Билет № 23

• Пусковой механизм развития отека мозга.

• Понятие о лекарственной аллергии и анафилаксии. Неотложная помощь.

• Типы гипертонических кризов. Неотложная помощь.

1)Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический. Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки — развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов)  возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный. Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический. Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический. Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

2) Анафилаксия (АФ) (прежний термин «анафилактический шок» более не рекомендуют использовать) — это тяжелая аллергическая реакция, которая развивается быстро и может привести к летальному исходу.

Лекарственная аллергия (ЛА) - это вторичная повышенная специфическая иммунная реакция на лекарственные препараты, сопровождающаяся общими или местными клиническими проявлениями.

Аллергии на лекарства всегда предшествует период сенсибилизации, когда происходит первичный контакт иммунной системы организма и лекарства. Лекарственная аллергическая реакция развивается только на повторное введение (контакт) препаратов.

Основные причины развития аллергии к лекарствам:  • наследственные факторы (идиосинкразия – генетически обусловленное реагирование организма на данное лекарство, обнаруживается при первом же приеме лекарственных веществ и сохраняется всю жизнь); • наличие других видов аллергии; • длительное применение лекарств; • одновременное применение большого числа различных препаратов.  Практически все лекарственные средства могут спровоцировать аллергические реакции. В большинстве случаев причиной аллергических реакций становятся: • антибиотики; • местные анастетики; • нестероидные противовоспалительные препараты и др. 

 Таким «пусковым» фактором является комплекс антиген-антитело. Фиксируясь на клеточных мембранах или образуя промежуточные метаболиты, этот комплекс повышает проницаемость мембран тромбоцитов и тучных клеток. Проникая в последние, он вызывает их дегрануляцию и высвобождение гистамина и серотонина. Кроме того, он, по-видимому, дает толчок включению каскада биохимических реакций в крови, в результате которых образуется брадикинин. Итак, на уровне клеток и микроциркуляторного русла при аллергических реакциях отмечается увеличение концентрации биологически активных веществ, приводящее к расширению капилляров, резкому повышению сосудисто-тканевой проницаемости, фазному изменению динамики гемостаза, а также повреждение мембран лизосом, выход ферментов этих органелл в цитоплазму, что может вызвать аутолиз и гибель клеток. Все эти реакции происходят под влиянием комплекса «антиген-антитело», который играет роль пускового фактора аллергической реакции.

Тактика оказания медицинской помощи:

Алгоритм лечения анафилактического шока:

Неотложная помощь:

1. Уложить больного в положение Тренделенбурга: с приподнятым ножным концом,

повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения

языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить

поступление свежего воздуха или проводить оксигенотерапию.

2. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:

а) при парентеральном введении аллергена:

— наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения

аллергена на 30 минут, не сдавливая артерии (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1-2 мин);

— обколоть «крестообразно» место инъекции (ужаления) 0,18 % раствора

эпинефрина 0,5 мл (по возможности внутривенно – гипоперфузия!) в 5,0 мл

изотонического раствора натрия хлорида и приложить к нему лед (терапия первого

назначения!).

б) при закапывании аллергенного медикамента в носовые ходы и конъюнктивальный

мешок необходимо промыть проточной водой;

в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет

его состояние.

3. Противошоковые мероприятия:

а) немедленно ввести внутримышечно:

— 0,18 % раствора эпинефрина 0,3 – 0,5 мл (не более 1,0 мл). Повторное введение

эпинефрина осуществляется с интервалом в 5 - 20 минут, контролируя артериальное

давление;

— антигистаминные препараты: 1% раствор дифенгидрамина не более 1,0 мл

(предотвращает дальнейшее прогрессирование процесса). Применение пипольфена

противопоказано в связи с его выраженным гипотензивным эффектом!

б) восстановление внутрисосудистого объема начать с проведения внутривенной

инфузионной терапии 0,9% раствором натрия хлорида с объемом введения не меньше 1 л.

При отсутствии стабилизации гемодинамики в первые 10 минут в зависимости от тяжести

шока повторно вводится коллоидный раствор (пентакрахмал) 1-4 мл/кг/мин. Объем и

скорость инфузионной терапии определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.

4. Противоаллергическая терапия:

— преднизолон 90-150 мг внутривенно струйно.

5. Симптоматическая терапия:

а) при сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения объема

циркулирующей крови – вазопрессорные амины внутривенное титрованное введение до

достижения систолического артериального давления ≥ 90 мм рт.ст.: допамин внутривенно

капельно со скоростью 4-10 мкг/кг/мин, но не более 15-20 мкг/кг/мин (200 мг допамина на

400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора декстрозы) – инфузию проводят со

скоростью 2-11 капель в минуту;

б) при развитии брадикардии вводят 0,1% раствор атропина 0,5 мл подкожно, при

необходимости – вводят ту же дозу повторно через 5-10 мин;

в) при манифестировании бронхоспастического синдрома показано внутривенное

струйное введение 2,4 % раствора аминофиллина 1,0 мл (не более 10,0 мл) на 20 мл

изотонического раствора натрия хлорида; или ингаляционное введение β2-

адреномиметиков – сальбутамол 2,5 – 5,0 мг через небулайзер;

г) в случае развития цианоза, появлении диспноэ или сухих хрипов при

аускультации показана оксигенотерапия. В случае остановки дыхания показано

проведение искусственной вентиляции легких. При отеке гортани – трахеостомию;

д) обязательный постоянный контроль за функциями дыхания, состоянием

сердечно-сосудистой системы (измеряя частоту сердечных сокращений и АД)!

Показания к экстренной госпитализации: анафилактический шок – абсолютное

показание к госпитализации больных после стабилизации состояния в отделение

реанимации и интенсивной терапии.

Перечень основных медикаментов:

1. *Эпинефрин 0,18% - 1,0мл, амп

2. *Натрия хлорид 0,9% - 400 мл, фл

3. * Натрия хлорид 0,9% - 5,0 мл, амп

4. *Преднизолон 30 мг, амп

5. *Аминофиллин 2,4% - 5,0 мл, амп

6. *Дифенгидрамин 1% - 1,0 мл, амп

7. *Кислород, м3

8. *Пентакрахмал 500,0 мл, фл

9. *Атропина сульфат 0,1% - 1,0 мл, амп__

3) Классификация (JNC-6) по течению гипертензивные кризы подразделяются на:

1. Осложненные (критический, emergency) сопровождаются признаками ухудшения

мозгового, коронарного, почечного кровообращения и требует снижения артериального

давления в течение первых минут и часов с помощью парентеральных препаратов.

2. Неосложненные (некритический, urgency) гипертензивные кризы

характеризуются отсутствием поражения органов-мишеней и относятся к состояниям,

требующим относительно срочного снижения АД в течение нескольких часов.

Формы неосложненных гипертензивных кризов:

1. Нейровегетативная.

2. Водно-солевая.

3. Судорожная.

Осложнения гипертензивных кризов:

1.Цереброваскулярные:

а) острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное

кровоизлияние);

б) острая гипертоническая энцефалопатия с отеком мозга.

2.Кардиальные:

а) острая сердечная недостаточность;

б) инфаркт миокарда, острый коронарный синдром.

3. Острое расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты.

4. Острая почечная недостаточность.

5. Острая ретинопатия с кровоизлиянием в сетчатку глаза.

Согласно классификации А.Л. Мясникова, предложенной в 50-е г.г., выделяется два типа гипертонических кризов Кризы первого типа развиваются вне­запно, продолжаются от нескольких минут до 2 — 3 часов, сопровождаются с самого начала резкой пульсирующей го­ловной болью, состоянием беспо­койства, возбуждения, повы­шенной раздражительностью. Весьма харак­терны изменения зрения — сетка, туман перед глазами. Больного бросает в жар, у него отмечаются приливы к голове, потливость, похолодание рук и ног, дрожь в руках и ногах. Больные жалуются на колю­щие боли в области сердца, на одышку или чувство неполного вздоха, на недостаток воздуха, учащенное сердцебиение и замирание сердца. Кожа влажная, покрывается красными пятнами.  Для таких ГК типично преимущественное повышение систолического АД (АДС), усиление тонов сердца при аускультации, осо­бенно громким становится акцент второго тона на аорте. Кроме того, возможно повышение температуры тела, неболь­шая гипергликемия, по­явление геморрагической сыпи. По наблюдениям А. Л. Мясникова, кризы первого типа чаще встре­чаются на начальных стадиях гипертонической болезни. Кризы второго типа, по А.Л. Мясникову, развиваются постепенно, протекают длительно — от нескольких часов до 4-5 дней. У больных часто наблюдаются общемозговые симптомы — тяжесть в голове, головная боль, вялость, сонливость, общая оглушенность, звон в ушах, головокружение, бессонница, тошнота, рвота. Зрение и слух ухудшаются. Возможно появ­ление очаговой неврологической симптоматики, ангинозных болей, уду­шья, а также одышки и влажных застойных хрипов в легких. Для таких гипертонических кризов типично преимущественное повышение диастолического АД (АДД). Час­тота сердечных сокращений (ЧСС) не изменена или замедлена, уровень глюкозы крови обычно также не меняется. А.Л. Мясников указывал, что гипертоническому кризу второго типа бо­лее характерны для III стадии гипертонической болезни. Патофизиологической основой классификации кризов по А.Л. Мясникову являются различия в гемодинамике — кризы: первого типа со­провождаются увеличением сердечного выброса («гипертония ударного объема»), кризы второго типа — повышением общего периферического сопротивления сосу­дов (ОПСС, «гипертония периферического сопротив­ления»). Гемодинамические различия, в свою очередь, связывались с действием специфичных медиаторов — адреналина при кризах первого типа, норадреналина — при кризах второго типа.