Симптомы [править]

• лихорадка

• снижение артериального давления

• спутанность сознания

• психомоторное возбуждение

• ступор

• кома

• специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог

Однако, чёткие критерии диагноза были определены CDC в 1981 году^[10]:

• повышение температуры тела выше 38.9 градусов Цельсия

• систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

• характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней

• вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища),почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).

• Неотложная помощь

• 1. Положить под ноги грелку (ноги приподнять до 30°), дать увлажненный кислород. Немедленно сообщить врачу.

• 2. По назначению врача ввести: - реополиглюкин – 10-15 мл/кг внутривенно капельно; - 20% раствор альбумина 100-150 мл; - кристаллоидные растворы (лактосоль, квартосоль); - 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы) в объеме до 1500 мл под контролем АД и диуреза.

• 3. Ввести контрикал – 1000 ЕД/кг или гордокс – 7000 ЕД/кг внутривенно.

• 4. Ввести раствор дофамина 0,5% – 15 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы, внутривенно медленно (18-20 капель в 1 мин).

• 5. Гепарин – 500 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно.

• 6. 5% раствор аскорбиновой кислоты – 4,0 внутривенно струйно.

• 7. 0,05% раствор строфантина – 0,5 внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия.

• 8. 2,5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно струйно.

• 9. Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на 10% растворе глюкозы.

• 10. 4% раствор натрия гидрокарбоната – 200,0 внутривенно капельно.

• 11. 2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струйно после нормализации АД.

• 12. 5% раствор аминокапроновой кислоты – 250 мл внутривенно капельно.

• 13. Трентал – 2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида.

• 14. Лазикс – 4,0 внутривенно струйно.

• 15. Антибактериальные средства внутривенно: - цефалоспорины – 100 мг на 1 кг массы в сутки; - аминогликозиды – 10 мг на 1 кг массы в сутки.

3. Этиология и патогенез закрытой черепно-мозговой травмы, понятие об отёке мозга.

• Основные причины черепно-мозговой травмы

  • Бытовая травма.

  • Автодорожная травма.

  • Падение.

  • Спортивная травма.

  • Производственная травма.

  • Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, при инсульте.

Выделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений: сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление мозга (compressiocerebri). Эта классификация просуществовала более 200 лет и претерпела лишь некоторые непринципиальные изменения. В последнее время дополнительно к упомянутым формам стали выделять также диффузное аксональное поражение, обусловленное ротацией головы с резким ускорением и замедлением. В зависимости от характера и тяжести травмы суммарное воздействие на мозг может быть сложным, и диффузные повреждения мозга (сотрясение, аксональное поражение) могут сочетаться с ушибами разной степени выраженности.

Патогенез закрытой ЧМТ сложный. В механизме возникновения травмы головного мозга имеют значение различные факторы. Ведущую роль играют механический фактор и действие ударной волны. Кроме локального воздействия на определенный участок мозга, механический фактор оказыва­ет также общее влияние на весь мозг. Вследствие травмирования возникает деформация черепа, нередко с переломами, гидродинамический ликворный толчок с повреждением перивентрикулярных участков мозга. Возможна ро­тация полушарий головного мозга относительно мозгового ствола, который лучше фиксирован, с натяжением и повреждением его структур. В ответ на травму мозга возникает цепь вторичных механизмов его повреждения в виде циркуляторных и нейродинамических сдвигов с возникновением ишемии, отека мозга, внутричерепной гипертензии, вторичных нейрохимических расстройств.

Современной теорией патогенеза сотрясения головного мозга является нейродинамическая теория. Ведущая роль в ней принадлежит дисфунк­ции сетчатого образования ствола мозга, которое имеет полисинаптическое строение и очень чувствительно к травмирующему фактору, в особенности его восходящая часть, стимулирующая деятельность коры большого мозга. Вследствие травмы возникают нарушения ретикуло-корково-подкорковых взаимосвязей, которые дополняются вторичными нейрогормональными и обменными расстройствами.

Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга.

Отек головного мозга представляет собой чрезмерное скопление жидкости в его тканях, сопровождаемое повышением внутричерепного давления, и является ответной реакцией организма на какое-либо раздражение (наличие инфекции, интоксикация в результате отравления, травма головы). Обычно данная реакция развивается быстрыми темпами, и если вовремя не оказать больному необходимую медицинскую помощь, приводит к летальному исходу. Повышение внутричерепного давления ведет в свою очередь к нарушению кровообращения в мозгу и отмиранию его клеток.

Билет № 28

1. Клинические признаки нейротоксикоза с гемолитико – уремическим синдромом (ДВС-синдром).

Нейротоксикоз — это патологическое состояние, которое может сопровождать различные заболевания и характеризуется преимущественным преобладанием в клинической картине симптомов поражения центральной нервной системы, таких, как возбуждение, сменяющееся угнетением сознания, судороги, гипертермия, менингеальные симптомы.

Клиническая картина. В течение ГУС выделяется 3 периода: продромальный (1—14 дней) проявляется признаками острого желудочно-кишечного (боль в животе, рвота, понос) или вирусно-респи-раторного (лихорадка, небольшие катаральные явления, нейротоксикоз) заболевания, а также слабостью и адинамией; период разгара (1—3 нед) характеризуется гемолитической анемией (проба Кумбса отрицательная), желтухой, «коагулопатией потребления» (геморрагический синдром, тромбоцитопения, гипофиб-риногенемия и др.), появлением ОПН (олигоанурия, быстрое повышение уровня мочевины, креатинина и калия в крови, ацидоз) на 2—3-й день, мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия). Поражение почек может проявляться нефротическим синдромом и гипертензией; период выздоровления продолжается от нескольких месяцев до 1—2 лет, выражается постепенной ликвидацией симптомов заболевания с исходом в полную клинико-лабораторную ремиссию с восстановлением ренальных функций.

2. Симптомы и неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке. Особенности транспортировки и госпитализации.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма – системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы (ЦНС), свертывания крови, эндокринной регуляции