Симптомы [править]

• лихорадка

• снижение артериального давления

• спутанность сознания

• психомоторное возбуждение

• ступор

• кома

• специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог

Однако, чёткие критерии диагноза были определены CDC в 1981 году^[10]:

• повышение температуры тела выше 38.9 градусов Цельсия

• систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

• характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней

• вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища),почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).

• Неотложная помощь

• 1. Положить под ноги грелку (ноги приподнять до 30°), дать увлажненный кислород. Немедленно сообщить врачу.

• 2. По назначению врача ввести: - реополиглюкин – 10-15 мл/кг внутривенно капельно; - 20% раствор альбумина 100-150 мл; - кристаллоидные растворы (лактосоль, квартосоль); - 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы) в объеме до 1500 мл под контролем АД и диуреза.

• 3. Ввести контрикал – 1000 ЕД/кг или гордокс – 7000 ЕД/кг внутривенно.

• 4. Ввести раствор дофамина 0,5% – 15 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы, внутривенно медленно (18-20 капель в 1 мин).

• 5. Гепарин – 500 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно.

• 6. 5% раствор аскорбиновой кислоты – 4,0 внутривенно струйно.

• 7. 0,05% раствор строфантина – 0,5 внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия.

• 8. 2,5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно струйно.

• 9. Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на 10% растворе глюкозы.

• 10. 4% раствор натрия гидрокарбоната – 200,0 внутривенно капельно.

• 11. 2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струйно после нормализации АД.

• 12. 5% раствор аминокапроновой кислоты – 250 мл внутривенно капельно.

• 13. Трентал – 2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида.

• 14. Лазикс – 4,0 внутривенно струйно.

• 15. Антибактериальные средства внутривенно: - цефалоспорины – 100 мг на 1 кг массы в сутки; - аминогликозиды – 10 мг на 1 кг массы в сутки.

Лечение инфекционно токсического шока проводится только в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии

После оказания неотложной помощи и стабилизации АД — госпитализировать пациента в специализированное отде­

ление. Если АД не стабилизировано, вызвать спецбригаду для транспортировки и продолжения лечения в машине скорой помощи.

Госпитализация. Транспортировка на носилках.

Для фельдшерской бригады – вызов врачебной бригады.

3. Дифференциальная диагностика закрытой черепно-мозговой травмы. Особенности транспортировки.

Написав Л.В. Бутко, А.Ю. Григорьев; г. Харьков

Бригады скорой медицинской помощи часто встречаются на догоспитальном этапе с больными с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) и закрытой черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ). Нередко возникают трудности в постановке диагноза из-за тяжести состояния больного, отсутствия анамнестических данных.

При проведении дифференциальной диагностики ОНМК с закрытой черепно-мозговой травмой необходимо помнить, что клинические проявления ЗЧМТ могут развиться непосредственно после травмы или возникать после так называемого светлого промежутка, когда внешние признаки ЗЧМТ (кровоподтеки, царапины) отсутствуют. Поэтому особенно важно при сборе анамнеза искать указания на травму головы в последние недели, предшествующие развитию клинической симптоматики. Не менее существенным является выяснение вопроса о порядке очередности возникновения симптомов заболевания и травмы головы (очевидно, что травма головы, полученная на фоне нарушения сознания и очаговых неврологических симптомов больше свидетельствует в пользу ОНМК). Динамика развития симптомов заболевания также имеет немаловажное значение при проведении дифференциальной диагностики ОНМК с ЗЧМТ. Устойчивое прогрессирование нарушения сознания, очаговой и общемозговой симптоматики, ухудшения состояния пациента в большей мере характерно для острых нарушений мозгового кровообращения. В то время как у больных с ЗЧМТ часто отмечается временное улучшение состояния, регрессирование симптоматики вскоре после полученной травмы, без оказания какой-либо специализированной медицинской помощи. Так, у больных с сотрясением головного мозга, после кратковременной потери сознания, сопровождающимся головной болью, тошнотой, рвотой, может наступить эйфория (чаще при ударе в лобной области), продолжающаяся два-три дня, затем нарастающее ухудшение, к 7-8 дню наступает декомпенсация. Такие периоды мнимого благополучия не характерны для ОНМК Данные объективного осмотра играют решающую роль в дифференциальной диагностике ОНМК и ЗЧМТ, особенно, когда сбор анамнеза заболевания и жизни затруднен или невозможен, ввиду тяжести состояния больного, отсутствия родственников, свидетелей происшествия и т.д. В этом случае, наличие царапин и кровоподтеков не позволяет полностью исключить ОНМК, поскольку травма головы могла быть получена пациентом на фоне развившегося инсульта. Преобладание очаговых симптомов над общемозговыми характерно для ОНМК (ишемический инсульт). Общемозговые симптомы – головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего как при ОНМК (геморрагический инсульт), так и при ЗЧМТ. В пользу геморрагического инсульта свидетельствуют высокие цифры артериального давления, гиперемия кожных покровов, приступообразное повышение мышечного тонуса, в виде пароксизмов (горметония)

1.сотрясение головного мозга – состояние, возникающее чаще вследствие воздействиянебольшойтравмирующейсилы.Встречаетсяпочтиу70%пострадавшихс

ЧМТ. Сотрясениехарактеризуется отсутствием утраты сознанияили кратковременной утратойсознанияпослетравмы:от1-2до10-15минут.Больныежалуютсянаголовные

боли, тошноту, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазныхяблок.

Можетбытьлегкаяасимметриясухожильныхрефлексов.Ретрограднаяамнезия

(еслиона возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезиинебывает.При

сотрясениимозгауказанныеявлениявызваныфункциональным поражениемголовного мозгаипопрошествии5-8 днейпроходят.Дляустановлениядиагноза необязательно наличие всехуказанныхсимптомов. Сотрясениеголовногомозгаявляетсяединойформой инеподразделяетсянастепенитяжести;

2.ушиб головного мозга –этоповреждение ввиде макроструктурнойдеструкции вещества мозга,чаще с геморрагическимкомпонентом,возникшим вмоментприложения травмирующейсилы.Поклиническому течениюивыраженностиповреждениямозговой тканиушибымозгаразделяютнаушибылегкой,среднейитяжелойстепени):

3.Ушибмозгалегкойстепени(10-15%пострадавших).Послетравмы отмечается утратасознания от нескольких минутдо40мин.Убольшинстваимеетсяретроградная амнезияна период до30 мин. Есливозникаетантероретрограднаяамнезия,тоона непродолжительна.После восстановлениясознания пострадавший жалуетсяна головную боль,тошноту,рвоту (частоповторную),головокружение,ослаблениевнимания,памяти. Могутвыявляться нистагм(чащегоризонтальный),анизорефлексия,иногдалегкий гемипарез. Иногда появляются патологические рефлексы. Вследствие субарахноидальногокровоизлияния можетвыявлятьсялегковыраженныйменингеальный синдром.Может наблюдатьсябради-итахикардия,транзиторноеувеличение артериальногодавленияна10-15ммрт.ст.Симптоматикарегрессируетобычновтечение

1-3 недель после травмы. Ушиб головного мозга легкой степени тяжести может сопровождатьсяпереломамикостейчерепа.

4.Ушибголовногомозгасреднейстепенитяжести.Утратасознаниядлится от несколькихдесятковминутдо2-4часов.Угнетениесознаниядоуровняумеренногоили

глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток.

Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный

нистагм,ослаблениереакциизрачковна свет,возможнонарушение конвергенции. Отмечаетсядиссоциациясухожильных рефлексов,иногдаумеренновыраженный гемипарезипатологические рефлексы.Могутбытьнарушениячувствительности,речевые расстройства. Менингеальный синдром умеренно выражен, а ликворноедавление умеренно повышено (за исключением пострадавших, у которых имеется ликворея).

Имеетсятахи-илибрадикардия.Нарушениядыханияввидеумеренноготахипноэбез нарушенияритмаине требуетаппаратнойкоррекции.Температурасубфебрильная.В 1-е сутки могутбытьпсихомоторное возбуждение,иногда судорожные припадки.Имеется ретро-иантероретрограднаяамнезия.

Ушибмозгатяжелойстепени.Утратасознаниядлитсяотнесколькихчасовдо

нескольких суток(у частибольныхспереходомвапаллическийсиндромили акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторноевозбуждение,сменяющеесяатонией.Выраженыстволовые симптомы–плавающиедвиженияглазных яблок,разностояниеглазных яблокпо вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичныерефлексыугнетены.Глотаниенарушено.Иногдаразвиваетсягорметонияна болевыераздраженияилиспонтанно.Двусторонние патологические стопныерефлексы. Имеютсяизменения мышечноготонуса,часто–гемипарез,анизорефлексия.Могутбыть судорожныеприпадки. Нарушениедыхания – по центральномуили периферическому типу (тахи-илибрадипноэ).Артериальноедавлениеилиповышено,илиснижено(может бытьнормальным),априатоническойкоме нестабильноитребуетпостоянной медикаментознойподдержки.Выраженменингеальныйсиндром.

К особойформеушибовмозга относитсядиффузноеаксональноеповреждение мозга.Егоклинические признакивключаютнарушениефункциимозговогоствола– угнетениесознания доглубокойкомы,резковыраженноенарушениевитальныхфункции, которые требуютобязательной медикаментознойиаппаратнойкоррекции.Летальность придиффузномаксональномповреждениимозга очень высока идостигает80-90%,а у выживших развивается апаллическийсиндром. Диффузно аксональное повреждение можетсопровождатьсяобразованиемвнутричерепныхгематом.

5.Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) – происходит за счет

уменьшениявнутричерепногопространства объемнымиобразованиями.Следуетиметьв виду,чтолюбое«ненарастающее» сдавлениеприЧМТможетстатьнарастающими привестик выраженнойкомпрессииидислокациимозга.К ненарастающимсдавлениям относятсдавление отломкамикостейчерепапривдавленных переломах,давлениенамозг другимиинороднымителами.Вэтихслучаяхсамосдавливающеемозг образованиене увеличиваетсявобъеме.В генезесдавлениямозгаведущуюрольиграютвторичные внутричерепныемеханизмы.Кнарастающимсдавлениямотносятсявсе виды внутричерепныхгематомиушибымозга,сопровождающиеся масс-эффектом.

Внутричерепныегематомы:

1.эпидуральные;

2.субдуральные;

3.внутримозговые;

4.внутрижелудочковые;

5.множественныеподоболочечныегематомы;

6.субдуральныегидромы;

Гематомымогутбыть:острыми(первые3суток),подострыми(4сут-3недель)и

хроническими(позже3недель).

Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие

светлогопромежутка,анизокорию, гемипарез,брадикардию,которая встречаетсяреже. Классическаяклиникахарактернадлягематом безсопутствующегоушиба мозга.У пострадавших сгематомамивсочетаниисушибомголовногомозгаужеспервых часов ЧМТимеются признаки первичногоповреждения мозга исимптомысдавления и дислокациимозга, обусловленныеушибоммозговойткани.

Транспортировка должна осуществляться в положении лежа на носилках, в сопровождении медработника.

Билет № 29

1. Симптомы и неотложная помощь в зависимости от стадии ДВС-синдрома.

ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, син.: тромбогеморрагический синдром) - универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения. ДВС-синдром - тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока.

Различают 4 стадии ДВС-синдрома.

Первая стадия — гиперкоагуляции. Она кратковременна и обнаруживается обычно по лабораторным признакам: характерен феномен гиперкоагуляции (по данным тромбоэластографии, электрокоагулографии и других методов исследования системы гемостаза), значительно повышается в крови концентрация тромбокиназы (тромбопластина).

Симптомы этой стадии трудно отличить от проявлений общей интоксикации. Для диагностики важное значение могут иметь признаки централизации кровообращения и гипертермии (бледность кожи или гиперемия, акроцианоз, артериальная гипертензия тахикардия, олигурия, компенсированный метаболический ацидоз, повышение температуры тела до 39—39,5°).

Вторая стадия — коагулопатии потребления. Она протекает с ускоренной реакцией тромбопластинообразования. При этом уменьшаются концентрация фибриногена, число тромбоцитов, отмечается компенсаторное нарастание антикоагуляторной и фибринолитической активности. Может снижаться также уровень протромбина, факторов , III, XIII. Эту фазу называют еще стадией субкомпенсации ДВС-синдрома. Проявляются явные симптомы централизации кровообращения: бледность кожных покровов с признаками мраморности их в области нижних конечностей и отлогих мест туловища, геморрагический синдром (мелкие кровоизлияния на коже и слизистых оболочках), артериальная гипертензия (с высоким диастолическим давлением), гипертермия (39—40°). Характерен ацидоз (рН крови до 7,2, дефицит BE до 11 ммоль/л). Наблюдаются признаки внутрисосудистой агрегации эритроцитов.

Третья стадия — афибриногенемия с патологическим фибринолизом. Характеризуется истощением коагуляционной и фибрино-литической систем крови. Фибринолитическая активность крови поддерживается за счет ПДФ (продуктов деградации фибрина). Геморрагические явления бурно нарастают из-за дальнейшей активности антисвертывающейся системы и фибринолиза (особенно у новорожденных).

Стадия декомпенсации характеризуется парезом периферических сосудов с прогрессирующим нарастанием сосудистой проницаемости и процесса тромбообразования. Типичны тяжелые проявления геморрагического синдрома с обширным кровоизлиянием на коже всего тела, появлением пузырей с геморрагическим содержимым, признаки тромбоза сосудов с гангреной пальцев или конечностей. Одновременно могут присоединиться кровотечения желудочные, кишечные, почечные. У многих больных развивается гипертермический синдром, возникают опасные для жизни осложнения (отек мозга, некроз коркового слоя почек, эмболии сосудов сердца и ЦЦС и др.).

Довольно постоянно держатся тяжелые церебральные, сердечно-сосудистые и другие расстройства. Методом коагулографии и лабораторных исследований в III стадии находят признаки гипокоагуляции с явлениями патологической активации фибинолиза (удлинение времени свертывания крови, времени рекальфикации плазмы, гарциальноготромбопластинового времени, снижение потребления протромбина, увеличение фибринолиза, выраженная тромбоцитопения):

Четвертая стадия — восстановительная, отличается постепенным возвратом к физиологическим параметрам активности всех гематологических факторов, ликвидацией клинических проявлений ДВС-синдрома.

.1. Специфическим лечебным средством при ДВС-синдроме является гепарин. Его вводят рационально внутривенно или в подкожную основу живота (здесь создается депо гепарина). Внутримышечные и подкожные инъекции этого препарата менее эффективны. Вводят гепарин не реже 4 раз в сутки (можно через каждый час).

В _t зависимости от стадии ДВС-синдрома детям рекомендуют следующие дозы гепарина: в I стадии — 150—250 ЕД/кг в сутки; во II — до 300—400 ЕД/кг в сутки; в III — 75—100 ЕД/кг в сутки; в I стадии, по мере улучшения состояния больного, дозу постепенно снижают до 50 ЕД/кг в сутки.

После введения гепарина в ближайшие часы изменяются не только коагуляционные свойства крови, но уменьшаются мозговой кровоток, морфологический состав крови, возникают другие сдвиги. Продолжительность гепаринотерапии индивидуальна и зависит от особенностей динамики клинических и параклинических показателей (прежде всего данных коагулограммы).

Отмену препарата производят таким образом, чтобы в последние 3—4 дня доза была снижена. Это необходимо для предупреждения синдрома отмены, который выражается в симптомах гиперкоагуляции, затягивающихся иногда до 3 недель.

Во II стадии ДВС-синдрома при нормальном содержании антитромбина III оптимальной методикой введения гепарина является непрерывная внутривенная его инфузия в дозе 25 ЕД/кг-ч. Однако, если время свертывания не нарастает (оно должно увеличиваться в 2—3 раза по сравнению с исходным уровнем), дозу гепарина повышают до 30—40 ЕД/кг-ч. В случае удлинения этого показателя свыше 20 мин ее уменьшают до 5—10 ЕД/кг-ч.

После купирования геморрагического синдрома переходят на внутримышечные инъекции гепарина через каждые 6 ч. Отмену его производят с постепенным уменьшением дозы в течение 1—2 суток.

Во II стадии ДВС-синдрома при низком содержании антитромбина III лечение начинают с препаратов, содержащих этот фактор (заместительная терапия): альбумина, нативной и свежезамороженной плазмы (вводят их в дозе 5—8 мл/кг в сутки). Совершенно недопустимо применение фибриногена.

3. При коагулопатии потребления назначают сухую плазму (из расчета 15—20 мл/кг в сутки), которая богата антитромбином III. Хороший эффект наблюдается от криоплазмы, предварительно замороженной при —30°С (она содержит антитромбит III, плазминоген и его активаторы). Ее согревают до 37°С и вводят струйно с дополнительной дозой гепарина (100 ЕД/кг в сутки).

4. Составной частью комплексной терапии ДВС-синдрома являются лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию: антигистаминные (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин; вазодилятаторы (эуфиллин, папаверин, но-шпа, новокаин); дезагреганты выраженного действия (курантил, трентал, дропериодол); реополиглюкин или альбумин (в разовой дозе 10—15 мл/кг).

5. Во II—III стадии ДВС-синдрома при значительном патологическом фибринолизе, вызванном бактериальной инфекцией, рекомендуют повторное введение в повышенных дозах ингибиторбв ферментов — контрикала, трасилола, гордокса (2000—3000 ЕД/кг в сутки). Симптомы органной патологии, связанной с тромбообразованием, являются показанием к назначению стрептокиназы в дозе до 50000 ЕД в сутки или других тромболитических средств под контролем лабораторных показателей. Целесообразно назначать глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе 2—5 мг/кг в сутки или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах).

2. Этиопатогенетические факторы развития особо опасных инфекционных заболеваний. Симптомы.

Особо опасные инфекции (ООИ, карантинные инфекции) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность. Перечень и меры профилактики распространения ООИ закреплены в Международных медико-санитарных правилах, принятых 22-й сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.

Определяющие характеристики

Инфекционное заболевание причисляется к ООИ, если удовлетворяет следующим критериям:

        Высокая контагиозность (способность передаваться окружающим)

        Высокая заболеваемость

        Тяжёлое течение и высокая летальность

По классификации Всемирной организации здравоохранения к ООИ относятся инфекции:

        Чума (очаги локализованы в Юго-Восточной Азии и Африке)

        Холера (основные очаги расположены в Индии и Пакистане)

        Жёлтая лихорадка (а также схожие инфекции — лихорадка Эбола и лихорадка Марбург, распространены в Африке)

Чума.Проявление: клинически чума характеризуется сильным поражением сердечно-сосудистой системы, общей интоксикацией и местными проявлениями. Как и другие особо опасные инфекции, чума может протекать по-разному. При этом заболевании часто поражаются легкие, лимфатические узлы или кожные покровы. Холера.Проявление: внезапное возникновение обильного жидкого стула и рвоты, что приводит к резкому обессоливанию и обезвоживанию организма, появлению судорог, нарушению кровообращения, снижению кожной температуры и т.д.

Оспа.Проявление:  на коже появляется сыпь, быстро переходящая в уплотнения, а потом – в гнойнички и пузырьки. При подсыхании последние образуют корочки. Болезнь характеризуется сильным зудом кожи, в результате чего больные сдирают корочки и на всю жизнь получают специфические рубцы – «оспины».

3. Симптомы и неотложной помощи при травматическом шоке.

Травматический шок – остро развивающееся и угрожающее жизни

состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой

механической травмы. Травматический шок – это первая стадия тяжелой формы острого

периода травматической болезни со своеобразной нервно-рефлекторной и сосудистой

реакцией организма, приводящей к глубоким расстройствам кровообращения, дыхания,

обмена веществ, функций эндокринных желез. Пусковыми механизмами травматического

шока являются: болевая и избыточная (афферентная) импульсация, острая массивная

кровопотеря, травматизацияжизненноважных органов, психическое потрясение.

Диагностические критерии:

Наличие механической травмы, клинические признаки кровопотери, уменьшение

артериального давления, тахикардия.

Характерные симптомы шока:

· холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

· резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

· затемненное сознание;

· диспноэ;

· олигурия;

· тахикардия;

· уменьшение артериал

Алгоритм лечения травматического шока:

Общие мероприятия:

1. Оценить тяжесть состояния больного (необходимо ориентироваться на жалобы

больного, уровень сознания, окраску и влажность кожных покровов, характер дыхания и

пульса, уровень артериального давления).

2. Обеспечить меры, направленные на остановку кровотечения.

3. Прервать шокогеннуюимпульсацию(адекватное обезболивание).

4. Нормализация ОЦК.

5. Коррекция метаболических расстройств.

6. В остальных случаях:

• Уложить больного с приподнятым ножным концом на 10-45%, положение

Тренделенбурга.

• Сохранить или обеспечить венозный доступ - катетеризация периферической вены

(для реанимационной бригады - катетеризация магистральных сосудов).

• Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей и доступ кислорода (при

необходимости ИВЛ).

Специфические мероприятия:

1. Остановка наружного кровотечения на догоспитальном этапе осуществляется

временными способами (тугая тампонада, наложение давящей повязки, пальцевое

прижатие непосредственно в ране или дистальнее нее, наложение жгута и т.д.).

Продолжающееся внутреннее кровотечение на догоспитальном этапе остановить

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

практически невозможно, поэтому действия врача скорой помощи должны быть

направлены на скорейшую, бережную доставку больного в стационар.

2. Обезболивание:

1-й вариант – внутривенное введение 0,5 мл 0,1% раствора атропина, 2 мл 1%

раствора дифенгидрамина(димедрол), 2 мл 0,5% раствора диазепама(реланиум,

седуксен), затем медленно 0,8-1 мл 5% раствора кетамина(калипсол).

При тяжелой черепно-мозговой травме – кетамин не вводить!

2-й вариант – внутривенное введение 0,5 мл 0,1% раствора атропина, 2-3 мл 0,5%

раствора диазепама(реланиум, седуксен) и 2 мл 0,005% раствора фентанила.

При шоке сопровождающимся ОДН внутривенно ввести натрия оксибутират80-100

мг/кг в сочетании с 2 мл 0,005% раствора фентанила или 1 мл %5 раствора кетамина в 10-

20 мл изотонического раствора 0,9% натрия хлорида или 5% глюкозы.

3. Транспортная иммобилизация.

4. Восполнение кровопотери:

При неопределяемом уровне артериального давления скорость инфузии должна

составлять 250-500 мл в минуту. Внутривенно вводят 6% раствор полиглюкина. При

возможности выбора отдают предпочтение 10% или 6% растворам гидроксиэтилкрахмала

(стабизол, рефортан, HAES-steril). Одномоментно можно переливать не более 1 литра

подобных растворов. Признаками адекватности инфузионной терапии является то, что

через 5-7 минут появляются первые признаки определяемости АД, которые в

последующие 15 минут повышаются до критического уровня (САД 90 мм р.ст.).

При шоке легкой и средней степени, предпочтение отдается кристаллоидным

растворам, объем которых должен быть выше объема потерянной крови, так как они

быстро покидают сосудистое русло. Вводят 0,9 % раствор натрия хлорида, 5% раствор

глюкозы, полиионные растворы – дисоль, трисоль, ацесоль.

С целью выигрыша во времени при невозможности проведения инфузионной

терапии целесообразно использовать внутривенное введение допамина– 200 мг в 400 мл

5% раствора глюкозы со скоростью 8-10 капель/мин.

С целью увеличения венозного возврата крови к сердцу и стабилизации клеточных

мембран внутривенно вводят одномоментно до 300 мг преднизолона или адекватные дозы

других препаратов этой группы.

Для коррекции метаболического ацидоза используют 4% раствор натрия

гидрокарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела больного.

Показания для госпитализации: абсолютныеьного и пульсового давления.

Билет № 30

1. Клинические признаки нейротоксического синдрома с гипофизарно-адреналовой недостаточностью (с-м Уотерхауза - Фридериксена). Неотложная помощь.

Симптомы. Начинается токсикоз остро с подъема температуры до 39-40С, общего беспокойства, резко выраженной бледности кожи. Вскоре на коже нижней трети живота и нижних конечностей появляется полиморфная сыпь типа экхимозов. в отдельных случаях сыпь сливается. Цвет пятен от розово-красного до темно-вишнево-красного. На фоне синюшно-бледного цвета кожи - множественные звездчатые элементы сыпи ("звездное небо"). Вскоре беспокойство сменятся вялостью, адинамией, заторможенностью, развивается сопор, переходящий в кому, при которой нередки тонические судороги. Особенностью данного вида токсикоза является ранняя декомпенсация кровообращения. Преобладает картина тяжелейшего коллапса: низкое и катастрофически падающее АД, тахикардия, нитевидный пульс. тоны сердца резко приглушены, аритмия. Могут присоединиться кровавая рвота и кровоизлияния в местах инъекций (тромбогеморрагический синдром). В течение короткого времени расстраивается дыхание (аритмичное, поверхностное, учащенное, а затем токсическое по типу Чейна - Стокса), нарушается диурез (олигурия. анурия).  Неотложная помощь. Пенициллин (наиболее эффективна калиевая соль бензилпенициллина) - 200000-500000 ЕД/(кг х сут) в 8-12 инъекциях (желатльно внутривенно) или другие антибиотики широкого спектра действия; внутривенно струйно вводят гидрокортизон (10-25 мг/кг) и параллельно преднизолон (3-5 мг/кг) до подъема АД, а затем перехоодят на капельное введение в половинной дозе. Одновременно внутримышечно вводят ДОКСА 5-8 мг. Если лечение начато в период до 12ч с момента заболевания, внутривенно вводят 3000-5000 ЕД гепарина и 5000-10000 ЕД фибринолизина на одно введение 1 раз в сутки в течение 2-4 дней по контролем состояния свертывающей системы крови.  Проводят дезинтоксикационную терапию: раствор Рингера или изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы по 500-600 мл каждого, гемодез - 100-300 мл, альбумин - 60-100 мл. Для предупреждения некроза тканей показано введение трасилола (контрикала) от 1500 до 5000 ЕД; вводят противосудорожные препараты (оксибутират натрия - 50-150 мг/кг с интералом 5 ч, препараты калия (4% раствор калия хлорида - 30-100 мл); для понижения температуры тела применяют анальгин 50% раствор по 0,1 мл на 1 год жизни. не более 1 мл. Холод на крупные сосуды, печень и др. Позднее показано введение плазмы, крови, гамма-глобулина, витаминов. 

2. Особенности транспортировки и госпитализации, бактериологическая защита при особо опасных инфекциях.

(Билет №35 вопрос 3)

3. Понятие о шоке, классификация шоков, понятие о травматическом шоке. Неотложная помощь.

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Шок - это патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.