для исследования биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, ликвор и сывор.крови.

9. Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия-антиб.тетрациклинового ряда. Спец.проф.-нет. Неспец.проф.-защитная одежда, борьба с клещами.