Гипертонический криз 1 типа

1. Встречается на ранних стадиях ГБ преимущественно у лиц молодого возраста 2. Развитие острое (за 1 — 2 часа), чаще после стресса, течение кратковре­менное (3 — 4 часа) 3. Преимущественный рост систолического АД 4. Основной механизм криза: кардиальный, тахикардия 5. Жалобы на резкую головную боль, тошноту, рвоту, сердцебиение, дрожь, озноб, чувство страха, возбуждение с вегетативными прояв­лениями: красные пятна по телу, чувство жара, повышенная потли­вость 6. Осложнения — редко

Гипертонический криз 2 типа

1. Встречается на поздних стадиях гипертонической болезни у лиц пожилого возраста, боль­ных «со стажем» 2. Развитие постепенное, течение продолжительное до нескольких (4 — 5) дней 3. Преимущественный рост диастолического АД 4. Основной механизм криза — повышение сосудистого тонуса с разви­тием отечного синдрома, брадикардия 5. Жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, оглушенность, затормо­женность, головокружение, пошатывание при ходьбе, ухудшение слуха, зрения, нарушение чувствительности, мышечной силы 6. Осложнения — часто

Тактика оказания медицинской помощи ЧИТАЙТЕ БИЛЕТ 22 – 3 ВОПРОС

Билет № 24

• Клиническая картина нейротоксикоза в зависимости от вида дегидратации.

• Этиопатогенетические факторы развития лекарственной аллергии и анафилаксии. Неотложная помощь.

• Клинические проявления гипоксии. Неотложная помощь.

1)

2) Читайте билет 23 – 2 вопрос

3)  ЧИТАЙТЕ БИЛЕТ БИЛЕТ 22 – 2 ВОПРОС

Билет № 25

• Этиопатогенетические факторы развития гипертермии при инфекционных заболеваниях.

• Объем потери жидкости в зависимости от степени дегидратации. Неотложная помощь.

• Клиническая картина травматического шока (по стадиям), диагностика, шоковый индекс. Неотложная помощь.

1) Я НАПИСАЛА ПРО ЛИХОРАДКУ

К этиологическим факторам, вызывающим лихорадку относятся вирусы и бактерии, продукты их распада, а также вещества, становящиеся в организме обьектом фагоцитоза и пиноцитоза.

Пирогенными (жаронесущими) веществами называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. По происхождению пирогены делят на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия на первичные и вторичные.

Первичные пирогены, являясь факторами этиологическими, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, стимулируя собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичных пирогенов). Последние, в свою очередь, действуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке, являясь таким образом, факторами патогенетическими.

Первичные пирогены представляют собой чужеродные в антигенном отношении вещества, способные активировать макрофаг, обычно это липополисахариды и липоид А бактериальных мембран, обладающие свойством эндотоксина.

Источником образования вторичных пирогенов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерферон-альфа, фактор некроза опухоли-альфа) являются лейкоциты, что и обусловило их название –лейкоцитарные пирогены. Лимфоциты выделяют лимфокины, которые индуцируют синтез пирогенных веществ в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров. Синтез лейкоцитарных пирогенов начинается с того момента, когда первичные (бактериальные) пирогены попадают в макрофаги и активируют в них синтез вторичных пирогенов.

Механизм действия вторичных пирогенов обусловлено тем, что синтезированные в лейкоцитах, пирогены проникают в ЦНС и действуют на нейроны передней гипоталамической области. Предполагается, что пироген влияет на интегративные элементы внутри гипоталамуса, в частности на тормозные интернейроны. Нейроны этой области на своих мембранах имеют специфические рецепторы, при контакте которых с пирогенами приводится в действие аденилатциклазная система. В результате в клетках увеличивается количество циклического аде-нозинмонофосфата (цАМФ), который изменяет чувствительность нейронов центра терморегуляции к холодовым и тепловым сигналам.

В отличие от первичных (бактериальных и небактериальных) пирогенов, вторичные строго специфичны, они являются истинными медиаторами лихорадки.

2)

Дегидратация - это отщепление воды от молекул химических соединений. Применительно к организму в целом: дегидратация - это обезвоживание организма. Основные причины дегидратации: ограничение поступления воды или нарушение ее распределения в самом организме. В зависимости от дефицита жидкости выделяют следующие степени дегидратации: легкая дегидратация (потеря 5..6% жидкости или 1..2 л); средняя дегидратация (потеря 5..10% жидкости или 2..4 л); тяжелая дегидратация (потеря более 10% жидкости или более 4 л); острая дегидратация (потеря 20 л и более воды), которая является смертельно опасной для организма.

Чтобы уточнить степень дегидратации пользуются простым способом - в область передней поверхности предплечья внутрикожно вводится 0,25 мл физраствора хлорида натрия, после чего фиксируется время до его полного рассасывания:

• норма - 45..60 минут;

• легкая степень дегидратации - 30..40 минут (для коррекции необходимо количество жидкости, равное 50..80 мл/кг/24 ч);

• средняя степень дегидратации - 15..20 минут (80..120 мл/кг/24 ч);

• тяжелая степень дегидратации - 5..15 минут (120-170 мл/кг/24 ч).

Между нарушениями обмена воды, электролитов и кислотно-щелочным балансом существует тесная связь. При дефиците воды в первую очередь страдает интерстициальный сектор, организм гораздо хуже переносит дефицит воды, чем ее избыток. Например, при кетоацидотической коме смерть может наступить в первую очередь именно из-за дефицита воды клеток головного мозга, а не в результате интоксикации.

Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости определяется содержанием в ней ионов натрия, в зависимости от концентрации которого выделяют следующие виды дегидратаций:

• изотоническая дегидратация (натрий в норме);

• гипотоническая дегидратация (натрий ниже нормы);

• гипертоническая дегидратация (натрий выше нормы).