Билет № 22

• Причины развития нейротоксикоза.

• Клинические проявления гипоксии. Неотложная помощь.

• Экзогенные, эндогенные факторы развития гипертонических кризов. Неотложная помощь

1) Нейротоксикоз- клинический синдром, представляющий неспецифическую реакцию детского организма на токсическое воздействие вирусной или вирусно-бактериальной инфекции, характеризующийся неврологическими расстройствами, признаками периферической сосудистой недостаточности, а также метаболическими сдвигами. Этиология и патогенез Нейротоксикоз имеет полиэтиологическую природу. Наиболее частой причиной возникновения нейротоксикоза являются вирусные инфекции (грипп, ОРВИ, аденовирусная инфекция) и бактериальные заболевания (шигиллез, эшерихиоз, сальмонеллез, пищевая токсико-инфекция и др.). С нейротоксикоза может начаться любая нейроин-фекция (менингиты, энцефалиты различной этиологии). Главным патогенетическим механизмом в развитии нейротоксикоза является генерализованное повреждение терминального сосудистого русла, главным образом в центральной и вегетативной нервной системе. Непосредственное воздействие на сосудистую стенку инфекционного возбудителя и токсинов приводит к сосудис-то-циркуляторным нарушениям с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией.

• Нарушения нервной регуляции ведут к возникновению неврологических расстройств, недостаточности периферического кровотока, нарушению терморегуляции, метаболическим сдвигам и другим расстройствам. Клиническая картина Нейротоксикоз по своим клиническим проявлениям многолик. Он может быть первым манифестным симптомокомплексом основного заболевания. Чаще всего нейротоксикоз возникает остро при сочетании респираторно-вирусных заболеваний и особенно тяжело протекает у детей первых трех лет жизни. На состояние и форму нейротоксикоза существенно влияют преморбидные состояния ребенка и характер основного заболевания.

Диагностика ведущего клинического синдрома нейротоксикоза при характерной симптоматике нетрудна, но крайне необходима независимо от этиологии заболевания, поскольку она позволяет выбрать тактику неотложной помощи и предупредить развитие тяжелого нейротоксикоза с различной степенью расстройства сознания от сомнелентности до комы. Дифференциальная диагностика проводится с нейроинфекциями (менингитом, энцефалитом). Клинически менингизм и энцефаличе-скую реакцию при нейротоксикозе отличить трудно без исследования спинномозговой жидкости. При люмбальной пункции у больных нейротоксикозом определяется повышенное внутричерепное давление до 250 мм за счет раздражения сосудистых сплетений с гиперпро-ДУкцией спинномозговой жидкости и нарушением ее всасывания. Плеоцитоз в спинномозговой жидкости отсутствует, концентрация белка чаще ниже 0,1 7 . Характерной особенностью менингеальной и энцефалической реакций нейротоксикоза следует считать быстрое (в течение 1—2 дней) исчезновение их при падении температуры и уменьшение интоксикации при основном заболевании. Неотложная помощь Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе ребенку с нейротоксикозом следует проводить по основным клиническим проявлениям. 1) Дегидратация фуросемид 3-45 мг/кг

2) преднизолон 4 мг/кг

3) Оксигенотерапия

4) Связь с диспетч.службой 1. Назначить внутрь или ректально ацетаминофен (парацетамол) в разовой дозе 10–15 мг/кг массы (60 мг/кг/сут) или препараты, которые содержат ацетаминофен (панадол, калпол, эфералган, рапидол), для детей старше 3 месяцев можно ибупрофен (ибуфен, нурофен) в разовой дозе 5–10 мг/кг.

2. Если кожные покровы красные, необходимо развернуть/раздеть ребенка, обтереть кожные покровы водой (температура воды 29,4–32,0 °С) или обернуть ребенка влажной пеленкой. Детям раннего возраста не рекомендуются обтирания спиртом с водой, водкой или 3% столовым уксусом (возможно всасывание через кожу). Важен контроль за опорожнением кишечника, возможна очистительная клизма с водой комнатной температуры.

3. Если кожные покровы бледные, перед применением физических методов охлаждения необходимо назначить 2% раствор папаверина 0,1– 0,2 мл/год жизни в/м

4. При отсутствии эффекта через 30–45 минут назначить в/м 50% раствор метамизола натрия (анальгина) детям до года — 0,01 мл/кг, старше года — 0,1 мл/год жизни, преднизолон 2–3 мг/кг.

5. При судорогах ввести в/м 0,5% раствор седуксена (реланиум, сибазон, диазепам) в разовой дозе 0,1 мл/кг (0,5 мг/кг) массы, но не более 2,0 мл.

6. Оксигенотерапия увлажненным кислородом.

7. Срочная госпитализация.

2)  Клинические проявления гипоксии По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма различают следующие степени тяжести гипоксии: лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую, критическую (опасную для жизни, летальную) в зависимости от степени нарушения нервно-психической деятельности, выраженности расстройств функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, величины отклонений показателей газового состава и кислотно-щелочного состояния (ЩЦС) крови, а также некоторых других показателей. По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состояния выделяют несколько его разновидностей.

Молниеносная гипоксия развивается в течение нескольких секунд. Как правило, через несколько десятков секунд после действия причины гипоксии развивается тяжёлое состояние пациента, нередко становящееся причиной его смерти.

Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности). Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов в пределах первых суток, например в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности. Хроническая гипоксия развивается и/или длится недели, месяцы, годы, например при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

Клинические проявления гипоксии зависят от её типа, степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма. Острейшая тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели.

При острой и подострой формах гипоксии одним из ранних проявлений являются расстройства обмена веществ (прогрессирующее снижение содержания АТФ и креатинфосфата, угнетение процессов тканевого дыхания в клетках, развитие ацидоза, нарушение обмена электролитов, жидкости и другие нарушения метаболизма).

Наименьшей резистентностью к гипоксии обладают нервные клетки, в первую очередь, коры больших полушарий. Это проявляется нарушением высшей нервной деятельности (снижением критики, замедлением мыслительных процессов, реакций на внешние раздражители, нарушением запоминания и памяти, координации движений, сонливостью, снижением умственной работоспособности, ощущением дискомфорта, тяжести в голове, головной боли, расстройством сознания и его потерей в тяжёлых случаях).

Расстройства кровообращения выражаются снижением сократительной функции миокарда, коронарной недостаточностью, нарушениями ритма сердца, расстройствами микроциркуляции, гипертензивными реакциями, изменениями реологических свойств крови.

Развиваются гиповентиляция лёгких, нарушение их перфузии и вентиляционно-перфузионного соотношения, дыхательная недостаточность, усугубляющая степень гипоксии.

Нарушаются функции почек (вплоть до развития почечной недостаточности, уремии и комы при тяжёлых формах гипоксии) и печени.

При всех степенях хронической гипоксии имеют место мобилизация и значительное расходование энергетических ресурсов организма, накопление недоокисленных продуктов обмена с развитием ацидоза, который дополнительно повреждает клеточные мембраны и усиливает выход ионов, метаболитов и ферментов в межклеточную жидкость. Со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) при лёгкой гипоксии наблюдается тахикардия, возрастает скорость тока крови в сосудах сердца, головного мозга и лёгких, а также минутный объём кровообращения. Учащается и углубляется внешнее дыхание, объём лёгочной вентиляции увеличивается. Это приводит к некоторому повышению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, артериальной крови, тканях и к относительной гипокапнии. Она, в свою очередь, углубляет нарушения в дыхательном и сосудодвигательном центрах. Температура тела и отдельных органов повышается. В коронарных и мозговых сосудах вследствие гипокапнии уменьшается кровоток, возрастает перфузионное давление. При снижении парциального давления углекислого газа в крови развивается гипогликемия, возникающая в результате угнетения функций надпочечников. Дальнейшее нарастание гипоксии сопровождается брадикардией, ишемией миокарда, снижением артериального и повышением венозного давления. Дыхание становится всё более частым и поверхностным, снижается возбудимость дыхательного центра.

 

3) Гипертензивный криз – клинический синдром, характеризующийся

внезапным повышением артериального давления, появлением симптомов нарушения

функции жизненно важных органов или реальным риском их развития, а также

нейровегетативными расстройствами.

Экзогенные причины гипертонического криза